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8vo sem > ciru p2 > Flashcards

ciru p2 Flashcards

1
Q

Cuando el abdomen sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad en los elementos que constituyen la cavidad abdominal (pared, contenido o ambos).

A

Trauma abdominal

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2
Q

Órgano más afectado por arma blanca

A

hígado

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3
Q

Órgano más afectado por arma de fuego

A

ID

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4
Q

Punto fijo del intestino por lo que la lesión de los vasos mesentéricos se da en esos sitios.

A

Angulo de treitz

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5
Q

Clasificación de trauma según la continuidad de piel

A

Cerrado. Compresión de vísceras abdominal sin pérdida de continuación

Penetrante. Solución de continuidad con afectación a peritoneo

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6
Q

Causa 1 de trauma cerrado

A

colisión de vehículos a motor o auto vs peatón

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7
Q

Uretrocistografía es el GS para trauma vejiga; cuales son sus contraindicaciones?

A

mono-reno, creatinina desconocida, falla renal

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8
Q

Síndrome hemorrágico

A

dolor abdominal, anemia y inestabilidad hemodinámica

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9
Q

Síndrome peritonítico

A

dolor abdominal, irritación peritoneal (signo de Blumberg +) y leucocitosis

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10
Q

Clasificación trauma hepático

A

I. Hematoma subcapsular no expansivo < 10% compromiso y NO sangrante < 1cm profundidad

II. Hematoma subcapsular no expansivo 10-50% compromiso, < 2cm diámetro, sangrado activo, 1-2cm profundidad

III. Hematoma subcapsular >50% o en expansión, roto con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso >2cm y herida >3cm profundidad

IV. Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo, lesión compromete 25-75% de un lóbulo

V. Herida parenquimatosa >75% compromiso y vena cava hepática

  1. No sangre
  2. empieza a sangrar
  3. hematoma intraparenquimatoso
  4. ese hematoma intraparenquima se rompe
  5. parenquima
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11
Q

Clasificación trauma bazo

A

I. Hematoma subcapsular no expansivo < 10% compromiso y NO sangrante < 1cm profundidad

II. Hematoma subcapsular no expansivo 10-50% compromiso, < 2cm diámetro, sangrado activo, 1-2cm profundidad

III. Hematoma subcapsular >50% o en expansión, roto con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso >2cm y herida >3cm profundidad

IV. Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo, lesión compromete >25% del bazo, vasos segmentarios o hiliares

V. Bazo completamente destruido y lesion hiliar con desvascularización del bazo

1,2 y 3 es LO MISMO QUE EN HEPATICO, 4 muy parecido

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12
Q

Clasificación trauma pancreas

A

I. Hematoma menor sin lesion ductal
II. Hematoma mayor sin lesion ductal
III. Transeccion distal (a la izquierda de la vena mesenterica superior) o lesion del parenquima con lesion ductal
IV. Transeccion proximal (a la derecha de la vena mesenterica superior) o lesion parenquima con afectacion ampolla de vater
V. Ruptura masiva de cabeza de páncreas

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13
Q

Clasificación trauma ID

A

I. Hematoma sin desvascularización
II. < 50% de circunferencia
III. >50% circunferencia con o sin seccion
IV. Seccion completa
V. Seccion completa con perdida de tejido o desvascularizacion

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14
Q

Estudio de imagen 1° en dx de trauma de abdomen

A

USG FAST

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15
Q

Sangrado ya sea traumático o espontáneo que se produce desde el esfínter esofágico superior (O INCLUSO DESDE LA BOCA) hasta el ángulo de TREITZ (formado por ligamento suspensorio del duodeno / Ligamento de TREITZ).

A

Hemorragia de tubo digestivo alto

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16
Q

causas más frecuentes de sangrado de tubo digestivo alto

2

A

1° ulcera péptica
2° varices esofágicas
3° gastritis erosiva

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17
Q

Causado comúnmente por H. pylori se inhibe somatostatina e incrementa la gastrina, debilitando los mecanismos de defensa de la mucosa o por AINEs donde se inhibe la sintesis de prostaglandinas con predominancia de hipersecreción ácida y alteraciones en el HCO3

A

Ulcera gástrica

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18
Q

Lesión de la mucosa por proceso inflamatorio con una lesion no necesariamente inflamatoria. Es autolimitado y dependiente del desencadenante; ej: infeccion, autoinmune, granulomatosa

A

Gastritis erosiva

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19
Q

Asociado a hipertension portal y enfermedad hepática avanzada Child Pug 2-3, surgiendo como mecanismo compensatorio de descompresión a partir de 15mmHg

A

Varices esofágicas

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20
Q

Clinica de sangrado digestivo de tubo alto

A
  • Hematemesis
  • Vómito en pozos de café
  • Melena
  • Anemia
  • Síncope
  • Dolor abdominal
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21
Q

Dx GS para sangrado de tubo digestivo alto

A

Endoscopia superior en las primeras 24hrs

< 12hrs en pacientes con riesgo elevado

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22
Q

Escala que determina la necesidad de endoscopia

A

Blatchford cuando es >6pts

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23
Q

Escala que se usa para clasificar el tipo de sangrado digestivo y a su vez determina el tratamiento

A

Forrest

ACTIVA
1a. Hemorragia en chorro
1b. Hemorragia en capa

RECIENTE
2a. Vaso visible
2b. Coágulo adherido
2c. Fondo de hematina
3 Base de fibrina

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24
Q

Tratamiento indicado para cada grado de sangrado de tubo digestivo superior según FORREST

A

Estabilizar y manejo endoscopico: 1a y 1b
Hospitalizar < 72hrs: 2a y 2b
Fármaco 80mg omeprazol bolo + 8mg/hr x 72hrs: 2c y 3

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25
Q

Px masculino de 48 años acude a consulta por presentar evacuaciones melénicas y vómito en pozo de café. Se le realiza la endoscopia y se observan dos lesiones; una con fondo de hematina y otra con Base de fibrina
Cuál es el tratamiento indicado?

A

80mg omeprazol bolo+ 8mg/hr x 72hrs

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26
Q

Indicaciones para balón gástrico y balón esofágico

A

Esofágico
* NO >40mmhg
* 6-8hrs max

Gástrico
* NO >120ml
* 48hrs max

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27
Q

Tratamiento para H. Pylori

OCA

A
  • Claritromicina 500mg
  • Amoxicilina 1000mg

c/12hrs x 10-14 días

(no entiendo por qué ella nos dijo que NO IBP si ese literal es el esquema)

Clinda o azitro NO combinar con metro

SI el paciente a tomó un esquema NUNCA REPETIR ESOS MEDICAMENTOS y cambiar a TERAPIA TRIPLE

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28
Q

Hemorragia que requiere transfusión de más 2 lts en las primeras 24 hrs

A

Hemorragia masiva

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29
Q

Diferencia colecistitis, colelitiasis, coledocolitiasis, colangitis

A

Colecistitis. Inflamacion de la vesicula biliar (puede o no ser causada por litos)
Colelitiasis. Presencia de litos en vesícula biliar
Coledocolitiasis. Presencia de lito en el conducto colédoco
Colangitis. Inflamación de conducto colédoco

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30
Q

Tipo de lito vesicular más común

A

compuesto de colesterol

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31
Q

Factores de riesgo para presentar colelitiasis

A
  • hipoestrogenismo y anticonceptivos
  • female, 40, fatty, fertile
  • nutrición parenteral
  • uso de fibratos
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32
Q

Paciente femenino de 43 años acude a consulta por presentar dolor en el cuadrante superior derecho de 3 días de evolución acompañado de vomitos, dolor intenso y fiebre de 40°C. A la EF se encuentra una masa palpable en el CSD dolorosa a la palpación

A

Colecistitis

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33
Q

Imagen GS para dx colecistitis y cuáles son los hallazgos

A

USG
* engrosamiento de pared > 4mm
* conducto colédoco > 1mm
* sombra acústica = LITO

Gas? –> colecistitis enfisematoso

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34
Q

Criterios de Tokio

A

I. Leve
* No dx de imagen
* No laboratorios

II. Moderado
* Masa palpable en CSD
* Leucocitosis y PCR elevada
* Hallazgos en USG
* Duración > 3 días

III. Grave
* Todo lo anterior
* Falla orgánica (hipotensión, disminución edo de conciencia, disfunción, renal, respiratoria o hepática)

35
Q

Tx antibiotico para colecistitis

a todos se les da antibiótico

A

Quinolona + Metronidazol

36
Q

Tipo de colecistitis que comienza de forma aguda que se complica con gangrena y se infecta por bacterias formadoras de gas (Clostridium y E. Coli); común en diabéticos y dx por radiografía

A

Colecistitis enfisematosa

37
Q

Tipo de colecistits donde hay irritación mecánica de la pared ocasiona una dilatación significativa de la vesícula; es asintomática inicialmente, pero puede evolucionar a sintomática con el tiempo

A

Colecistitis crónica

38
Q

Tipo de colecistitis donde hay presencia de inflamación sin presencia de cálculo biliar; por lo general en terapia intensiva por NP, transfusiones, quemados, sepsis.

A

Colecistitis acalculosa

39
Q

Inflamación de la vía biliar secundaria por una infección bacteriana por una obstrucción previa
* Principal compilación de coledocolitiasis
* Etiología: litiasis biliar sobre infectada, CPRE, prótesis

A

Colangitis

40
Q

Pentada de Reynolds para colangitis grave

A
  • ictericia
  • fiebre
  • dolor csd
  • choque
  • disminucion esado de conciencia
41
Q

Triada de colecistitis

A

Charcot
* fiebre
* ictericia
* dolor csd

42
Q

Barreras mecánicas que previenen la colangitis

A
  • Esfinter de Odi. Musculo que envuelve el conducto evitando reflujo de contenido intestinal a la vía biliar
  • Flujo anterogrado. Unidireccional y descendente (arraste)
  • Bilis. Bactericidad y contiene IgA
43
Q

antibiotico 1era linea para colangitis

A

quinolona + metronidazol
o
cefalosporina +clindamicina

44
Q

CPRE es la última opción de tx para colangitis. V o F

A

Verdadero

45
Q

Hormonas endógenas y exógenas de páncreas

6

A

Endógenas: insulina, glucagon, Somatostatina, Gastrina
Exógenas: amilasa y lipasa

46
Q

Condición inflamatoria súbita del páncreas muy común, la cual puede resultar en morbilidad y mortalidad. Puede ser leve en la mayoría de los casos o severa
* FR: colelitiasis, obesidad, alcohol, 40-60 años de edad

1. alcohol y 2. colelitiasis

A

Pancreatitis

47
Q

Primera enzima que se activa y da pie a activación de otras enzimas que ocasionan daño tisular y cuáles son

5

A

Tripsina activa, activa a:
* elastasa. daño vascular y hemorragia
* quimiotripsina. edema
* fosfolipasa a2. necrosis
* lipasa. necrosis grasa
* calicreína. edema

48
Q

Paciente masculino de 50 años con antecedente de alcoholismo acude por presentar dolor abdominal de 6hrs de evolución, irradiado en barra o cinturón, se acompaña de vómito no relacionado con la ingesta de alimento.

A

pancreatitis

49
Q

Para el diagnóstico de pancreatitis aguda debe haber por lo menos 2/3 de los siguientes

A
  1. Clinica concordante
  2. Niveles elevados de amilasa y lipasa 3x veces
  3. Hallazgos en imagen en TAC/RM (sólo solicitar con criterios de gravedad)
50
Q

Para qué se pide USG en pancreatitis?

A

Para descartar etiología biliar

51
Q

Cuándo solicitar TAC en pancreatitis

A
  • 48-72hr si no presenta mejorías
  • Atlanta moderada
  • pancreatitis grave/complicada
52
Q

Criterios de atlanta (grado de pancreatitis al ingreso y 48hrs)

A

Aguda moderada
* sin falla orgánica
* sin complicaciones

Aguda moderamente severa
* falla orgánica que se resuelve en < 48hrs y/o
* complicaciones locales/sistémicas SIN falla orgánica

Aguda severa
* falla orgánica persistente >48hrs

53
Q

Criterios de balthazar

viene en examen

TAC de pancreas

A

A. Normal - 0 pts
B. Agrandamiento difuso - 1 pt
C. Anomalías intrínsecas asociadas a cambio tejido peripancreático - 2pts
D. Colección mal definida - 3pts
E. 2+ colecciones mal definidas - 4pts

54
Q

Interpretación criterios de Balthazar

No hay que esperar las 48hrs para realizar la TAC si se ve franca la clinica o los laboratorios siguen alterados

A

Indice de severidad
* 0-3 –> Leve
* 4-6 –> Medio
* 7-10 alto

Grado de necrosis
* 0 pts- 0%
* 2 pts- < 30%
* 4 pts- 30-50%
* 6 pts - > 50%

55
Q

Posterior a las 72hrs ya NO SE OPERA y únicamente se “enfría” con antibióticos
V o F

A

verdadero

56
Q

Enzima más específica y sensible para la detección de pancreatitis

A

Lipasa

57
Q

Engrosamiento localizado o difuso del páncreas. En la TAC se observa una inflamación homogénea del páncreas y leve lesión al tejido peri pancreático
* más común

A

Pancreatitis edematosa

58
Q

Inflamación asociada a necrosis, que puede estar acompañada de síntomas más graves como shock séptico, insuficiencia orgánica múltiple y signos de peritonitis.
* Es rara
* Más común a formar quistes

A

Pancreatitis necrotizante

59
Q

Complicaciones de la pancreatitis

5

A
  1. Colección peri pancreática
  2. Pseudoquistes pancreáticos
  3. Colección necrótica aguda
  4. Necrosis tabicada
  5. Necrosis pancreática infectada
60
Q

Complicación aguda de la pancreatitis que ocurre durante las primeras 4 semanas de una pancreatitis edematosa intersticial

A

Colección peri pancreática

61
Q

Complicación de la pancreatitis cuando la colección NO RESUELVE en 4 semanas; se forma de los restos que hay alrededor por lo que no tiene una pared definida como para ser un quiste

A

Pseudoquiste

62
Q

Complicación durante las primeras 4 semanas de la pancreatitis necrotizante y son mal definidas.

A

Colección necrótica aguda

63
Q

Complicación después de 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante, las colecciones necróticas agudas pueden convertirse en necrosis tabicada, cuando se desarrolla una pared bien definida a su alrededor.

A

Necrosis tabicada o encapsulada

64
Q

Enfermedad inflamatoria del pancreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que típicamente causan dolor y/o pérdida permanente de la función pancreática.

A

Pancreatitis crónica

65
Q

Clasificacion TIGAR-O pancreatitis crónica

A

Tóxico-metabólicos
* Alcohol
* Tabaco
* Hipercalcemia
* Insuficiencia renal crónica
* Fármacos

Idiopáticos

Genéticos
* PRSS1, PRSS2
* SPINK1
* CFTR
* CASR
* CTRC

Autoinmune
Pancreatitis autoimmune tipos I (+ frecuente) y II

Recurrente y pancreatitis aguda grave
* Pancreatitis aguda posnecrótica
* Pancreatitis aguda recurrente
* Enfermedad vascular/isquemia
* Post-irradiación

Obstructiva
* Páncreas divisum
* Obstrucción ductal (por ejemplo, tumor)
* Lesiones periampulares
* Lesiones postraumáticas

66
Q

Masa de tejido anormal que se encuentra en organos altamente vasculares
* Mayormente son beignos
* En su mayoría son < 1cm
* FR: adultos > 50 años, AHF

A

Polipo

67
Q

Lesión inflamatoria rara y la mayor parte de las veces se descubre en los NIÑOS; múltiples y < 1cm
* NO CANCER
* Zonas ulcerosas: colon
* FR: CUCI, Chron
* histo: escama de pescado

A

polipos inflamatorios

68
Q

Crecimiento polipoide no neoplásico que se origina por una malformación o error congénito del desarrollo tisular
* Pedunculados con superficie lisa
* Aparecen en Polipos juveniles y Sx Peutz-Jeghers

Tmbn se dan en niños pero según ellos los más comunes son inflamatorios pero internet dice estos

A

polipos hamartomatosos

69
Q

Enfermedad con harmatomas que por lo general se inician en la niñez, pero pueden continuar formándose hasta la edad adulta
* >2cm
* glandulas con dilatacion
* infiltrado inflamatorio

A

Polipos juveniles

70
Q

Crecimientos polipoides más significativos debido a su estrecha asociación con el adenocarcinoma intestinal
* tipo más cancerígeno: velloso

A

Adenomas

71
Q

Adenoma donde el foco del carcinoma invade mas allá de la musculatura de la mucosa hasta la submucosa

A

polipos malignos

72
Q

Clasificación de Haggit para polipos malignos

A
  1. Invasion de submucosa unicamente en la cabeza de polipo
  2. Invasion de submucosa hasta el cuello del polipo
  3. Invasion de submucosa a cualquier parte del polipo
  4. Invasion de submucosa por debajo del pediculo SIN llegar a muscularis propia
73
Q

Paciente masculino de 52 años de edad acude a consulta por sangrado al ir al baño, pérdida de peso, fiebre nocturna de hace 1 mes. Lleva una semana sin poder evacuar. Se realiza una colonoscopía, cuál es el hallazgo más probable?

A

Polipo obstruyendo el intestino, probablemente maligno

74
Q

Dx GS para polipo

A

Colonoscopía con toma de biopsia

75
Q

Seguimiento de polipos

A

5-10 años: 1-2 adenomas < 1cm

5 años: pequeños, rectales, hiperplásicos

3 años: 3-10 adenomas vellosos >1cm con displasia

< 3 años: 10+ adenomas

2-6 meses: Adenomas sesiles

Vigilancia intensiva: AHF Ca Colon hereditario no poliposo

76
Q

Trastorno hereditario autosómico dominante que se distingue por pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal y lesiones mucocutáneas pigmentadas
* Mutación del gen STK11
* NO POTENCIAL NEOPLASICO
* Histología: núcleo de musculo liso (diferencia de juvenil)

A

Síndrome de PEUTZ-JEGHERS

77
Q

Enfermedad autosómica dominante
* Mutacion linea germinal PTEN
* Verrugas mucocutáneas de aparición < 39 años
* Mas comun en colon, esofago y duodeno
* Por lo general son harmatomatoso (NO adenomatoso más común)

A

Síndrome de Cowden

78
Q

Enfermedad autosómica dominante
* Mutacion linea germinal PTEN
* Maculas pigmentadas del pene y patologia tiroidea

A

SÍNDROME BANNAYAN-RUVACALBA-RILEY

79
Q

Lesiones referidas a cambios regenerativos como respuesta a inflamación y erosión de la mucosa.

  • Asociada a lesion adyacente o enfermedad inflamatoria intestinal
  • Tamaño < 5mm
  • Aspecto serrado
A

Polipos hiperplásicos

80
Q

Presencia de pólipos (habitualmente más de 100) en colon y/o recto
* Mutación APC
* 23-36 años
* Carcinoma entre 4ta-5ta decada en la vida
* Clinica: manchas cafes y carcinoma de celulas basales

A

poliposis familiar

81
Q
  • Poliposis intestinal,
  • osteomas,
  • quistes epidémicos,
  • fibroma cutaneo,
  • torus palatino
A

Sx Gardner

82
Q

Los adenomas son tejido epitelial V o F

A

Falso, todos los adenimas son NO EPITELIALES

83
Q

Si llega un paciente pediatrico el tipo de polipo mas probable a encontrar es

A

Inflamatorio (NO HAMARTOMATOSO porque ese también puede darse en adulto)

8vo sem (12 decks)

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