Clase # 14 PATOLOGÍAS DE HÍGADO: CIRROSIS HEPÁTICA Flashcards

1
Q

Hepatopatía degenerativa que se caracteriza por ser una de las diez principales causas de muerte a nivel mundial:

A

Cirrosis hepática.

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2
Q

Diga la causa más frecuente de hepatopatía degenerativa crónica en occidente:

A

Ingesta de alcohol (Enfermedad hepática alcohólica)

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3
Q

Mencione 3 características de la Enfermedad Hepática alcohólica:

A
  1. Bandas de tejido fibroso colagenizado.
  2. Nódulos regenerativos
  3. Alteración de la arquitectura
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4
Q

Diga la clasificación de la cirrosis hepática:

A

No existe una clasificación aceptada de manera universal, pero la más aceptada se relaciona con los agentes etiológicos.

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5
Q

Mencione las 3 alteraciones patológicas ocasionadas por el alcohól a nivel hepático:

A
  1. Esteatosis.
  2. Hepatitis alcohólica.
  3. Cirrosis hepática.
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6
Q

Diga lo que ocasiona a nivel hepático después de 10 años de ingesta de alcohol en las siguientes cantidades:

  1. 80 gr/día (equivalente a 6 cervezas):
  2. 160 gr/día (equivalente a 12 cervezas):
A
  1. Ocasiona daños reversibles de las células hepáticas.

2. Ocasiona daños irreversibles de las células hepáticas.

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7
Q

Porcentaje de pacientes alcohólicos que desarrollan cirrosis hepática:

A

10-15%

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8
Q

Escriba las 4 hipótesis que explican la vulnerabilidad de las mujeres a desarrollar hepatopatía degenerativa crónica:

A
  1. Mecanismos genéticos.
  2. Disminución de la superficie corporal en comparación con los hombres.
  3. Disminución de la absorción a nivel gastrointestinal.
  4. Metabolismo más lento.
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9
Q

Mencione 8 alteraciones ocasionadas por el alcohol a nivel hepático:

A
  1. Cambios a nivel de las proteínas del retículo endoplásmico rugoso.
  2. Crea epítopes que reaccionan con el sistema inmune.
  3. Alteraciones del ensamblaje de las lipoproteínas.
  4. Inducción a nivel del citocromo P450 en el retículo endoplásmico liso.
  5. Alteración del metabolismo de la metionina.
  6. Aumenta metabolismo periférico.
  7. Alteración del citoesqueleto.
  8. Es una fuente de energía y proteína que reemplaza las proteínas indispensables.
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10
Q

¿Por qué se produce la esteatosis?

A

Es debido al acúmulo de lípidos a nivel de las células hepáticas.

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11
Q

Aspecto histológico de la esteatosis:

A

Reemplazo total del citoplasma por gotitas lipídicas.

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12
Q

Aspecto clínico de la esteatosis:

A
  1. Hígado aumentado de tamaño.
  2. Ligero aumento de las pruebas de funcionamiento hepático (Albúmina sérica, TPP, TPT, Protrombina, Fibrinógeno y Determinación de amoniaco).
  3. Ligera ictericia
  4. Disminución de albúmina
  5. Alteración de las aminotransferasas (Integridad de los hepatocitos).
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13
Q

Tratamiento de la esteatosis:

A
  1. Abstinencia alcohólica.

2. Dieta balanceada.

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14
Q

Se presenta después de la ingesta excesiva aguda de etanol y puede ser de inicio súbito:

A

Hepatitis alcohólica.

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15
Q

Características de la hepatitis alcohólica:

A
  1. Infiltrado inflamatorio periportal.
  2. Necrosis individual de las células.
  3. Presencia de cuerpos de Councilman.
  4. Cuerpos de Mallory (Prequeratina).
  5. Necrosis balonizante.
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16
Q

¿Qué son los cuerpos de Councilman?

A

En patología, un cuerpo de Councilman, también conocido como cuerpo hialino de Councilman, es un glóbulo eosinofílico que a menudo se encuentra en el hígado de las personas que sufren hepatitis viral, fiebre amarilla, u otro síndrome viral. Representa un hepatocito que está pasando por apoptosis (muerte celular controlada).

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17
Q

¿Qué son los cuerpos de Mallory?

A

Son acumulaciones de prequeratina.

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18
Q

¿Son los cuerpos de Mallory patognomónicos de la ingesta de etanol?

A

No, porque se presentan en otras patologías.

19
Q

Mencione 4 alteraciones en las cuales se presentan los cuerpos de mallory:

A
  1. Colestasis.
  2. Cirrosis biliar.
  3. Enfermedad de Wilson.
  4. Hepatocarcinoma.
20
Q

Se caracteriza por ser la etapa final de una serie de acontecimientos o agresiones continúas al hepatocito:

A

Cirrosis hepática.

21
Q

Aspecto morfológico de la cirrosis hepática:

A
  1. Arrugado
  2. Contraído
  3. Rojizo
  4. Disminuido de tamaño
22
Q

Aspecto histológico de la cirrosis hepática:

A
  1. Macro-nódulos regenerativos.
  2. Bandas de tejido fibroso conectivo colagenizado.
  3. Alteración de la arquitectura.
  4. Infiltrado inflamatorio periportal.
  5. Presencia de cuerpos de Mallory.
23
Q

Aspecto clínico de la cirrosis hepática:

A
  1. Pruebas de funcionamiento hepático alteradas.
  2. Anorexia.
  3. Debilidad general.
  4. Caquéxia.
24
Q

Alteraciones presentesn en la hipertención portal:

A
  1. Ascitis.
  2. Hepatoesplenomegalia.
  3. Encefalopatía.
  4. Cortocircuito portosistémico
  5. Varices esofágicas.
25
Q

¿De qué depende la sobrevida de los pacientes con cirrosis hepática?

A

Depende de la presencia de ascitis e ictericia:

  1. Sin ascitis y sin ictericia, con dieta balanceada y abstinencia: 95% vivos a los 5 años.
  2. Con ascitis y con ictericia, con hipoalbuminemia y siguen consumiendo alcohol: 50% vivos en 5 años.
26
Q

Causas de muerte en la cirrosis hepática:

A
  1. Insuficiencia hepática con complicación (Hepatorrenal. Hepatopulmonar y encefalopatía).
  2. Hipertensión portal.
  3. Hepatocarcinoma.
27
Q

Mencione los tres errores innatos del metabolismo que afectan el hígado:

A
  1. Hemacromatosis. (Trastorno de absorción)
  2. Enfermedad de Wilson. (Trastorno de excresión)
  3. Déficit de alfa-1-antitripsina.
28
Q

De los errores innatos del metabolismo que afectan al hígado, ¿Cuál se considera como trastorno de absorción?

A

La hemocromatosis

29
Q

De los errores innatos del metabolismo que afectan al hígado, ¿Cuál se considera como trastorno de excresión?

A

La enfermedad de Wilson

30
Q

Mencione 3 genes reguladores de la concentración plasmática de hierro:

A
  1. HFE
  2. Hepcidina
  3. Hemojuvelina
31
Q

Almacenamiento de hierro plasmático normal:

A

2-6 gramos

32
Q

Efectos producidos por la acumulación de hierro a nivel plasmático:

A
  1. Efecto directo a nivel del ADN de las células.
  2. Peroxidación lipídica.
  3. Formación de radicales libres.
  4. Formación de fibras de colágeno.
  5. Toxicidad directa por oxígeno reactivotóxico formado en células.
33
Q

Órganos más vulnerables al depósito de hierro en la hemocromatosis:

A
  1. Hígado.
  2. Páncreas.
  3. Piel.
34
Q

Cromosoma afectado en la hemocromatosis:

A

6p21

35
Q

Tratamiento de la hemocromatosis:

A
  1. Flebotomía o sangría roja.
  2. Agentes quelantes (detensilamida, son antagonista de metales pesados, es una sustancia que forma complejos con iones de metales pesados.).
36
Q

¿Cuánto aumenta la probabilidad de desarrolar hepatocarcinoma en los pacientes que padecen de hemocromatosis?

A

La probabilidad aumenta hasta 200 veces.

37
Q

¿Qué es la enfermedad de Wilson?

A

Es una hepatopatía degenerativa crónica caracterizada por la acumulación de niveles tóxicos de cobre a nivel sistémico.

38
Q

Mencione los órganos afectados en la enfermedad de Wilson:

A
  1. Hígado
  2. SNC
  3. Vista
39
Q

Anillos de Kayser-Fleischer:

A

Depósito anular de cobre a nivel de la membrana Descemet del ojo.

40
Q

El 95% del cobre se encuentra unido a:

A

Celuloplasmina

41
Q

Funsión de la celuloplasmina:

A

Transportar el cobre desde el plasma hasta el hígado.

42
Q

Gen mutado en la enfermedad de Wilson:

A

Gen ATP7B, localizado en el cromosoma 13.

43
Q

Niveles tóxicos de cobre:

A

50-150 microgramos.