Cirrose - fisiopatologia, conceitos e tratamento geral Flashcards
Cirrose - definição e fisiopatologia resumida
Presença de fibrose e nódulos regenerativos. Precisa ter ambos
Agressao cronica - inflamação direta ou colestase
Gera alteração das células de Ito que se transformam em miofibroblastos com capilarização dos sinusoides - altera arquitetura e tambem endotélio aumentando resistência vascular com aumento da pressão portal
Gera um shunt intra e extrahepatico isolando o hepatocito e comprometendo a função do órgão.
Como está a volemia no cirrótico
Como isso se relaciona com a formação da ascite e edema
Vasodilatação esplancnica (pressão exercida, translocação bacteriana com aumento do óxido nítrico) - gera uma hipovolemia relativa > ativação do SRAA com hipervolemia + aumento de ADH + aumento do débito cardíaco compensatório
O volume total aumentado somado a hipoalbuminemia e aumento da permeabilidade alimenta o edema e ascite
Diagnóstico de cirrose - do que depende
Combinação de clínica + exames laboratoriais + exame de imagem
Alterações da cirrose ao exame físico
Eritema palmar e Telangiectasia (aranhas vasculares) por hiperestrogenismo. Tb ginecomastia
Rarefação de pelos, atrofia muscular por hipoandrogenismo
Baqueteamento digital e parte branca da unha até quase extremidade
Aumento de parótidas e contratura de Dupuytran principalmente na etiologia alcoólica
Ascite e circulação colateral
Icterícia
Na cirrose como costumam estar:
Transaminases
FA e GGT
Bilirrubinas
Outras alterações
Discretamente elevadas, geralmente AST>ALT
Fa aumentada até 3x limite da normalidade (maior que isso sugestivo de acometimento biliar) e GGT acompanha
Bilirrubinas aumentadas mais a D
Pancitopenia - mais comum plaquetas e leucócitos
RNI alargado, Albumina baixa e disfuncional
O que é a elastografia hepática
Medição da rigidez por sistema de US que tem correlação com o grau de fibrose
CHILD - o que considera, o que prediz
1-3 pontos para cada parâmetro
Ascite ausente facil controle dificil controle
Encefalopatia ausente, grau I ou II, III ou IV
RNI ate 1,7, 1,7-2,3 , > 2,3
Bilirrubina ate 2, 2-3, > 3
Albumina > 3,5 , 3,5-2,8 , < 2,8
A 5 ou 6
B 7,8,9
C > ou = 10
Prognóstico em 1-2 anos
Classificação MELDNa - o que prediz
Prognóstico no curto prazo - por isso utilizada na fila de transplante
Qual a definição de hipertensão portal e de hipertensão portal clinicamente significativa
Definida como gradiente veia porta e veia hepática > 5 (medição invasiva)
Clinicamente significativa se > 10 ou elastografia 20-25 com plaquetas < 150.000 ou > 25 independente ou se presença de circulação colateral ou varizes esofágicas
Quando introduzir o beta bloqueador e por que
Todo paciente com hipertensão portal clinicamente significativa independe da presença de variz de esôfago
Carvedilol de preferência (objetivo chegar a 6,25 BID), também propranolol (nesse FC 50-60)
Se ausência de cirrose porém com hipertensão portal de outra etiologia quando varizes de médio a grosso calibre
Objetivo não só prevenir sangramento mas também outras descompensações como ascite.
Se contraindicação ou intolerância ao uso de BB como proceder
EDA para screening se indícios de hipertensao portal clinicamente significativa - ligadura elástica igualmente efetiva
Sem varizes repetir 2-3 anos
Varizes finas repetir 1-2 anos
Por que o carvedilol é superior ao propranolol
Efeito beta 2-4 x mais potente e também apresenta bloqueio alfa 1 intrahepatico com redução da resistencia
Quando não utilizar o betabloqueador fora as contraindicações gerais
Ascite refratária (risco de SHR) - reduzir ou suspender
