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Farmacología básica > Clase 18-AINES > Flashcards

Clase 18-AINES Flashcards

1
Q

Arbol del que Hipocrates extrajo algo de la corteza para la fiebre e inflamación

A

Sauce

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2
Q

Año de descubrimiento de aspirina

A

1890

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3
Q

Año de descubrimiento del ibuprofeno

A

1961

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4
Q

En 1976, ¿quién descubrió el bloqueo de la COX?

A

Jhon Vane

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5
Q

Año en que se descubren las 2 isoformas de la COX

A

1991

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6
Q

¿Qué COX es protectora de mucosa gástrica y de PGE2 PGI2?

A

COX-1

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7
Q

¿Qué hace la COX-2?

A

Induce producción de PG antiinflamatoria

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8
Q

Año del descubrimiento de Celecoxib y Rofecoxib

A

1999

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9
Q

3 efectos de los AINES

A

Antiinflamatorios
Antipiréticos
Analgésicos

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10
Q

Objetivo del manejo de la inflamación

A
  1. Aliviar sx y preservar la función

2. Reducir o detener la progresión del daño hístico

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11
Q

Clasificación de los AINES

A

Por estructura química

Por mecanismo de acción (inhibidores selectivos o NO selectivos de las COX)

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12
Q

Fármacos inhibidores NO selectivos de las COX

A 
Aspirina
Acetaminofen 
Metamizol
Ibuprofeno, Naproxeno
Indometcina, Ketorolaco, Diclofenaco
Piroxicam, Meloxicam
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13
Q

¿De dónde proviene la aspirina?

A

Acido salicilico

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14
Q

¿De dónde proviene el paracetamol?

A

Paraaminofenol

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15
Q

¿De dónde proviene el metamizol?

A

Pirazolonas

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16
Q

¿De dónde proviene el ibuprofeno y naproxeno?

A

Acido propionico

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17
Q

¿De dónde provienen la indometacina, ketorolaco y diclofenaco?

A

Del ácido acético

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18
Q

¿De dónde viene la indometacina?

A

Indolacetico

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19
Q

¿De dónde viene el ketorolaco?

A

Pirrolacetico

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20
Q

¿De dónde viene el diclofenaco?

A

Fenilacetico

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21
Q

¿De dónde viene el piroxicam y meloxicam?

A

De los oxicanes o ácido enólico

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22
Q

Fármacos inhidores selectivos de la COX-2

A

Celecoxib

Rofecoxib

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23
Q

¿A qué nivel actúan los AINES?

A

Inhiben el estímulo del dolor a nivel subcortical del SNC, no producen tolerancia ni dependencia.

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24
Q

Efectos adversos a nivel GI de los AINES

A 
Gastropatía
Dolor abdominal
Dispepsia
Naúsea
Vómito
Úlcera
Hemorragia
Perforación
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25
Q

Efectos adversos a nivel renal de los AINES

A

IR
Hiperpotasemia
Proteinuria

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26
Q

Efectos adversos a nivel hemtológico

A

Trombocitopenia
Neutropenia
Anemia aplásica

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27
Q

PG que estimulan la secreción de moco y HCO3

A

PGE2

PGI2

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28
Q

Efectos adversos a nivel de SNC de los AINES

A 
Cefalea
Acúfenos
Vértigo
Confusión
Mareos
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29
Q

Efectos adversos a nivel CV de los AINES

A 
Retención de líquidos
HTA
Edema
Cierre del conducto arterioso
IAM
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30
Q

Efecto adverso a nivel pulmonar de los AINES

A

Broncoespasmo

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31
Q

Efectos generales de los salicilatos

A

Antipiréticos
Antiinflamatorios
Analgesicos

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32
Q

Dolor para el cual se pueden usar los salicilatos

A

Leve a moderado, artrlagia

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33
Q

Como antiinflamatorio para que patología pueden ser utiles los salicilatos

A

AR

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34
Q

Tiempo en el que hay[plasmástica max] de la aspirina en plasma

A

1-2h

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35
Q

vida media de la aspirina

A

15 min

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36
Q

unión a prots de la aspirina

A

50%

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37
Q

biodisponibilidad de la aspirina

A

80%

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38
Q

Mecanismo de acción de la aspirina

A

Inhibe de manera irreversible la COX plaquetaria

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39
Q

Duración del efecto antiplaquetario de la aspirina

A

8-10 días

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40
Q

Zona en la que se absorbe la aspirina

A

Zona alta de ID y < en estómago

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41
Q

Tiempo en el que pueden encontrarse niveles plasmásticas de aspirina

A

30 min

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42
Q

V/F la presencia de alimentos retrasa la absorcion de la aspirina

A

V

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43
Q

V/F la aspirina cruza bien la BHE

A

V

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44
Q

¿Dónde se absorbe e hidroliza la aspirina?

A

Plasma
Hígado
Mucosa GI
Hematíes

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45
Q

De donde ser deriva la indometacina

A

del ácido indolácetico

46
Q

farmaco usado para la gota

A

indometacina

47
Q

capacidad antiiflamatoria de la indometacina

A

potente

48
Q

v/f la indometacina no presenta circulación enteroheppatica

A

f

49
Q

porcentaje eliminado por orina de la indometacina

A

10-20%

50
Q

biodips de la indometacina

A

90-100%

51
Q

donde se concentra la indometacina

A

en liquido sinovial

52
Q

toxicidad de la indometacina en gi con respecto a los salicilatos

A

>

53
Q

efectos del ibuprofeno

A

triple efecto

54
Q

efectos adversos de la aspirina

A 
GI
IR
hipersensibilidad
cierre primario del ducto arterioso
sx de reye
intoxicación con salicilatos
55
Q

st de intoxicacion o salicilismo

A

Alcalosis respiratoria, hiperventilacion
Acidosis metabolica
SIRDS
edema pulmonar

56
Q

dosis de aspirina para fiebre

A

325-650mg/6h

57
Q

para que dolores se usa la aspirina

A 
neuralgias
cefaleas
dolor reticular
mialgia
dismenorrea
AR
58
Q

dosis de la aspirina como antiagregante plaquetario

A

40-80mg/día

59
Q

dosis de aspirina para profilaxis de cancer de colon rectal

A

600 x día

60
Q

vida media del ibuprofeno

A

2-3h

61
Q

dosis del ibuprofeno

A

400 c 6h

62
Q

% de unión a prots del ibuprofeno

A

99%

63
Q

biodisp del ibuprofeno

A

> 80%

64
Q

los alimentos retrasan la absorcion de que farmacos

A

aspirina e ibuprofeno

65
Q

velocidad de paso al liquido sinovial del ibuprofeno

A

lento

66
Q

efectos adversos del ibuprofeno

A 
menores que asa
dispepsia
sedación
visión borrosa
exantema
nefrotoxicidad
rara trombocitopenia
67
Q

Derivado del acido fenilacetico

A

diclofenaco

68
Q

accion del diclofenac

A

triple, potencia similar al ibuprofeno

69
Q

donde se acumula el diclofenac

A

en el liquido sinovial

70
Q

farmacos que se acumulan en liquido sinovial

A

indometacina, ibuprofeno, diclofenac, piroxicam

71
Q

vida media del diclofenac

A

1-2h

72
Q

union a prots del diclofenac

A

99%

73
Q

biodispc del diclofenac

A

54%

74
Q

metabolismo del diclofenac

A

higado por CYP2C

75
Q

eliminación del diclofenac

A

orina 65%

bilis 35%

76
Q

efectos adversos del diclofenac

A 
hemorragia gi
nefrotoxicidad
exantema
hipersensibilidad
aplasia medular
arritmias
aumenta enzimas de higado 15%
77
Q

derivado del acido pirrolacetico

A

ketorolaco

78
Q

V/F el ketorolaco tiene una potente acción antiiflamatoria

A

f potente acción ANALGÉSICA

79
Q

metabolismo del ketorolaco

A

50% liver

80
Q

eliminación por riñon de ketorolaco

A

91% riñon

81
Q

vida media del ketorolaco

A

4-6h

82
Q

union a prots del ketorolaco

A

90%

83
Q

derivados del acido enolico u oxicanes

A

piroxicam
tenoxicam
sudoxicam
isoxicam

84
Q

V/F piroxicam > efecto analgesico que ASA

A

V

85
Q

vida media del piroxicam

A

30-60min 1 toma diaria

86
Q

unión a prots del piroxicam

A

90%

87
Q

fármacos metabolizados por la CYP2C

A

Diclofenac y piroxicam

88
Q

indicaciones del piroxicam

A

AR
EA
OSTEOARTRITIS

89
Q

fármacos inhibidores selectivos del COX-2

A

celecoxib y meloxicam
etericoxib
valdecoxib
rofecoxib

90
Q

que COX daña la mucosa

A

COX-1 inhibidores no selectivos

91
Q

fármacos usados para el dolor agudo de AR

A

celecoxib, rafecoxib, valdecoxib

92
Q

V/F inhibidores selectivos de la COX-2 son menos tóxicos en GI

A

V

93
Q

V/F inhibidores selectivos de la COX-2 inhiben la funcion plaquetaria

A

F, incluso bajan el riesgo de hemorragia en pacientes con warfarina

94
Q

V/F inhibidores selectivos de la COX-2 aumentan el riesgo de broncoconstricción y broncoespasmo

A

F

95
Q

V/F celecoxib tiene efecto cardioprotector

A

F

96
Q

tipo de eventos tromboticos que el celecoxib puede aumentar el riesgo

A

IAM

ACV

97
Q

cuantas veces más slectivo para COX-2 es el celecoxib

A

10-20 veces

98
Q

vida media del celecoxib

A

11 h

99
Q

enzima que metaboliza al celecoxib

A

CYP2C9

100
Q

excreción del celecoxib

A

27% en orina sin cmabios

101
Q

efectos del paracetamol

A

antipiretico
analgesico
NO antiiflamatorio

102
Q

mec de accion del paracetamol

A

inhibicion debil de COX-1 y COX-2

103
Q

vida media del paracetamol

A

1-5-3h

104
Q

unión a prots del paracetamol

A

<20%

105
Q

biodisp del paracetamol

A

70-90%

106
Q

% de conjugación con el a glucoronido del paracetamol

A

40-70%

107
Q

% de conjugación con el sulfato paracetamol

A

25-45%

108
Q

oxidación del paracetamol

A

por sistema de oxidasa con fundion mixta, CYP2E1, CYP2A2, CYP3A4, seguido de conjugacion

109
Q

met activo del paracetamol

A

N-acetil-p-benzoquinonemida

110
Q

e adversos del paracetamol

A

intoxicacion aguda c necrosis hepatica grave

por dosis acumulada de 3g dia o 4g diaria

Farmacología básica (13 decks)

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