Cirrosis Hepática (DHC) Flashcards
Definición
“Proceso caracterizado por la aparición progresiva de zonas de extinción del parénquima hepático, sustituidas por fibrosis, con desarrollo de nódulos de regeneración y alteración de la arquitectura normal del hígado”.
Resumen de la Definición
Distorsión anatómica del hígado por la presencia de Nódulos de regeneración y Fibrosis
Consecuencias
o Deterioro de la función hepato-celular
o Aumento de la resistencia intra-hepática (HTP)
o Desarrollo de carcinoma hepato-celular
Etiologías
Son MUCHAS ,pero las mas frecuentes son : 1.Alcohol 2.VHC 3.Hígado graso no alcohólico Autoinmune Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Déficit de Alfa 1-Antitripsina
Fisiopatología
- Fibrosis del parénquima hepático y nódulos de regeneración
- Rigidez en el hígado
- Aumento de la resistencia intrahepática
- Aumenta la presión de la vena porta y colaterales
- Vasodilatación esplácnica y sistémica que aumenta más el flujo sanguíneo que llega al hígado
- Aumento de la presión portal (es un circulo)
Importante
La mayoría de las complicaciones de la cirrosis
hepática (daño hepático crónico) derivan de la
aparición de hipertensión portal
*En la cirrosis se activan fenómenos angiogénicos
Valor normal del gradiente de presión portal
1 a 5 mmHg
Gradiente de presión portal en el cual aparecen las complicaciones
SUPERIOR a 10 mmHg.
< 10 mmHg → Cirrosis compensada
10 mmHg → Circulación colateral y se desarrollan várices
12 mmHg → las várices pueden romperse
Fisiopatología de la Hipertensión Portal
1.Aumenta la presión portal
2.Formacion de colaterales portosistémicas
3.Flujo esplácnico a la circulación general
4.Formacion de varices esofágicas , gástricas, de la circulación colateral
5.Las colaterales hacen el bypass del hígado, por ende a través de ellas puede pasar le flujo hacia la circulación general.
6-Facilita la translocación bacteriana ,aumentan las citoquinas ,NO ,prostaciclinas
7.Vasodilatacion intensa ,por ende mas aumenta el flujo
Fisiopatología de la Hipertensión Portal
1.Aumenta la presión portal
2.Formacion de colaterales portosistémicas
3.Flujo esplácnico a la circulación general
4.Formacion de varices esofágicas , gástricas, de la circulación colateral
5.Las colaterales hacen el bypass del hígado, por ende a través de ellas puede pasar le flujo hacia la circulación general.
6-Facilita la translocación bacteriana ,aumentan las citoquinas ,NO ,prostaciclinas
7.Vasodilatacion intensa ,por ende mas aumenta el flujo
8.Circulacion Hiperdinamica
Cirrosis Compensada
paciente permanece asintomático y usualmente se descubre de forma accidental
Cirrosis Descompensada
Fase clínica rápidamente progresiva marcada por la aparición de las COMPLICACIONES (Ascitis ,Encefalopatía, PBE, HDA)
Diagnostico
Historia clínica +Examen Físico(orientan la etiología)
Laboratorio :según etiología sospechada
Imágenes: Eco Abdominal
Factores de riesgo para enfermedad hepática crónica
Consumo de alcohol(cantidad/duración) Transfusiones Uso de drogas por vía intravenosa Antecedentes familiares Historia sexual Resistencia insulina, DM, Obesidad
Signos DHC(se da más en pacientes con etiología alcohólica)
→ Coma (complicación de encefalopatía hepática) → Fetor hepático, → Circulación colateral → Ascitis → Várices → Edema en las extremidades → Petequias → Ictericia en mucosas → Ginecomastia → Arañas vasculares (habitualmente en tórax) → Flapping (en encefalopatía hepática) → Eritema palmar
Fetor Hepático
olor dulce similar a la manzana, pero desagradable
que se siente cuando el paciente habla, es producido
por la eliminación del contenido aromático por la boca
Laboratorio
→ Niveles elevados de bilirrubinemia
→ Alteración niveles transaminasas
→ Elevación fosfatos alcalinos
→ Elevación gamma glutamil transpeptidasa
→ Prolongación del tiempo de protrombinemia
→ Hiponatremia: Habitualmente dilucionales,
líquido, se producen hiponatremias relativas.
→ Trombocitopenia
*Un paciente con cirrosis compensada puede tener todos estos exámenes normales
Indicador de Fibrosis Hepática
Trombocitopenia
Imágenes
➢ Eco Abdominal: permite realizar el dg
➢ Eco Doppler Portal y TAC: Duda Diagnostica
Métodos para evaluar la fibrosis
Elastografía de transición
Elastografía por RM
GOT/GPT >1 (Fibrosis avanzada)
Plaquetas ≤ 100.000
Manejo
General (aplicable a todas las personas con DHC)
Específicos (dependen de la causa).
Seguimiento
→ EDA
→ Ecografía abdominal
→ Alfa Feto Proteína (tamizaje de hepatocarcinoma)
Cada 6 meses
Pronostico y decisión del tratamiento depende los SCORE
Score de Child – Pulgh
MELDNa
Estudios que se deben realizar En todas las personas con DHC, independiente de la causa:
✓ EDA.
✓ Etapificación y evaluación del pronóstico con Child-Pugh y MELD.
✓ Punción diagnóstica en ascitis.
✓ Ecografía abdominal y AFP cada 6 meses
