CHapitre III: cardiopathie ischémique : infarctus myocardique avec élévation du segment ST phase aigue Flashcards
description du ST lors de l’examen complémentaire en ECG pr ischémie myocardique avec élévation du segment ST
- segment ST plus de 1mm ds 2 variations contiguës
- possibilité d’un sous décalage ST en “miroir” ( par ex en V1-3 si sus décalage postérieur)
que veut dire segment ST plus de 1 mm ds 2 variations contiguës?
-signe plus spécifique et sensible de l’ischémie myocardique transmurale (càd qui atteint tte l’épaisseur du myocarde)
quel est le signe le plus spécifique et sensible de l’ischémie myocardique transmurale ?
segment ST plus de 1 mm ds 2 variations contiguës
quels sont les différents stades des modifications ECG après occlusion d’une artère coronaire ?
- stade 1 : augm T et plus symétrique
- stade 2: aug ST < 50% amplitude onde R
- stade 3 : aug ST plus de 50 % onde R puis onde T devient vite négative et onde Q apparait
VLF lors de modifications ECG après occlusion d’une artère coronaire
- stade 1 : onde T augmente de façon asymétrique ?
- stade 2: ST aug de plus de 50% de l’onde R
- stade 3 : ST diminue de 50% onde R puis onde T devient négative et onde Q apparait
- F symétrique
- F : moins de 50 % de l’onde R
- F : ST augmente de 50 %
caractéristiques de l’infarctus NSTEMI ?
- infarctus sous-endocardique non transmural (qui ne traverse pas la paroi ventriculaire) donne 1 ST diminué, amplitude de l’onde R diminué et y’aura pas d’ondes Q
V/F infarctus NSTEMI = infarctus sans onde Q
V
comment sont ST et R ds l’infarctus NSTEMI ?
diminué
quelle info donne la localisation du sus-décalage ?
information topographique sur le site de l’infarctus
- infarctus ant étendu de V1 à V6 , D1 et aVL
- infarctus antéro-septal de V1 à V3
apical en V4
antéro-lat de V5 à V6 en D1 et aVL
latéral haut en aVL
- infarctus inf en D2, aVf et D3
V/F la localisation du sus décalage donne une information topographique sur le site de l’infarctus ?
V
quelle est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques heures-jours?
- diminution de l’amplitude des ondes R et apparition d’une onde Q (aspect QR ou QS)
- réduction du ST
- début de la négativation de l’onde T
quelle est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques jours-semaines ?
- segment ST redevient isoélectrique
- apparition d’ondes T négatives profondes et symétrique
V/F après h-j ds l’infarctus transmural, on voit sur ECG
- diminution de R (aspect QR ou QS)
- augm du ST
- début de la négativation de l’onde T
- V
- F : réduction
- V
V/F après quelques jours-semaines
- segment ST redevient isoélectrique
- apparition ondes T +
- ondes T profondes et asymétriques
- V
- F : ondes T négatives
- F: profondes et asymétriques
quel est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques mois ?
- onde Q et réduction amplitude onde R persiste
- onde T peut rester négative, devenir isoélectrique ou se positiver
V/F après quelques mois, on peu voir sur l’évolution de l’ECG en cas d’infarctus transmural, une onde T qui reste soit négative, se positivise ou devient isoélectrique
V
V/F après quelques mois, ondes Q et R persistent (infarctus transmural )
V
V/F ds l’infarctus transmural, l’ECG reste interprétable en cas de bloc de branche gauche mais son interprétation est plus difficile en cas de bloc de brache droite ?
onde Q pathologique
F : inverser gauche et droit
parler de la troponine de quoi est elle spécifique
- troponine I ( augm 3-12 h, normalisation 5-10 jours)
- troponine T (augm 3-12h, normalisation 5-14 jours)
V/F troponine spécifique de l’endocarde ?
F : myocarde
quels sont les examens complémentaires de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ?
- ECG
- radiographie du thorax
- échographie cardiaque ( altération de la contractilité, diagnostic différentiel de la péricardite)
quel est le traitement en phase aigue ?
urgence
parler de l’urgence pr le traitement en phase aigue de l’infarctus avec élévation du ST
- risque de mort subite
- transfert sans perdre de temps vers l’unité coronaire avec monitoring ECG
- perfusion i.v
que faut il donner pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?
- morphine i.v
- oxygène (si désaturation)
- dérivés nitrés (controversés)
pq faut il donner des morphines iv et pas intramusculaire pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?
- pas d’intramusculaire car ceci élève les CPK et provoque un hématome si thrombolyse
qd faut il donne de l’O pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?
O si désaturation
quel est le traitement pr la phase aigue ?
- aspirine ou clopidogrel (ou molécules apparentés p.ex prasugrel, tricagrelor
à dose de chagre puis petite dose d’entretien - beta-bloquant i.v
- inhibteur de l’enzyme de conversion
- thrombolyse
- agents fibrinotiques sont des activateurs directs ou indirects du plasminogène
- chirurgie coronaire à limiter ds l’infarctus aigu car mortalité importante
- héparine de bas poids moléculaire (non fractionnée si insuff rénale)
- statine
c’est quoi l’aspirine et le clopidrogrel ?
- médicaments antithrombotique
- rétablir la perméabilité de l’artère thrombosée
- dilatation coronaire percutanée
- dilatation coronaire abdominale
- thrombolyse
- ou à défaut thrombolyse
aspirine et clopidogrel pq ?
traitement en phase aigue
dose d’aspirine et de clopidogrel à donner pr le traitement en phase aigue ?
dose de charge puis petite dose d’entretien
quelles sont les indications pr le traitement en phase aigue ?
infarctus accompagné d’un sus décalage du ST de plus de 1MM ds 1 dérivations contiguës ou nouveau bloc de branche à l’ECG
V/F la dilatation percutanée est plus efficace que la thrombolyse
V
en quoi consiste la thrombolyse ?
- administrer 1 activateur du plasminogène sans risque d’hémorragie cérébrale ( 0,5 % des thrombolyses)
% d’artères réouvertes après dilatation percutanée ?
90% vs à l’administration de thrombolytique
quelles sont ls situations où la dilatation percutanée est tjr préférable que la thrombolyse ?
- temps depuis les symptômes plus de 3h (car thrombus est consolidé)
- si ischémie récurrente malgré traitement approprié
- si I.C ou choc cardiogénique
V/F dilatation coronaire endoluminale procure une re-canalisation sup à la thrombolyse (90%) sans risques d’hémorragie cérébrale
V
V/F thrombolyse préférable par / à dilatation coronaire endoluminale ?
F
conditions où la dilatation coronaire endoluminale est préférable à la thrombolyse ?
- temps depuis les symptômes plus de 3 h
- ischémie récurrente
- I.C ou si choc cardiogénique
- CI ou échec de la thrombolyse
- ischémie récurrente malgré 1 traitement approprié
V/F thrombolyse plus bénéfique que l’infarctus est étendu et que le traitement est tardif ?
- F que le traitement soit précoce (intérêt de la thrombolyse hospitalière)
quelles sont les contre indications de la thrombolyse ?
- hémorragie active (sauf menstruations)
- AVC hémorragique récent
- dissection aortique
- traumatisme récent
- chirurgie < 2 semaines
F/V possible de faire la thrombolyse en cas dissection aortique ?
F
V/F t- PA recanalise 50% des artères endéans les 90 min vs 30 % pr la streptokinase (bcp moins chère mais immunogène)
V
V/F préférer traitement assurant 1 recanlisation rapide si infarctus précoce étendu
V
V/F diminution de 30 à 40 % vs placebo si administré < 2 premières h après les symptômes puis diminue de 25% jusqu’à la 12 h ?
V
c’est quoi les agents fibrinolytiques ?
activateurs directs ou indirects du plasminogène
c’est quoi le rôle des agents fibrinolytiques ?
- permettre conversion du plasminogène en plasmine =) peut alors détruire la fibrine et dissoudre le caillot
- thrombolytiques non fibrine spécifiques activent plasminogène qu’il soit sius forme circulante ou fixée au thrombus ( streptokinase, urokinase)
V/F les agents fibrinolytiques peuvent détruire la fibrine et dissoudre le caillot ?
V
V/F agents fibrine spécifiques n’activent que le plasminogène lié à la fibrine ?
V
comment agissent les agents fibrines spécifiques ?
lysent thrombus en épargnant le fibrinogène circulant (activateur tissulaire du plasminogène, t-PA)
comment faut il administrer les beta bloquants pr le traitement aigu ?
- en i.v (aténolol, petite dose) puis p.o
à quel moment faut il donner l’héparine non fractionnée ?
si insuffisance rénale
à quel moment faut il donner des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ?
si I.C
quel est le pronostic en phase aigue ?
25 à 50 % de décès avant le transfert à l’hôpital
V/F chirurgie coronaire = à limiter ds l’infarctus aigu car mortalité importante
V
