ciru p2 Flashcards
Cuando el abdomen sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad en los elementos que constituyen la cavidad abdominal (pared, contenido o ambos).
Trauma abdominal
Órgano más afectado por arma blanca
hígado
Órgano más afectado por arma de fuego
ID
Punto fijo del intestino por lo que la lesión de los vasos mesentéricos se da en esos sitios.
Angulo de treitz
Clasificación de trauma según la continuidad de piel
Cerrado. Compresión de vísceras abdominal sin pérdida de continuación
Penetrante. Solución de continuidad con afectación a peritoneo
Causa 1 de trauma cerrado
colisión de vehículos a motor o auto vs peatón
Uretrocistografía es el GS para trauma vejiga; cuales son sus contraindicaciones?
mono-reno, creatinina desconocida, falla renal
Síndrome hemorrágico
dolor abdominal, anemia y inestabilidad hemodinámica
Síndrome peritonítico
dolor abdominal, irritación peritoneal (signo de Blumberg +) y leucocitosis
Clasificación trauma hepático
I. Hematoma subcapsular no expansivo < 10% compromiso y NO sangrante < 1cm profundidad
II. Hematoma subcapsular no expansivo 10-50% compromiso, < 2cm diámetro, sangrado activo, 1-2cm profundidad
III. Hematoma subcapsular >50% o en expansión, roto con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso >2cm y herida >3cm profundidad
IV. Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo, lesión compromete 25-75% de un lóbulo
V. Herida parenquimatosa >75% compromiso y vena cava hepática
- No sangre
- empieza a sangrar
- hematoma intraparenquimatoso
- ese hematoma intraparenquima se rompe
- parenquima
Clasificación trauma bazo
I. Hematoma subcapsular no expansivo < 10% compromiso y NO sangrante < 1cm profundidad
II. Hematoma subcapsular no expansivo 10-50% compromiso, < 2cm diámetro, sangrado activo, 1-2cm profundidad
III. Hematoma subcapsular >50% o en expansión, roto con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso >2cm y herida >3cm profundidad
IV. Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo, lesión compromete >25% del bazo, vasos segmentarios o hiliares
V. Bazo completamente destruido y lesion hiliar con desvascularización del bazo
1,2 y 3 es LO MISMO QUE EN HEPATICO, 4 muy parecido
Clasificación trauma pancreas
I. Hematoma menor sin lesion ductal
II. Hematoma mayor sin lesion ductal
III. Transeccion distal (a la izquierda de la vena mesenterica superior) o lesion del parenquima con lesion ductal
IV. Transeccion proximal (a la derecha de la vena mesenterica superior) o lesion parenquima con afectacion ampolla de vater
V. Ruptura masiva de cabeza de páncreas
Clasificación trauma ID
I. Hematoma sin desvascularización
II. < 50% de circunferencia
III. >50% circunferencia con o sin seccion
IV. Seccion completa
V. Seccion completa con perdida de tejido o desvascularizacion
Estudio de imagen 1° en dx de trauma de abdomen
USG FAST
Sangrado ya sea traumático o espontáneo que se produce desde el esfínter esofágico superior (O INCLUSO DESDE LA BOCA) hasta el ángulo de TREITZ (formado por ligamento suspensorio del duodeno / Ligamento de TREITZ).
Hemorragia de tubo digestivo alto
causas más frecuentes de sangrado de tubo digestivo alto
2
1° ulcera péptica
2° varices esofágicas
3° gastritis erosiva
Causado comúnmente por H. pylori se inhibe somatostatina e incrementa la gastrina, debilitando los mecanismos de defensa de la mucosa o por AINEs donde se inhibe la sintesis de prostaglandinas con predominancia de hipersecreción ácida y alteraciones en el HCO3
Ulcera gástrica
Lesión de la mucosa por proceso inflamatorio con una lesion no necesariamente inflamatoria. Es autolimitado y dependiente del desencadenante; ej: infeccion, autoinmune, granulomatosa
Gastritis erosiva
Asociado a hipertension portal y enfermedad hepática avanzada Child Pug 2-3, surgiendo como mecanismo compensatorio de descompresión a partir de 15mmHg
Varices esofágicas
Clinica de sangrado digestivo de tubo alto
- Hematemesis
- Vómito en pozos de café
- Melena
- Anemia
- Síncope
- Dolor abdominal
Dx GS para sangrado de tubo digestivo alto
Endoscopia superior en las primeras 24hrs
< 12hrs en pacientes con riesgo elevado
Escala que determina la necesidad de endoscopia
Blatchford cuando es >6pts
Escala que se usa para clasificar el tipo de sangrado digestivo y a su vez determina el tratamiento
Forrest
ACTIVA
1a. Hemorragia en chorro
1b. Hemorragia en capa
RECIENTE
2a. Vaso visible
2b. Coágulo adherido
2c. Fondo de hematina
3 Base de fibrina
Tratamiento indicado para cada grado de sangrado de tubo digestivo superior según FORREST
Estabilizar y manejo endoscopico: 1a y 1b
Hospitalizar < 72hrs: 2a y 2b
Fármaco 80mg omeprazol bolo + 8mg/hr x 72hrs: 2c y 3
Px masculino de 48 años acude a consulta por presentar evacuaciones melénicas y vómito en pozo de café. Se le realiza la endoscopia y se observan dos lesiones; una con fondo de hematina y otra con Base de fibrina
Cuál es el tratamiento indicado?
80mg omeprazol bolo+ 8mg/hr x 72hrs
Indicaciones para balón gástrico y balón esofágico
Esofágico
* NO >40mmhg
* 6-8hrs max
Gástrico
* NO >120ml
* 48hrs max
Tratamiento para H. Pylori
OCA
- Claritromicina 500mg
- Amoxicilina 1000mg
c/12hrs x 10-14 días
(no entiendo por qué ella nos dijo que NO IBP si ese literal es el esquema)
Clinda o azitro NO combinar con metro
SI el paciente a tomó un esquema NUNCA REPETIR ESOS MEDICAMENTOS y cambiar a TERAPIA TRIPLE
Hemorragia que requiere transfusión de más 2 lts en las primeras 24 hrs
Hemorragia masiva
Diferencia colecistitis, colelitiasis, coledocolitiasis, colangitis
Colecistitis. Inflamacion de la vesicula biliar (puede o no ser causada por litos)
Colelitiasis. Presencia de litos en vesícula biliar
Coledocolitiasis. Presencia de lito en el conducto colédoco
Colangitis. Inflamación de conducto colédoco
Tipo de lito vesicular más común
compuesto de colesterol
Factores de riesgo para presentar colelitiasis
- hipoestrogenismo y anticonceptivos
- female, 40, fatty, fertile
- nutrición parenteral
- uso de fibratos
Paciente femenino de 43 años acude a consulta por presentar dolor en el cuadrante superior derecho de 3 días de evolución acompañado de vomitos, dolor intenso y fiebre de 40°C. A la EF se encuentra una masa palpable en el CSD dolorosa a la palpación
Colecistitis
Imagen GS para dx colecistitis y cuáles son los hallazgos
USG
* engrosamiento de pared > 4mm
* conducto colédoco > 1mm
* sombra acústica = LITO
Gas? –> colecistitis enfisematoso
Criterios de Tokio
I. Leve
* No dx de imagen
* No laboratorios
II. Moderado
* Masa palpable en CSD
* Leucocitosis y PCR elevada
* Hallazgos en USG
* Duración > 3 días
III. Grave
* Todo lo anterior
* Falla orgánica (hipotensión, disminución edo de conciencia, disfunción, renal, respiratoria o hepática)
Tx antibiotico para colecistitis
a todos se les da antibiótico
Quinolona + Metronidazol
Tipo de colecistitis que comienza de forma aguda que se complica con gangrena y se infecta por bacterias formadoras de gas (Clostridium y E. Coli); común en diabéticos y dx por radiografía
Colecistitis enfisematosa
Tipo de colecistits donde hay irritación mecánica de la pared ocasiona una dilatación significativa de la vesícula; es asintomática inicialmente, pero puede evolucionar a sintomática con el tiempo
Colecistitis crónica
Tipo de colecistitis donde hay presencia de inflamación sin presencia de cálculo biliar; por lo general en terapia intensiva por NP, transfusiones, quemados, sepsis.
Colecistitis acalculosa
Inflamación de la vía biliar secundaria por una infección bacteriana por una obstrucción previa
* Principal compilación de coledocolitiasis
* Etiología: litiasis biliar sobre infectada, CPRE, prótesis
Colangitis
Pentada de Reynolds para colangitis grave
- ictericia
- fiebre
- dolor csd
- choque
- disminucion esado de conciencia
Triada de colecistitis
Charcot
* fiebre
* ictericia
* dolor csd
Barreras mecánicas que previenen la colangitis
- Esfinter de Odi. Musculo que envuelve el conducto evitando reflujo de contenido intestinal a la vía biliar
- Flujo anterogrado. Unidireccional y descendente (arraste)
- Bilis. Bactericidad y contiene IgA
antibiotico 1era linea para colangitis
quinolona + metronidazol
o
cefalosporina +clindamicina
CPRE es la última opción de tx para colangitis. V o F
Verdadero
Hormonas endógenas y exógenas de páncreas
6
Endógenas: insulina, glucagon, Somatostatina, Gastrina
Exógenas: amilasa y lipasa
Condición inflamatoria súbita del páncreas muy común, la cual puede resultar en morbilidad y mortalidad. Puede ser leve en la mayoría de los casos o severa
* FR: colelitiasis, obesidad, alcohol, 40-60 años de edad
1. alcohol y 2. colelitiasis
Pancreatitis
Primera enzima que se activa y da pie a activación de otras enzimas que ocasionan daño tisular y cuáles son
5
Tripsina activa, activa a:
* elastasa. daño vascular y hemorragia
* quimiotripsina. edema
* fosfolipasa a2. necrosis
* lipasa. necrosis grasa
* calicreína. edema
Paciente masculino de 50 años con antecedente de alcoholismo acude por presentar dolor abdominal de 6hrs de evolución, irradiado en barra o cinturón, se acompaña de vómito no relacionado con la ingesta de alimento.
pancreatitis
Para el diagnóstico de pancreatitis aguda debe haber por lo menos 2/3 de los siguientes
- Clinica concordante
- Niveles elevados de amilasa y lipasa 3x veces
- Hallazgos en imagen en TAC/RM (sólo solicitar con criterios de gravedad)
Para qué se pide USG en pancreatitis?
Para descartar etiología biliar
Cuándo solicitar TAC en pancreatitis
- 48-72hr si no presenta mejorías
- Atlanta moderada
- pancreatitis grave/complicada
Criterios de atlanta (grado de pancreatitis al ingreso y 48hrs)
Aguda moderada
* sin falla orgánica
* sin complicaciones
Aguda moderamente severa
* falla orgánica que se resuelve en < 48hrs y/o
* complicaciones locales/sistémicas SIN falla orgánica
Aguda severa
* falla orgánica persistente >48hrs
Criterios de balthazar
viene en examen
TAC de pancreas
A. Normal - 0 pts
B. Agrandamiento difuso - 1 pt
C. Anomalías intrínsecas asociadas a cambio tejido peripancreático - 2pts
D. Colección mal definida - 3pts
E. 2+ colecciones mal definidas - 4pts
Interpretación criterios de Balthazar
No hay que esperar las 48hrs para realizar la TAC si se ve franca la clinica o los laboratorios siguen alterados
Indice de severidad
* 0-3 –> Leve
* 4-6 –> Medio
* 7-10 alto
Grado de necrosis
* 0 pts- 0%
* 2 pts- < 30%
* 4 pts- 30-50%
* 6 pts - > 50%
Posterior a las 72hrs ya NO SE OPERA y únicamente se “enfría” con antibióticos
V o F
verdadero
Enzima más específica y sensible para la detección de pancreatitis
Lipasa
Engrosamiento localizado o difuso del páncreas. En la TAC se observa una inflamación homogénea del páncreas y leve lesión al tejido peri pancreático
* más común
Pancreatitis edematosa
Inflamación asociada a necrosis, que puede estar acompañada de síntomas más graves como shock séptico, insuficiencia orgánica múltiple y signos de peritonitis.
* Es rara
* Más común a formar quistes
Pancreatitis necrotizante
Complicaciones de la pancreatitis
5
- Colección peri pancreática
- Pseudoquistes pancreáticos
- Colección necrótica aguda
- Necrosis tabicada
- Necrosis pancreática infectada
Complicación aguda de la pancreatitis que ocurre durante las primeras 4 semanas de una pancreatitis edematosa intersticial
Colección peri pancreática
Complicación de la pancreatitis cuando la colección NO RESUELVE en 4 semanas; se forma de los restos que hay alrededor por lo que no tiene una pared definida como para ser un quiste
Pseudoquiste
Complicación durante las primeras 4 semanas de la pancreatitis necrotizante y son mal definidas.
Colección necrótica aguda
Complicación después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante, las colecciones necróticas agudas pueden convertirse en necrosis tabicada, cuando se desarrolla una pared bien definida a su alrededor.
Necrosis tabicada o encapsulada
Enfermedad inflamatoria del pancreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que típicamente causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática.
Pancreatitis crónica
Clasificacion TIGAR-O pancreatitis crónica
Tóxico-metabólicos
* Alcohol
* Tabaco
* Hipercalcemia
* Insuficiencia renal crónica
* Fármacos
Idiopáticos
Genéticos
* PRSS1, PRSS2
* SPINK1
* CFTR
* CASR
* CTRC
Autoinmune
Pancreatitis autoimmune tipos I (+ frecuente) y II
Recurrente y pancreatitis aguda grave
* Pancreatitis aguda posnecrótica
* Pancreatitis aguda recurrente
* Enfermedad vascular/isquemia
* Post-irradiación
Obstructiva
* Páncreas divisum
* Obstrucción ductal (por ejemplo, tumor)
* Lesiones periampulares
* Lesiones postraumáticas
Masa de tejido anormal que se encuentra en organos altamente vasculares
* Mayormente son beignos
* En su mayoría son < 1cm
* FR: adultos > 50 años, AHF
Polipo
Lesión inflamatoria rara y la mayor parte de las veces se descubre en los NIÑOS; múltiples y < 1cm
* NO CANCER
* Zonas ulcerosas: colon
* FR: CUCI, Chron
* histo: escama de pescado
polipos inflamatorios
Crecimiento polipoide no neoplásico que se origina por una malformación o error congénito del desarrollo tisular
* Pedunculados con superficie lisa
* Aparecen en Polipos juveniles y Sx Peutz-Jeghers
Tmbn se dan en niños pero según ellos los más comunes son inflamatorios pero internet dice estos
polipos hamartomatosos
Enfermedad con harmatomas que por lo general se inician en la niñez, pero pueden continuar formándose hasta la edad adulta
* >2cm
* glandulas con dilatacion
* infiltrado inflamatorio
Polipos juveniles
Crecimientos polipoides más significativos debido a su estrecha asociación con el adenocarcinoma intestinal
* tipo más cancerígeno: velloso
Adenomas
Adenoma donde el foco del carcinoma invade mas allá de la musculatura de la mucosa hasta la submucosa
polipos malignos
Clasificación de Haggit para polipos malignos
- Invasion de submucosa unicamente en la cabeza de polipo
- Invasion de submucosa hasta el cuello del polipo
- Invasion de submucosa a cualquier parte del polipo
- Invasion de submucosa por debajo del pediculo SIN llegar a muscularis propia
Paciente masculino de 52 años de edad acude a consulta por sangrado al ir al baño, pérdida de peso, fiebre nocturna de hace 1 mes. Lleva una semana sin poder evacuar. Se realiza una colonoscopía, cuál es el hallazgo más probable?
Polipo obstruyendo el intestino, probablemente maligno
Dx GS para polipo
Colonoscopía con toma de biopsia
Seguimiento de polipos
5-10 años: 1-2 adenomas < 1cm
5 años: pequeños, rectales, hiperplásicos
3 años: 3-10 adenomas vellosos >1cm con displasia
< 3 años: 10+ adenomas
2-6 meses: Adenomas sesiles
Vigilancia intensiva: AHF Ca Colon hereditario no poliposo
Trastorno hereditario autosómico dominante que se distingue por pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal y lesiones mucocutáneas pigmentadas
* Mutación del gen STK11
* NO POTENCIAL NEOPLASICO
* Histología: núcleo de musculo liso (diferencia de juvenil)
Síndrome de PEUTZ-JEGHERS
Enfermedad autosómica dominante
* Mutacion linea germinal PTEN
* Verrugas mucocutáneas de aparición < 39 años
* Mas comun en colon, esofago y duodeno
* Por lo general son harmatomatoso (NO adenomatoso más común)
Síndrome de Cowden
Enfermedad autosómica dominante
* Mutacion linea germinal PTEN
* Maculas pigmentadas del pene y patologia tiroidea
SÍNDROME BANNAYAN-RUVACALBA-RILEY
Lesiones referidas a cambios regenerativos como respuesta a inflamación y erosión de la mucosa.
- Asociada a lesion adyacente o enfermedad inflamatoria intestinal
- Tamaño < 5mm
- Aspecto serrado
Polipos hiperplásicos
Presencia de pólipos (habitualmente más de 100) en colon y/o recto
* Mutación APC
* 23-36 años
* Carcinoma entre 4ta-5ta decada en la vida
* Clinica: manchas cafes y carcinoma de celulas basales
poliposis familiar
- Poliposis intestinal,
- osteomas,
- quistes epidémicos,
- fibroma cutaneo,
- torus palatino
Sx Gardner
Los adenomas son tejido epitelial V o F
Falso, todos los adenimas son NO EPITELIALES
Si llega un paciente pediatrico el tipo de polipo mas probable a encontrar es
Inflamatorio (NO HAMARTOMATOSO porque ese también puede darse en adulto)
