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Cardiologie Bloc 3 > CHapitre III: cardiopathie ischémique : infarctus myocardique avec élévation du segment ST phase aigue > Flashcards

CHapitre III: cardiopathie ischémique : infarctus myocardique avec élévation du segment ST phase aigue Flashcards

1
Q

description du ST lors de l’examen complémentaire en ECG pr ischémie myocardique avec élévation du segment ST

A
  • segment ST plus de 1mm ds 2 variations contiguës

- possibilité d’un sous décalage ST en “miroir” ( par ex en V1-3 si sus décalage postérieur)

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Q

que veut dire segment ST plus de 1 mm ds 2 variations contiguës?

A

-signe plus spécifique et sensible de l’ischémie myocardique transmurale (càd qui atteint tte l’épaisseur du myocarde)

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3
Q

quel est le signe le plus spécifique et sensible de l’ischémie myocardique transmurale ?

A

segment ST plus de 1 mm ds 2 variations contiguës

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4
Q

quels sont les différents stades des modifications ECG après occlusion d’une artère coronaire ?

A
  • stade 1 : augm T et plus symétrique
  • stade 2: aug ST < 50% amplitude onde R
  • stade 3 : aug ST plus de 50 % onde R puis onde T devient vite négative et onde Q apparait
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Q

VLF lors de modifications ECG après occlusion d’une artère coronaire

  • stade 1 : onde T augmente de façon asymétrique ?
  • stade 2: ST aug de plus de 50% de l’onde R
  • stade 3 : ST diminue de 50% onde R puis onde T devient négative et onde Q apparait
A
  • F symétrique
  • F : moins de 50 % de l’onde R
  • F : ST augmente de 50 %
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6
Q

caractéristiques de l’infarctus NSTEMI ?

A
  • infarctus sous-endocardique non transmural (qui ne traverse pas la paroi ventriculaire) donne 1 ST diminué, amplitude de l’onde R diminué et y’aura pas d’ondes Q
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7
Q

V/F infarctus NSTEMI = infarctus sans onde Q

A

V

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8
Q

comment sont ST et R ds l’infarctus NSTEMI ?

A

diminué

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9
Q

quelle info donne la localisation du sus-décalage ?

A

information topographique sur le site de l’infarctus
- infarctus ant étendu de V1 à V6 , D1 et aVL
- infarctus antéro-septal de V1 à V3
apical en V4
antéro-lat de V5 à V6 en D1 et aVL
latéral haut en aVL
- infarctus inf en D2, aVf et D3

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10
Q

V/F la localisation du sus décalage donne une information topographique sur le site de l’infarctus ?

A

V

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11
Q

quelle est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques heures-jours?

A
  • diminution de l’amplitude des ondes R et apparition d’une onde Q (aspect QR ou QS)
  • réduction du ST
  • début de la négativation de l’onde T
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12
Q

quelle est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques jours-semaines ?

A
  • segment ST redevient isoélectrique

- apparition d’ondes T négatives profondes et symétrique

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13
Q

V/F après h-j ds l’infarctus transmural, on voit sur ECG

  • diminution de R (aspect QR ou QS)
  • augm du ST
  • début de la négativation de l’onde T
A
  • V
  • F : réduction
  • V
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14
Q

V/F après quelques jours-semaines

  • segment ST redevient isoélectrique
  • apparition ondes T +
  • ondes T profondes et asymétriques
A
  • V
  • F : ondes T négatives
  • F: profondes et asymétriques
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15
Q

quel est l’évolution temporelle de l’ECG ds l’infarctus transmural après quelques mois ?

A
  • onde Q et réduction amplitude onde R persiste

- onde T peut rester négative, devenir isoélectrique ou se positiver

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16
Q

V/F après quelques mois, on peu voir sur l’évolution de l’ECG en cas d’infarctus transmural, une onde T qui reste soit négative, se positivise ou devient isoélectrique

A

V

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17
Q

V/F après quelques mois, ondes Q et R persistent (infarctus transmural )

A

V

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18
Q

V/F ds l’infarctus transmural, l’ECG reste interprétable en cas de bloc de branche gauche mais son interprétation est plus difficile en cas de bloc de brache droite ?
onde Q pathologique

A

F : inverser gauche et droit

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19
Q

parler de la troponine de quoi est elle spécifique

A
  • troponine I ( augm 3-12 h, normalisation 5-10 jours)

- troponine T (augm 3-12h, normalisation 5-14 jours)

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20
Q

V/F troponine spécifique de l’endocarde ?

A

F : myocarde

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21
Q

quels sont les examens complémentaires de l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST ?

A
  • ECG
  • radiographie du thorax
  • échographie cardiaque ( altération de la contractilité, diagnostic différentiel de la péricardite)
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22
Q

quel est le traitement en phase aigue ?

A

urgence

23
Q

parler de l’urgence pr le traitement en phase aigue de l’infarctus avec élévation du ST

A
  • risque de mort subite
  • transfert sans perdre de temps vers l’unité coronaire avec monitoring ECG
  • perfusion i.v
24
Q

que faut il donner pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?

A
  • morphine i.v
  • oxygène (si désaturation)
  • dérivés nitrés (controversés)
25
Q

pq faut il donner des morphines iv et pas intramusculaire pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?

A
  • pas d’intramusculaire car ceci élève les CPK et provoque un hématome si thrombolyse
26
Q

qd faut il donne de l’O pr le traitement de la D+ et de l’anxiété ?

A

O si désaturation

27
Q

quel est le traitement pr la phase aigue ?

A
  • aspirine ou clopidogrel (ou molécules apparentés p.ex prasugrel, tricagrelor
    à dose de chagre puis petite dose d’entretien
  • beta-bloquant i.v
  • inhibteur de l’enzyme de conversion
  • thrombolyse
  • agents fibrinotiques sont des activateurs directs ou indirects du plasminogène
  • chirurgie coronaire à limiter ds l’infarctus aigu car mortalité importante
  • héparine de bas poids moléculaire (non fractionnée si insuff rénale)
  • statine
28
Q

c’est quoi l’aspirine et le clopidrogrel ?

A
  • médicaments antithrombotique
  • rétablir la perméabilité de l’artère thrombosée
  • dilatation coronaire percutanée
  • dilatation coronaire abdominale
  • thrombolyse
  • ou à défaut thrombolyse
29
Q

aspirine et clopidogrel pq ?

A

traitement en phase aigue

30
Q

dose d’aspirine et de clopidogrel à donner pr le traitement en phase aigue ?

A

dose de charge puis petite dose d’entretien

31
Q

quelles sont les indications pr le traitement en phase aigue ?

A

infarctus accompagné d’un sus décalage du ST de plus de 1MM ds 1 dérivations contiguës ou nouveau bloc de branche à l’ECG

32
Q

V/F la dilatation percutanée est plus efficace que la thrombolyse

A

V

33
Q

en quoi consiste la thrombolyse ?

A
  • administrer 1 activateur du plasminogène sans risque d’hémorragie cérébrale ( 0,5 % des thrombolyses)
34
Q

% d’artères réouvertes après dilatation percutanée ?

A

90% vs à l’administration de thrombolytique

35
Q

quelles sont ls situations où la dilatation percutanée est tjr préférable que la thrombolyse ?

A
  • temps depuis les symptômes plus de 3h (car thrombus est consolidé)
  • si ischémie récurrente malgré traitement approprié
  • si I.C ou choc cardiogénique
36
Q

V/F dilatation coronaire endoluminale procure une re-canalisation sup à la thrombolyse (90%) sans risques d’hémorragie cérébrale

A

V

37
Q

V/F thrombolyse préférable par / à dilatation coronaire endoluminale ?

A

F

38
Q

conditions où la dilatation coronaire endoluminale est préférable à la thrombolyse ?

A
  • temps depuis les symptômes plus de 3 h
  • ischémie récurrente
  • I.C ou si choc cardiogénique
  • CI ou échec de la thrombolyse
  • ischémie récurrente malgré 1 traitement approprié
39
Q

V/F thrombolyse plus bénéfique que l’infarctus est étendu et que le traitement est tardif ?

A
  • F que le traitement soit précoce (intérêt de la thrombolyse hospitalière)
40
Q

quelles sont les contre indications de la thrombolyse ?

A
  • hémorragie active (sauf menstruations)
  • AVC hémorragique récent
  • dissection aortique
  • traumatisme récent
  • chirurgie < 2 semaines
41
Q

F/V possible de faire la thrombolyse en cas dissection aortique ?

A

F

42
Q

V/F t- PA recanalise 50% des artères endéans les 90 min vs 30 % pr la streptokinase (bcp moins chère mais immunogène)

A

V

43
Q

V/F préférer traitement assurant 1 recanlisation rapide si infarctus précoce étendu

A

V

44
Q

V/F diminution de 30 à 40 % vs placebo si administré < 2 premières h après les symptômes puis diminue de 25% jusqu’à la 12 h ?

A

V

45
Q

c’est quoi les agents fibrinolytiques ?

A

activateurs directs ou indirects du plasminogène

46
Q

c’est quoi le rôle des agents fibrinolytiques ?

A
  • permettre conversion du plasminogène en plasmine =) peut alors détruire la fibrine et dissoudre le caillot
  • thrombolytiques non fibrine spécifiques activent plasminogène qu’il soit sius forme circulante ou fixée au thrombus ( streptokinase, urokinase)
47
Q

V/F les agents fibrinolytiques peuvent détruire la fibrine et dissoudre le caillot ?

A

V

48
Q

V/F agents fibrine spécifiques n’activent que le plasminogène lié à la fibrine ?

A

V

49
Q

comment agissent les agents fibrines spécifiques ?

A

lysent thrombus en épargnant le fibrinogène circulant (activateur tissulaire du plasminogène, t-PA)

50
Q

comment faut il administrer les beta bloquants pr le traitement aigu ?

A
  • en i.v (aténolol, petite dose) puis p.o
51
Q

à quel moment faut il donner l’héparine non fractionnée ?

A

si insuffisance rénale

52
Q

à quel moment faut il donner des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ?

A

si I.C

53
Q

quel est le pronostic en phase aigue ?

A

25 à 50 % de décès avant le transfert à l’hôpital

54
Q

V/F chirurgie coronaire = à limiter ds l’infarctus aigu car mortalité importante

A

V

Cardiologie Bloc 3 (13 decks)

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