Cirrosis Hepática (DHC)

Question 1

Definición

Answer 1

“Proceso caracterizado por la aparición progresiva de zonas de extinción del parénquima hepático, sustituidas por fibrosis, con desarrollo de nódulos de regeneración y alteración de la arquitectura normal del hígado”.

Question 2

Resumen de la Definición

Answer 2

Distorsión anatómica del hígado por la presencia de Nódulos de regeneración y Fibrosis

Question 3

Consecuencias

Answer 3

o Deterioro de la función hepato-celular
o Aumento de la resistencia intra-hepática (HTP)
o Desarrollo de carcinoma hepato-celular

Question 4

Etiologías

Answer 4

Son MUCHAS ,pero las mas frecuentes son :
1.Alcohol 
2.VHC 
3.Hígado graso no alcohólico
Autoinmune 
Cirrosis biliar primaria 
Colangitis esclerosante primaria 
Hemocromatosis 
Enfermedad de Wilson 
Déficit de Alfa 1-Antitripsina

Question 5

Fisiopatología

Answer 5

1. Fibrosis del parénquima hepático y nódulos de regeneración
2. Rigidez en el hígado
3. Aumento de la resistencia intrahepática
4. Aumenta la presión de la vena porta y colaterales
5. Vasodilatación esplácnica y sistémica que aumenta más el flujo sanguíneo que llega al hígado
6. Aumento de la presión portal (es un circulo)

Question 6

Importante

Answer 6

La mayoría de las complicaciones de la cirrosis
hepática (daño hepático crónico) derivan de la
aparición de hipertensión portal
*En la cirrosis se activan fenómenos angiogénicos

Question 7

Valor normal del gradiente de presión portal

Answer 7

1 a 5 mmHg

Question 8

Gradiente de presión portal en el cual aparecen las complicaciones

Answer 8

SUPERIOR a 10 mmHg.
< 10 mmHg → Cirrosis compensada
10 mmHg → Circulación colateral y se desarrollan várices
12 mmHg → las várices pueden romperse

Question 9

Fisiopatología de la Hipertensión Portal

Answer 9

1.Aumenta la presión portal
2.Formacion de colaterales portosistémicas
3.Flujo esplácnico a la circulación general
4.Formacion de varices esofágicas , gástricas, de la circulación colateral
5.Las colaterales hacen el bypass del hígado, por ende a través de ellas puede pasar le flujo hacia la circulación general.
6-Facilita la translocación bacteriana ,aumentan las citoquinas ,NO ,prostaciclinas
7.Vasodilatacion intensa ,por ende mas aumenta el flujo

Question 10

Fisiopatología de la Hipertensión Portal

Answer 10

1.Aumenta la presión portal
2.Formacion de colaterales portosistémicas
3.Flujo esplácnico a la circulación general
4.Formacion de varices esofágicas , gástricas, de la circulación colateral
5.Las colaterales hacen el bypass del hígado, por ende a través de ellas puede pasar le flujo hacia la circulación general.
6-Facilita la translocación bacteriana ,aumentan las citoquinas ,NO ,prostaciclinas
7.Vasodilatacion intensa ,por ende mas aumenta el flujo
8.Circulacion Hiperdinamica

Question 11

Cirrosis Compensada

Answer 11

paciente permanece asintomático y usualmente se descubre de forma accidental

Question 12

Cirrosis Descompensada

Answer 12

Fase clínica rápidamente progresiva marcada por la aparición de las COMPLICACIONES (Ascitis ,Encefalopatía, PBE, HDA)

Question 13

Diagnostico

Answer 13

Historia clínica +Examen Físico(orientan la etiología)
Laboratorio :según etiología sospechada
Imágenes: Eco Abdominal

Question 14

Factores de riesgo para enfermedad hepática crónica

Answer 14

Consumo de alcohol(cantidad/duración)
Transfusiones
Uso de drogas por vía intravenosa
Antecedentes familiares 
Historia sexual 
Resistencia insulina, DM, Obesidad

Question 15

Signos DHC(se da más en pacientes con etiología
alcohólica)

Answer 15

→ Coma (complicación de encefalopatía hepática)
→ Fetor hepático, 
→ Circulación colateral
→ Ascitis
→ Várices
→ Edema en las extremidades
→ Petequias 
→ Ictericia en mucosas 
→ Ginecomastia 
→ Arañas vasculares (habitualmente  en tórax)
→ Flapping (en encefalopatía hepática)
→ Eritema palmar

Question 16

Fetor Hepático

Answer 16

olor dulce similar a la manzana, pero desagradable
que se siente cuando el paciente habla, es producido
por la eliminación del contenido aromático por la boca

Question 17

Laboratorio

Answer 17

→ Niveles elevados de bilirrubinemia
→ Alteración niveles transaminasas
→ Elevación fosfatos alcalinos
→ Elevación gamma glutamil transpeptidasa
→ Prolongación del tiempo de protrombinemia
→ Hiponatremia: Habitualmente dilucionales,
líquido, se producen hiponatremias relativas.
→ Trombocitopenia
*Un paciente con cirrosis compensada puede tener todos estos exámenes normales

Question 18

Indicador de Fibrosis Hepática

Answer 18

Trombocitopenia

Question 19

Imágenes

Answer 19

➢ Eco Abdominal: permite realizar el dg

➢ Eco Doppler Portal y TAC: Duda Diagnostica

Question 20

Métodos para evaluar la fibrosis

Answer 20

Elastografía de transición
Elastografía por RM
GOT/GPT >1 (Fibrosis avanzada)
Plaquetas ≤ 100.000

Question 21

Manejo

Answer 21

General (aplicable a todas las personas con DHC)

Específicos (dependen de la causa).

Question 22

Seguimiento

Answer 22

→ EDA
→ Ecografía abdominal
→ Alfa Feto Proteína (tamizaje de hepatocarcinoma)
Cada 6 meses

Question 23

Pronostico y decisión del tratamiento depende los SCORE

Answer 23

Score de Child – Pulgh

MELDNa

Question 24

Estudios que se deben realizar En todas las personas con DHC, independiente de la causa:

Answer 24

✓ EDA.
✓ Etapificación y evaluación del pronóstico con Child-Pugh y MELD.
✓ Punción diagnóstica en ascitis.
✓ Ecografía abdominal y AFP cada 6 meses