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Anatomía Patológica II > Clase # 11 INTESTINOS II > Flashcards

Clase # 11 INTESTINOS II Flashcards

0
Q

Etiologia de la EIII

A
  • proceso inflamatorio por activación inapropiada del sistema inmune ante la flora normal
  • alteración de la barrera epitelial con intenso infiltrado inflamatorio por alteración de la barrera.
  • alteraciones genéticas o familiares: 15% tienen familiar afectado, 50% que un gemelo homocigoto este afectado. HLA-DR1 y HLA-DQW5
  • alteración de la barrera transepitelial que facilita que la flora entre en contacto con cels inmunologicamente activas
  • inmunoreaccion de los de los CD4+ que lleva a reacción inmunologica retardada a traves de los linfocitos ayudadores tipo . Activacion inapropiada del sistema inmune por activacion incorrecta de los cd4
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1
Q

Enfermedad Inflamatoria Intestinal Ideopatica

A

Conjunto de procesos inflamatorios debido a una activación inapropiada del sistema inmune ante una respuesta a la flora normal. Forma parte de los sx de mala absorcion.
Hipersensibilidad tipo 4

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2
Q

La enfermedad inflamatoria intestinal ideopatica engloba?

A

Enfermedad de crohn y colitis ulcerativa.

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3
Q

Enfermedad de Crohn

A

Proceso inflamatorio que afecta cualquier parte del tubo digestivo.

  • ILEITIS TERMINAL:mas frecuente en ileo termina pero afecta colon proximal.
  • COLITIS GRANULOMATOSA: porque es acompañada de multiples granulomas
  • ENTERITIS REGIONAL: porque la lesion es discontinua
  • ENFERMEDAD DE CROHN: fue descrito por dr. Crohn

Etiologia desconocida.

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4
Q

Epidemiologia- enf de crohn

A

Px 18-30 años
Mas frec. Canada y EU
Afecta raza blanca
1 o 3/100,000

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5
Q

Estadificacion clinica de duke

A

A- celulas tumorales confinadas a la mucosa, es un carcinoma in situ. 100% sobrevida
B1- celulas tumorales llegaron hasta la capa muscular y ganglios (-) 67%
B2- celulas tumorales llegaron hasta la serosa y ganglios negativos 53%
C1- mismo B1 pero ganglios positivos 43%
C2- mismo B2 pero ganglios positivos 23%
D- celulas tumorales han invadido estructuras vecinas. 5-10%

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6
Q

Morfologia de la enfermedad de Crohn

A

Lo que la diferencia de la colitis ulcerativa es:

  • las lesiones transmurales(afecta todas las capas)
  • lesiones discontinuas con granulomas
  • el instestino pierde su flexibilidad y se muestra engrosado y edematoso
  • proliferacion de grasas mesentericas que envuelven el intestino.
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7
Q

Que porciones son afectadas por la enfermedad de crohn?

A
  • ileon y ciego en un 50%
  • intestino delgado en un 15%
  • colon en un 20%
  • porción ano-rectal en un 15%
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8
Q

Aspecto clínico de la enfermedad de crohn

A
  • dolor abdominal
  • diarrea (75%)
  • múltiples adenomegalias
  • fiebre (75%)
  • cuando la lesion esta circunscrita al ileon y al ciego: dolor en fosa iliaca izquierda y fiebre.
  • si la lesion es difusa en el intestino delgado: sx de mal absorcion
  • cuando afecta el colon produce diarrea hemorragicas.
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9
Q

Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de crohn

A
  • colangitis
  • colelitiasis
  • nefrolitiasis
  • uretritis
  • uveitis
  • artritis
  • eritema nodoso
  • espondilitis anquilopoyetica
  • sacroileitis
  • HLA-B27
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10
Q

Complicacion de la enfermedad de crohn

A
  • pseudo obtruccion
  • perforacion de la pared del intestino
  • fistulas perianales
  • abcesos ano rectales
  • adenocarcinoma de colon ( complicación mas temida)
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11
Q

Colitis ulcerativa

A

Enfermedad inflamatorio no granulomatosa con lesiones continuas limitado a mucosa y submucosa..
Caracterizado por diarreas hemorragicas con estrias sanguinolentas.

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12
Q

En que se asemeja la colitis ulcerativa a la enfermedad de crohn?

A

Manifestaciones extra intestinales:

  • poliartritis migratoria
  • sacroileitis (hla-b27)
  • espondilitis anquilopoyetico
  • uveitis
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13
Q

Epidemiologia de la colitis ulcerativa

A

Mas frecuente que la enfermedad de crohn.
Mas frecuente en jóvenes de 20-30 años principalmente anglosajones.
4-6/100,000

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14
Q

Morfología de la colitis ulcerativa:

A

Lesiones son continuas y afectan colon y recto y se limita a mucosa y submucosa.

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15
Q

Etapas de evolución de la colitis ulcerativa:

A
  • colitis incipiente: mucosa rojiza c/ aspecto granular cubierto por exudado frágil que sangra fácilmente. Tiene úlceras y erosiones.
  • colitis progresiva: mucosa con atrofia, ulceración y pólipos inflamatorios.
  • colitis avanzada: desaparecen las abolladuras de la mucosa y el colon se muestra acortado.
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16
Q

Aspecto clínico de la colitis ulcerativa

A

Presenta brotes de diarrea que puede. Exsacerbarse con:

  • hemorragia rectal
  • tenesmo
  • cambios de humor
  • colicos
  • febriculas
  • anemia ferropriva
  • deshidratacion moderada a severa.

Manifestaciones gastrointestinales

  • artritis, dolor en las articulaciones
  • uveitis
  • conjuntivitis
  • eritema nodoso
  • colangitis
  • espondilitis
  • piodermitis gangrenosa con ulceras profundas y necroticas
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17
Q

Diagnostico diferencial de la colitis ulcerativa

A
  • enfermedad de crohn: por lesiones discontinuas sin granulomas limitadas a mucosa y submucosa.
  • infecciones amebianas: por medio de coprologicos buscando entamoeba histolitica
  • prostitis: en personas con sida determinando VIH
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18
Q

Cual es el segmento mas afectado del intestino delgado por tumores?

A

Duodeno

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19
Q

Tumores del intestino delgado

A
  • benignos: polipos, GIST, Lipomas

- malignos: adenocarcinoma (infrecuente)

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20
Q

Que son polipos?

A

Excrecencias de la mucosa, pueden ser sesiles o pediculados, neoplasicos o no neoplasicos

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21
Q

Tumores del intestino grueso

A

Pueden ser polipos neoplasicos o no neoplasicos

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22
Q

Polipos no neoplasicos del intestino grueso

A

Hiperplasicos
Hamartomatosos
Inflamatorios
Linfoides

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23
Q

Polipos hiperplasicos del intestino grueso

A

No neoplasicos
Mas comunes 90% edad de 60-70 años

Disminucion de la renovacion o acumulacion de celulas epiteliales.

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24
Q

Morfologia de los polipos hiperplasicos

A

Polipos epiteliales pequeños de superficie lisa localizados en el recto sigmoideo

25
Q

Histologia de los polipos hiperplasicos

A

Estructuras glandulares revestidas por celulas epiteliales que tienen diferenciación absorbida o caliciforme, no tienen potencial maligno.

26
Q

Polipos hamartomatosos

A

Alteracion de la maduracion de las glandulas y el estroma. Ocurre de manera esporadica y hereditaria.

  • polipos juveniles
  • sindrome de poliposis juvenil
  • sx de peutz-jeghers
  • sx de cowden
  • sx de cronhite-canada
27
Q

Polipos juveniles

A

Polipo hamartomatoso

Presentados en recto sigmoideo en niños preescolares, no son hereditario y no tienen potencial de malignidad.

28
Q

Sindrome de poliposis juvenil

A

Alteracion patologica por mutqcion del gen SMAD4/DPC4 que codifica el TGF-b. En ocasiones puede tener transformacion maligna.

29
Q

Sindrome de peutz- jeguers

A

Polipo hamartomatoso
Se hereda de HAD. Multiples polipos hamartomatosos en TGI.
Mutacion del gen STK-11 en el cromosoma 19 que codifica la seronin-treonina-cinasa.
Con manifestaciones extraintestinales, como:
Manchas cafe con leche en cara labios y dorso de las manos
Mayor predisposicion a ca de mama, ovario, utero, pancreas y pulmon.

30
Q

Sx de cownden

A 
Hamartomatoso
HAD relacionado al gen PTEN 
manifestaciones en la piel:
-triquilemomas
-hiperqueratosis
-multiples papilomas
-aumentos de posibilidad de ca de tiroides y mama
31
Q

Sx de cronkhite-canada

A 
No hereditario
El px tiene multiples polipos hamartomatosos a nivel intestinal. 
Manifestaciones en piel:
- atrofia ungeal
- pigmentacion
- alopecia
32
Q

Polipos inflamatorios

A

No neoplasicos
Islas de mucosas inflamadas con areas de regeneracion.
Relacionada a la eiii.

33
Q

Polipos linfoides

A

No neoplasicos

Variantes del tej linfoide intramucoso. Hiperplasia de las placas de peyer. No tienen significado clinico.

34
Q

Polipos neoplasicos del intestino grueso

A

Tubulares
Tubulo vellosos
Vellosos

35
Q

Polipos neoplasicos del intestino grueso

A

Denominados adenomatosos. Precursores de los adenocarcinomas, prevenibles mediante colonoscopia. 30% luego de los 40 y 50% luego de los 50. Son una displacia y proliferacion del epitelio.

  • tubulares
  • tubulo-vellosos
  • vellosos
36
Q

Polipos tubulares

A

Polipos neoplasicos del intestino grueso.
repsresenten un 90%-95% de los polipos neoplasicos.
Presentan un 75% estructura tubular

37
Q

Morfologia de los polipos tubulares

A

Sesiles o pediculados, esporadicos o asociados a poliposis familiar. Mas frecuentes en px de mas de 50 años.localizados en el reto sigmoideo

38
Q

Histologia de los polipos tubulares

A

Son estructuras tubulares
Clinicamente son menores de 3cm de longitud, son los que menor potencial de malignidad tienen. Cambios citologicos atipicos.

39
Q

Polipos tubulo vellosos

A

5% de los polipos neoplasicos
25-50% de estructura vellosa. Miden de 1-3cm. Afecta cualquier segmento del tubo digestivo pero es mas frecuente en el recto sigmoideo y parte distal del colon. Constituido por glandulas tubulares y vellosas. Mayor riesgo de transformacion maligna que el tubular.

40
Q

Polipos vellosos

A

1% de los polipos neoplasicos. Mas de un 50% de estructura vellosa.respresentan una verdadera masa tubular que puede medir hasta 10cm.
Aspecto fangoso y arborecente que secreta mucinas ricas en albuminas. Px debuta con hipoalbuminemia y anemia ferropriva

41
Q

Histologia de polipos vellosos

A

Aspecto arborecente con tallo fibrovascular y cambios citologicos atipicos.
Dx
Px envegeciente con hipoalbuminemia y anemia ferroprova tiene adenocarcinoma de colon hatsa que se demuestre lo contrario, buscar antigeno oncofetal y colonoscopia.

42
Q

Riesgo de transformación maligna:

A
  • tamaño: ca es raro en menores de 1cm pero riesgo aumenta luesgode los 4
  • componente hsitologico: componente velloso
  • intensidad de displacia: cambios citologicos son mas comunes en areas vellosos
43
Q

Poliposis adenomatosa familiar

A

Enfermedad hereditaria de HAD. Hay una mutacion del gen APC localizado en 5q21 que inhibe la betacatenina que se acumula en el nucleo de las celulas epiteliales del intestino causando que vayan de ciclo celular a ciclo celular lo que ocasiona que se formem polipos que evolucionaran a adenocarcinoma colonico de un 50-100%

Px: manchas en la retina.
Se necesitam de 100 a 450 polipos para el diagnostico y el numero de polipos puede ser de 2500 a 3000

44
Q

Cuales son los tipos de poliposis familiar hereditaria?

Patrones atenuados

A
  • sx de gardner
  • sx de turcot
  • sx de lynch
45
Q

Sindrome de Gardner

A 
Variante de PAF relacionado con el gen de la APC, alta penetrancia 
Polipos no tan nuemrosos 50-100
Manifestaciones extraintestinales:
-tumores dermoides
- quistes serohematicos
- osteomas
-anomalias dentarias.
46
Q

Sx de turcot

A

Polipos gastrointestinales pero tambien tumores cerebrales: gliomas y astrocitomas

47
Q

Sx de lynch o ca colorectal hereditario no polipoide

A

Se hereda de HAD, altas probabilidades de desarrollar ca de colon no polipoide en angulo esplenico derecho y aumenta la incidencia del ca de ovario.
HMLH1
HMSL2
No relacionado a APC

48
Q

Carcinogenesis colorectal

A
  • mutacion de gen apc
  • inactivacion de los alelos del apc
  • mutacion del kras
  • perdida del p53
  • mutaciones adicionales a la telomerasa
  • mutacion de hmlh1 y hmsh2
49
Q

Secuencia de adenoma a carcinoma

A
  • su distribucion es similiar, mas comun en el recto y sigmoideo
  • dentro de los polipos adenomatosos es frecuente encontrar focos de ca colo rectal
  • kras mutado
  • perdida del alelo del gen DCC
  • mutacion de p53
50
Q

Ca de colon

A

Neoplasia maligna mas frecuente del tubo digestivo 98%
Aparece en px 50-60 en px menores de 50 por eiii. Sintomas al inicio pero son ignoradas por el px y el medico. Diarheas y constipacion. Mas comun en madculinos.

51
Q

Etiologia del ca de colon

A
  • ambientales: dieta pobre en fibras y ricos en carbohidratos y grasas.
  • familiares:3-4% mutacion del apc. Kras, p53 y dcc
  • patologias de base:eiii, polipos neoplasicos, paf, sx de lynch

Los aines podrian prevenirlo.

52
Q

Porcentage del ca de intestino

A

Recto y sigmoideo 55%
Ciego y colo ascendente: 31%
Colon transverso : 11%
Descentente:6%

53
Q

Mencione las alteraciones extra intestinales que presentan ambas alteraciones que forman parte de la EIII (Enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa)

A 
1- Uveítis
2- Colangitis
3- Pericolangitis
4- Sacroileítis
5- Poliartritis nodosa
54
Q

Alteraciones genéticas presentes en la EIII:

A

1- HLA-B27
2- HLA-DR1
3- HLA-DQW5

55
Q

¿Por qué la enfermedad de Crohn se conoce como Ileítis terminal?

A

Porque es más frecuente a nivel del íleon terminal.

56
Q

¿A qué debe su nombre la enfermedad de “Crohn”?

A

Porque fue descrita por el Dr. Crohn

57
Q

¿Por qué la enfermedad de Crohn es llamada colitis granulomatosa?

A

Porque la lesión se acompaña de múltiples granulomas.

58
Q

¿Por qué la enfermedad de Crohn es llamada enteritis regional?

A

Porque la lesión es discontinua.

59
Q

Mencione los 4 nombres que recibe la enfermedad de Crohn:

A

1- Enfermedad de Crohn
2- Ileítis terminal
3- Colitis granulomatosa
4- Enteritis regional

Anatomía Patológica II (13 decks)

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