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Neuro examen 2.0 > Chapitre 7 > Flashcards

Chapitre 7 Flashcards

1
Q

quels sont les rôles de la formation réticulée?

A

vigilance, état de conscience

fonction motrice, réflexes et autonomiques (cardiorespiratoire)

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2
Q

quelles structures travaillent ensemble dans le but de maintenir l’état de conscience?

A

Le mésencéphale, la formation réticulée rostrale et certains noyaux diencéphaliques

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3
Q

quelle partie de la formation réticulée intervient plus dans les fonctions motrices, réflexes et autonomiques?

A

la formation réticulée caudale (avec NC et moelle épinière)

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4
Q

le rythme respiratoire est géré par quoi?

A

géré de façon automatique par plusieurs circuits du bulbe rachidien

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5
Q

les segments cervicaux C3-C5 qui recoivent l’Influx nerveux des noyaux du bulbes ont quel rôle dans la respiration?

A

les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration).

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6
Q

les segments thoraciques ont quel rôle dans la respiration?

A

les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires

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7
Q

quel est le role des noyaux comme le noyau solitaire dans la respiration?

A

modulent le type de respiration selon les influx qu’ils reçoivent de la périphérie :
 Chémorécepteurs périphériques (taux d’oxygène, pH)
 Récepteurs d’étirements des poumons

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8
Q

une lésion du bulbe rachidien peut causer quoi sur le pattern respiratoire?

A

 Perturbation des circuits respiratoires  arrêt respiratoire  mort
 Respiration ataxique : pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire.

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9
Q

une lésion de la protubérance rostrale peut faire quoi au pattern respiratoire?

A

Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration

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10
Q

une lésion au mésencéphale peut causer quoi sur le pattern respiratoire?

A

Hyperventilation neurogénique centrale

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11
Q

qu’est ce que la respiration de cheynes stokes?

A

 Cycle respiratoire alternant entre une respiration profonde, une respiration superficielle et une période d’apnée.
 Retrouvée notamment chez les patients insuffisants cardiaques.

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12
Q

le noyau solitaire recoit les influx en provenance de ou?

A

Il reçoit des influx sensitifs en provenance de :
 Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
 Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
 Viscères (goût, distension d’un organe etc.)

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13
Q

le noyau solitaire envoie des influx vers ou?

A

 Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques)

 Le système limbique

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14
Q

qu’arrive t il en cas d’interruption de la voie noyau solitaire –> tronc cérébral/moelle?

A

 S’il y a interruption de cette voie  diminution de la TA (choc neurogénique)

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15
Q

pourquoi le noyau solitaire projette il dans le système limbique?

A

Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)

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16
Q

quelle genre de fonction motrice a la formation réticulée?

A
  • coordone les réflexes des NC (cornéen, mvmt yeux)

- comportements comme tousser, hoqueter, éternuer, bailler, frissonner, vomir, avaler, rire…

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17
Q

un infarctus de la protubérance peut donner quoi comme comportement?

A

frissons spontanés anormaux

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18
Q

une lésion du bulbe peut donner quoi comme comportement?

A

hoquet

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19
Q

qu’est ce que l’aera postrema?

A

 Situé le long du 4e ventricule dans le bulbe.

 Contient une région nommée « zone gâchette chémoréceptrice » où la barrière hémato-encéphalique est incomplète.

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20
Q

comment la zone gachette chémoréceptrice entre t elle dans la physiopatho des No/Vo?

A

 Les substances endogènes et les toxines exogènes du sang peuvent stimuler la zone gâchette chémoréceptrice.
 La sérotonine libérée par les cellules de l’estomac et du petit intestin en réponse à des agents émétiques peut venir stimuler les fibres afférentes du nerf vague qui atteindront à leur tour le noyau solitaire et l’area postrema.

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21
Q

vrai ou faux, la formation réticulée joue un rôle dans la miction?

A

vrai!!Avec d’autres structures de la formation réticulée, la protubérance joue un rôle dans le contrôle des sphincters génito-urinaires.

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22
Q

comment la formation réticulée intervient elle dans la douleur?

A

La matière grise périaqueducale, reliée à la formation réticulée, module la transmission de la douleur.

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23
Q

quelles sont les principales composantes du système de la conscience?

A

o Cortex d’association fronto-pariétal médial et latéral

o Circuits d’éveil du tronc cérébral supérieur et du diencéphale

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24
Q

quelles sont les différentes lésions pouvant provoquer un coma?

A

1- Lésion de la formation réticulée ponto-mésencéphalique (extrémité rostrale de la formation réticulée) et des structures qui y sont reliées
2- Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
3- Lésions bilatérales du thalamus

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25
Q

où est la lésion dans le locked in syndrome?

A

à un niveau situé SOUS la formation réticulée (ce qui épargne la conscience) et AU-DESSUS des noyaux cardiorespiratoires du bulbe rachidien (ce qui épargne les fonctions cardio-pulmonaires)

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26
Q

où est situé le cortex olfactif primaire?

A

dans le lobe temporal

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27
Q

une atteinte du NC1 peut donner quoi?

A

 Anosmie unilatérale (patients rarement conscients de leur déficit)
 Anosmie bilatérale (patients se plaignent d’une diminution du goût)

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28
Q

quelles sont les causes fréquentes d’une atteinte du NCI?

A

 Traumatisme crânio-cérébral (lésion du nerf olfactif lors de son passage dans l’os ethmoïde)
 Infection virale (endommage le neuro-épithélium olfactif)
 Obstruction nasale
 Conditions neuro-dégénératives (parkinson, alzheimer, etc.)
 Lésions intracrâniennes localisées à la base des lobes frontaux près du sulcus olfactif (méningiome, méningite basale, métastases cérébrales, sarcoïdose, etc.)
 Etc.

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29
Q

quelles sont les deux branches du NC8?

A

 Branche cochléaire (audition)

 Branche vestibulaire (équilibre)

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30
Q

vrai ou faux les stimuli sonores des oreilles sont latéralisés?

A

faux!  les stimuli sonores de chaque oreille sont donc transmis simultanément aux 2 lobes temporaux

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31
Q

où se situe l’aire auditive primaire?

A

dans le lobe temporale

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32
Q

où projettent les noyaux vestibulaires?

A

moelle épinière, formation réticulée, FLM et lobe temporal

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33
Q

quelles sont les fonctions de la branche vestibulaire du NC8?

A

 Transmission des renseignements sur l’équilibre et la proprioception provenant de l’oreille interne. Ces informations permettront d’ajuster le mouvement des yeux, la posture et le tonus musculaire lors des mouvements de la tête.

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34
Q

une atteinte de la branche cochléaire donne quoi?

A

 Acouphènes (bourdonnement/sifflement dans les oreilles)

 Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle)

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35
Q

qu’est ce qu’une surdité neurosensorielle?

A

provoquée par une atteinte de la cochlée ou du nerf crânien VIII

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36
Q

qu’est ce qu’une surdité de conduction?

A

rovoquée par une atteinte du canal auditif externe ou de l’oreille moyenne
o Cérumen dans le conduit auditif externe
o Otite
o Perforation du tympan
o Sclérose des osselets de l’oreille moyenne
o Etc.

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37
Q

quelles sont les causes d’une atteinte de la branche cochléaire du NC8?

A 
 Exposition sonore importante
 Méningite
 Médicaments ototoxiques
 Infection virale
 Vieillesse
 Maladie de Ménière
 TCC
 Neurinome acoustique
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38
Q

qu’est ce qu’un neurinome accoustique?

A

 Tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux
 Se développe lentement à l’endroit où le nerf VIII entre dans le canal auditif externe (CAE).
 Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII
 Avec le temps, la tumeur s’étend et touche les nerfs VI et VII

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39
Q

au test de weber (diapason sur le sommet du crane) quel est le type de surdité si le son est latéralisé vers l’oreille atteinte?

A

de conduction

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40
Q

en surdité neurosensorielle quelle type de conduction est meilleure?

A

la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition.

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41
Q

une atteinte de la branche vestibulaire du NC 8 donne quoi?

A

 Vertige (sensation de mouvement de l’environnement autour de soi)
 Nystagmus
 Nausées, vomissements

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42
Q

quelles sont les différentes causes d’une atteinte de la branche vestibulaire du NC8?

A 
 VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin)
 Maladie de Ménière
 Neuronite vestibulaire
 Labyrinthite virale ou bactérienne
 Neurinome acoustique
 Lésions de la fosse postérieure
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43
Q

quels symptomes pourraient signer une lésion de la fosse postérieure?

A

vertige + ataxie, diplopie ou autres changements visuels, paresthésies, parésie, faiblesse, dysarthrie, dysmétrie, dysphagie, dysphonie, diminution de l’état de conscience.

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44
Q

comment est le nystagmus lors d’une lésion périphérique du système vestibulaire?

A

 Horizontal ou rotatoire, mais jamais vertical
 Ne change jamais de direction
 La phase rapide du nystagmus se dirige du côté opposé à la lésion
 Épuisable avec le temps (adaptation)
 Il y a seulement un nystagmus s’il y a un vertige

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45
Q

comment sont les vertiges en lésion préiphérique du système vestibulaire?

A

 Vertiges aigus débutant souvent brusquement avec une très forte intensité
 Aggravation des symptômes lors des changements de position
 La fixation du regard diminue les symptômes

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46
Q

quels sont les symptomes accompagnateurs lors de lésion périphérique du système vestibulaire?

A 
 Nausées et vomissements
 Symptômes auditifs possibles :
o Acouphènes
o Perte d’audition
 Pas d’autres symptômes neurologiques
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47
Q

comment est le nystagmus lors d’une lésion centrale du système vestibulaire?

A

 Peut être horizontal, rotatoire ou vertical
 Peut changer de direction
 La phase rapide du nystagmus se dirige du même côté que la lésion
 Nystagmus moins intense, mais persistant (inépuisable)
 Le nystagmus peut être présent sans vertiges associés

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48
Q

comment sont les vertiges en lésion centrale du système vestibulaire?

A

 Vertiges moins intenses, mais persistants

 La fixation du regard n’améliore pas les symptômes/

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49
Q

quels sont les symptomes accompagnateurs lors d’une lésion centrale du système vestibulaire?

A 
 Nausées et vomissements
 Symptômes d’alarme cruciaux à rechercher qui orientent vers une atteinte centrale :
o Ataxie / Dysmétrie
o Céphalée postérieure
o Diminution de l’état de conscience
o Diplopie
o Dysarthrie / Dysphagie / Dysphonie
o Paresthésies ou parésies des membres
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50
Q

les noyaux du TC controlent quoi?

A 
 Nerfs crâniens
 Niveau de conscience
 Circuits cérébelleux
 Tonus musculaire
 Posture
 Coeur/respiration
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51
Q

quels sont les 4 groupements fonctionnels du tronc cérébral?

A

1- Noyaux des nerfs crâniens et structures associées
2- Longs faisceaux
 Faisceaux corticospinaux et corticobulbaires
 Faisceau spinothalamique
 Faisceau longitudinal médian
 Faisceau du lemnisque médian
3- Formation réticulée et structures associées
4- Circuits cérébelleux

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52
Q

lorsqu’on suspecte une lésion du TC à l’examen physique, que doit on rechercher?

A

o Anomalie des nerfs crâniens
o Atteinte des longs faisceaux(faiblesse de l’hémicorps)
o Dysfonction de la formation réticulée (Altération de l’état de conscience ou Dérèglement du système nerveux autonome)
o Atteinte des circuits cérébelleux (ataxie à la marche)

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53
Q

qu’est ce que le tectum?

A

partie du mésencéphale
Situé en postérieur de l’aqueduc de Sylvius
Composé des colliculi supérieur et inférieur

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54
Q

où est situé le tegmentum?

A

Au niveau du mésencéphale : situé en antérieur de l’aqueduc de Sylvius
Au niveau de la protubérance et du bulbe rachidien : situé en antérieur du quatrième ventricule

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55
Q

que sont les pédoncules cérébraux?

A

 Partie antérieure du mésencéphale
 Contient la substance noire ainsi que le basis pedunculi
- Basis pedunculi : contient les voies corticospinales (pyramidales) et corticobulbaires (voies motrices du visage)

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56
Q

que contient la face dorsale du mésencéphale?

A

 Colliculi supérieur (où l’on retrouve les noyaux oculomoteurs et les noyaux rouges)

 Colliculi inférieur (où l’on retrouve les noyaux trochléaires)

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57
Q

que contient la face ventrale du mésencéphale?

A

Pédoncules cérébraux (où l’on retrouve la substance noire et les basis pedunculi 
séparés par la fosse interpédonculaire)

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58
Q

quelles sont les structures importantes du mésencéphale?

A 
 Aqueduc de Sylvius
 Substance grise périaqueducale (PAG)
 Formation réticulée du mésencéphale
 Lemnisque médian
 Système antérolatéral
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59
Q

que contient la face ventrale de la protubérance?

A

voie corticospinales et corticobulbaires

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60
Q

que contient la face latérale de la protubérance?

A

Pédoncules cérébelleux moyens (envoient des connexions au cervelet).

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61
Q

que contient la partie centrale de la protubérance?

A

Plusieurs noyaux de nerfs crâniens

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62
Q

que contient le bulbe rostral?

A

La fin du 4e ventricule (celui-ci est absent dans le bulbe caudal)

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63
Q

que contient le bulbe caudal?

A

 Cordons postérieurs (faisceaux gracile et cunéiforme)
 Noyaux des cordons postérieurs (noyaux gracile et cunéiforme)
 Fibres arquées (lieu de décussation des fibres sensitives des cordons postérieurs)

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64
Q

où se situe le 4e ventricule?

A

o S’étend de la protubérance jusqu’à la moitié rostrale du bulbe rachidien.
o Situé sous l’aqueduc cérébral.
o Se termine au niveau de l’obex (structure qui marque l’entrée dans le canal central de la
moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte).

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65
Q

qu’est ce que le faisceau longitudinal médian?

A

o Faisceau fortement myélinisé qui voyage de chaque côté du tronc cérébral, près de la ligne médiane
o Voie importante qui relie les noyaux vestibulaires aux noyaux impliqués dans les mouvements extra-oculaires
o Cette voie relie notamment le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III situé dans le mésencéphale

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66
Q

vrai ou faux, une atteinte du MLF est quasi pathognomonique de SEP?

A

vrai!!

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67
Q

qu’arrive t il lors d’une atteinte bilatérale du MLF?

A

 Lors du regard vers la gauche :
 Impossibilité de faire l’adduction de l’oeil droit
 Abduction de l’oeil gauche normale
 Convergence (adduction des deux yeux) préservée

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68
Q

qu’arrive t il en cas de lésion du MLF?

A

o Le faisceau longitudinal médian est essentiel à la coordination du regard. S’il est lésé, le noyau abducens ne réussit pas à communiquer au noyau oculomoteur pour lui dire de faire une adduction de l’oeil.
o NC III épargné (démontré par la convergence intacte)
o NC VI épargné (démontré par l’abduction préservée)

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69
Q

une lésion au niveau de la voie sympathique descendante du TC cause quoi?

A

 Descend le long du tronc cérébral, à proximité des systèmes antérolatéraux pour la douleur et la température
 Une lésion au niveau de cette voie cause un syndrome de Horner

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70
Q

les noyaux moteurs sont situ.s où dans le TC?

A

situés en antérieur dans le tronc cérébral.

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71
Q

Les noyaux sensitifs sont situés ou dans le TC?

A

en postérieur

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72
Q

la protubérance contient quels noyaux des NC?

A

Contient les noyaux des NC V, VI, VII et VIII

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73
Q

vrai ou faux, le mésencéphale contient des noyaux sensitif?

A

faux!!!

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74
Q

quels sont les différents noyaux situés en postérieur de la protubérance?

A 
NC V :
 Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
o Noyau mésencéphalique
o Noyau sensitif chef
o Noyau spinal trigéminal

NC VII :
 Noyau solitaire (partie rostrale)
 Noyau trigéminal (3 parties)

NC VIII :
 Noyaux vestibulaires (4 noyaux de chaque côté de la protubérance, soit le supérieur, l’inférieur, le médial et le latéral)
 Noyau cochléaire (partie dorsale et ventrale)

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75
Q

quels sont les noyaux situés en antérieur du bulbe?

A

NC IX :
 Noyau salivaire inférieur
 Noyau ambigu

NC X :
 Noyau ambigu
 Noyau dorsal moteur

NC XII :
 Noyau hypoglosse

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76
Q

quels sont les noyaux situés en postérieur du bulbe rachidien?

A

NC IX :
 Noyau solitaire (partie rostrale ET caudale)
 Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)

NC X :
 Noyau solitaire (partie rostrale ET caudale)
 Complexe nucléaire trigéminé (3 parties)

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77
Q

quels sont les 3 noyaux qui ont une fonction PSYM?

A

o Noyau d’Edinger-Westphal (NC III)
o Noyaux salivaires supérieur (NC VII) et inférieur (NC IX)
o Noyau dorsal moteur du nerf vague (NC X)

78
Q

les afférences du gout (NC VII, IX et X) atteignent quel noyau?

A

noyau solitare rostral

79
Q

les afférences du système respiratoire atteignent quels noyaux?

A

(NC IX et X)

 Atteignent noyau solitaire caudal (noyau cardiorespiratoire)

80
Q

quels sont les nerfs responsables du réflexe photomoteur?

A

o Afférence du réflexe : nerf optique

o Efférence du réflexe : nerf oculomoteur

81
Q

qu’est ce que le réflexe photomoteur?

A

Lors d’un stimulus lumineux unilatéral, une constriction bilatérale des pupilles a lieu

82
Q

comment évalue t on le réflexe photomoteur?

A
  1. Projeter un faisceau lumineux vers l’un des yeux du patient et observer la réaction des pupilles.
  2. Projeter le faisceau lumineux vers l’autre oeil.
  3. Alterner rapidement le faisceau lumineux d’un oeil à l’autre afin d’objectiver un déficit pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus-Gunn).
  4. Répéter les étapes précédentes dans un environnement sombre et dans un environnement éclairé.
83
Q

en cas de lésion unilatérale du n. optique, qu’arrive t il au réflexe photomoteur?

A

 Lorsque l’oeil atteint est éclairé : absence bilatérale de myosis
 Lorsque l’oeil sain est éclairé : myosis bilatéral normal

84
Q

en cas de lésion du n. oculomoteur, qu’arrive t il au réflexe photomoteur?

A

Lorsque l’oeil atteint est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain
 Lorsque l’oeil sain est éclairé : absence de myosis du côté atteint + myosis unilatéral du côté sain

85
Q

quels sont les NC responsables du réflexe cornéen?

A

o Afférence du réflexe : branche V1 ou V2 du nerf trijumeau

o Efférence du réflexe : nerf facial

86
Q

qu’est ce que le réflexe cornéen?

A

Lorsqu’un stimulus tactile est appliqué sur la cornée du patient, l’oeil ipsilatéral cligne.

87
Q

qu’est ce que le réflexe oculocalorique?

A

 Il s’agit de réflexes vestibulo-oculaires qui reflètent l’intégrité du mésencéphale et de la protubérance.
 Nerfs crâniens impliqués : III, VI et VIII

88
Q

comment évalue t on le réflexe oculocéphalique?

A

o Tenir la tête du patient entre nos mains.
o Ouvrir les yeux du patient.
o Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté, puis de l’autre.
 But : stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
 Réflexe normal :
o Les yeux bougent dans le sens opposé au mouvement de la tête. Si on effectue une flexion concomittante de la tête, la paupière s’élève (yeux de poupées).

89
Q

comment évalue t on le réflexe oculocalorique?

A

o Procéder préalablement à un examen tympanique pour s’assurer de son intégrité.
o Le patient doit être placé en décubitus dorsal, la tête élevée à 30 degrés.
o Injecter de l’eau froide dans une oreille et observer le mouvement des yeux (il est possible de tester avec de l’eau chaude également).
o Répéter de l’autre côté

90
Q

qu’est ce qu’un réflexe oculocalorique normal?

A

o Un nystagmus, dont la phase rapide est dans le sens opposé à l’oreille remplie d’eau, survient.

91
Q

comment est le réflexe oculocalorique chez le patient comateux?

A

o Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.

92
Q

quels sont les NC responsables du réflexe nauséeux?

A

o Afférence : nerf glosso-pharyngien

o Efférence : nerf vague

93
Q

chez un patient conscient mais amorphe, qu’arrivera t il lors d’un stimuli douloureux?

A

 Ne se réveille pas complètement pour bouger spontanément.
 Localise la douleur en utilisant un autre membre pour retirer le stimulus douloureux.
 Peut grimacer.

94
Q

chez un patient sérieusement atteint, qu’arrivera t il lors d’un stimulus douloureux?

A

 Retirent leur membre lors de la stimulation douloureuse. (spivent du coté opposé ou abduction)
 Orientent leur tête du côté du stimulus douloureux.
 Ne localisent pas la douleur avec l’autre membre.

95
Q

qu’arrive t il en cas de stimulus douloureux chez un patient végétatif?

A

 Incapable de mouvements volontaires.

 Peuvent tourner et orienter leur tête en direction du stimulus douloureux.

96
Q

que signifie un réflexe postural en décortication?

A

(posture de flexion) :
 Tronc cérébral lésé au-dessus du noyau rouge (lésion haute  mésencéphale)
 Lors de la stimulation douloureuse :
 Extension des jambes
 Flexion des membres supérieurs sur le thorax

97
Q

que signifie un réflexe postural en décérébration?

A 
(posture d'extension) :
 Tronc cérébral lésé sous le noyau rouge (lésion basse  protubérance et bulbe)
 Moins bon pronostic
 Lors de la stimulation douloureuse :
 Extension des jambes et des bras
 Extension des coudes
 Rotation interne du bras
98
Q

les réflexes posturaux peuvent être vus chez qui?

A

chez les patients avec des dommages aux motoneurones supérieurs. La
présence des réflexes suggère une lésion des voies motrices descendantes avec préservation
de quelques fonctions du tronc cérébral.

99
Q

qu’est ce que la triple flexion?

A

o Ne requiert pas le tronc cérébral
o Dépend uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
o Lors de la stimulation douloureuse :
 Flexion réflexe des membres inférieurs (dos, genoux et hanches)

100
Q

qu’est ce qu’un TCC léger?

A

une commotion cérébrale!
o Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
o La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
o Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.

101
Q

vrai ou faux l’imagerie est normale en TCCL?

A

vrai

102
Q

quels sont les étapes de développement de HTIC?

A

o Certains mécanismes compensateurs se mettent en branle :
 On note tout d’abord une diminution du LCR.
o Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intracrânienne se met à augmenter de façon exponentielle.
o L’augmentation de la pression intracrânienne entraîne une diminution de la pression de perfusion cérébrale, occasionnant une ischémie cérébrale.
o Cette ischémie engendre un oedème cérébral, qui a comme conséquence :
 Augmentation de la pression intracrânienne.
 Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation).
First aid for the USMLE step 1, 2016 215
o Finalement, lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum.

103
Q

il y a de la place pour quoi dans le crane?

A

que pour le cerveau (T), le LCR (L) et le sang (S).

104
Q

comment mesure t on la PIC? quelle est la valeur normale?

A

Il est possible de mesurer la pression intracrânienne avec la ponction lombaire et même de la suivre en temps réel en salle d’opération.
Valeurs normales de pression intracrânienne chez l’adulte : 10-15 mmHg

105
Q

qu’est ce que la mort cérébrale?

A

o Cessation irréversible de toute activité cérébrale, incluant les fonctions du tronc cérébral

106
Q

quels sont les critères d’exclusion de la mort cérébrale?

A 
 Critères d’exclusion :
 Convulsions
 Hypothermie (<32.2°C)
 Décérébration ou décortication
 Médicaments sédatifs
 Choc
 Bloqueurs neuromusculaires
107
Q

vrai ou faux, des réflexes puevent être présents en mort cérébrale?

A

vrai
o Absence de tous les réflexes du tronc cérébral
o Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents

108
Q

vrai ou faux l’EEG est nécessaire pour la confirmation de mort cérébrale?

A

faux,

109
Q

qu’est ce que le coma?

A

o État d’absence d’éveil et de réponse du patient.
o Durée minimum : 1h
 Permet de le différentier des troubles de conscience passagers (syncope, commotion cérébrale).

110
Q

où peut être la lésion en cas de trauma?

A
  1. Régions étendues bilatérales du cortex cérébral :
     Anoxie globale
     Troubles toxiques/métaboliques
     Traumatisme à la tête
     Infarctus ischémiques bilatéraux
  2. Formation réticulée du tronc cérébral :
     Compression extrinsèque provenant d’une masse cérébrale ou cérébelleuse
     Lésion intrinsèque du tronc cérébral (infarctus ou hémorragie)
111
Q

quelle est la différence entre le coma et la mort cérébrale?

A

o Réflexes simples ou même complexes du tronc cérébral peuvent être présents.
 Mais les réponses psychologiquement significatives et réfléchies médiées par le cortex demeurent absentes.
o Métabolisme cérébral typiquement réduit d’au moins 50%.

112
Q

comment est l’EEG en coma?

A

Tracés variables

 Tracé le plus fréquent : tracé monotone (peu de variations dans le temps)

113
Q

quand survient l’état végétatif?

A

État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un coma.
o État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou neurodégénératifs.

114
Q

quelles sont les caractéristiques de l’état végétatif?

A 
o Cycle éveil-sommeil maintenu
o Quelques réponses primitives
o Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
o Patients inconscients
o Incontinence
115
Q

combien de temps dure l’état neurovégétatif?

A

o > 1 mois  état végétatif persistant

o > 3 mois suite à une cause non-traumatique OU >12 mois suite à un trauma  mauvais pronostic

116
Q

qu’est ce qui est pareil entre l’état neurovégétatif et le coma?

A

o Absence de réponse significative aux stimuli

o Dysfonction corticale diffuse (réduction d’au moins 50% du métabolisme cérébral)

117
Q

qu’est ce qui diffère entre l’État végétatif et le coma?

A

o Ouverture des yeux possible.
o Éveil en réponse à la stimulation.
 Exemple : les patients tournent leurs yeux en direction de stimuli auditifs ou tactiles, mais ne peuvent pas suivre des yeux un stimulus visuel
o Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles (mais absence de discours ou de mouvements significatifs)

118
Q

qu’est ce que létat de conscience minimale?

A

 Les patients ont un degré minimal de réactivité et sont capables de :
o Suivre des ordres simples
o Dire des mots seuls
o Atteindre un objet et le tenir
 Toutefois :
o Absence de communication verbale/non-verbale fiable
o Incapacité d’utiliser des objets

119
Q

que doit on faire pour différencier coma de status epilepticus?

A

effectuer un EEG à la recherche de foyer épileptique lorsque la cause du coma demeure inconnue ou lorsqu’il y a une histoire de convulsions

120
Q

qu’est ce que le mutisme akiétique?

A

Patients semblent être complètement éveillés :
 Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif).
 Ils ne répondent à aucune commande.
 Le déficit primaire est dans l’initiation motrice.
 Forme extrême d’aboulie.

121
Q

qu,est ce que l’aboulie?

A

 Résulte souvent d’une lésion frontale.
 Patients s’assoient passivement et peuvent occasionnellement répondre à des questions/commandes après un long délai.
 L’aboulie peut parfois être renversée avec des agonistes dopaminergiques.

122
Q

qu’est ce que la catatonie?

A

 Dysfonction dopaminergiques touchant les lobes frontaux.
 État akinétique similaire au mutisme.
 Peut être vu dans les cas avancés de schizophrénie.

123
Q

quelle est l’approche clinique de base d’un patient dans le coma?

A

Airway
Breathing: intubationPRN
Circulation (2 voies IV, transfusions, bilan)
Disability (glasgow + examen neuro complet)
Examen physique complet

124
Q

comment la réactivité des pupilles peut nous orienter vers la cause du trauma?

A

 Causes toxiques/métaboliques : pupilles réactives de grosseurs normales
 Compression du mésencéphale ou herniation transtentorielle : pupilles non-réactives et dilatées (bilatéralement ou asymétriquement)
 Lésions de la protubérance : petites pupilles réactives bilatérales
 Overdose d’opiacés : pupilles bilatérales en tête d’épingle

125
Q

quels sont les pics d’incidence du TCC?

A

 15-24 ans (accidents de la route, sports, alcool)

 > 65 ans (chutes)

126
Q

vrai ou faux, les TCC sont associés à des polytraumatismes?

A 
vrai,
 30% : fractures bassin-os longs
 25% : trauma thoracique
 20% : fractures massif facial
 10% : trauma abdominal
 5% : trauma colonne cervicale
 2% : trauma moelle épinière
127
Q

quels sont les signes cliniuqes d’un TCC?

A 
o Perte de conscience
o Céphalées, étourdissements, somnolence
o Nausées et vomissements
o Vision floue
o Impulsivité, irritabilité
o Amnésie antérograde et rétrograde pour une période de plusieurs heures entourant le trauma
128
Q

Plus l’étendue de l’amnésie rétrograde est importante, plus la blessure primaire est …

A

sévère!!
 La mémoire à long terme revient en premier.
 La mémoire à court terme peut prendre plusieurs semaines avant de revenir.

129
Q

quels sont les signes d’un TCC sévère?

A

convulsions, bradycardie, hypotension, pupilles dilatées et peu réactives

130
Q

comment classifie t on les TCC selon l’échelle de glasgow?

A

 Glasgow 13-15 : TCC léger
 Glasgow 9-12 : TCC modéré
 Glasgow 3-8 : TCC sévère

131
Q

comment classifie t on les TCC anatomiquement?

A

Permet de classer le TCC selon la structure anatomique touchée
 Scalp
 Os du crâne (voûte et base) et massif facial
 Méninges
 Tissu veineux

132
Q

quels sont les blessures primaires qui peuvent être responsables de trauma?

A 
 Fractures-lacérations 
 Hématome épidural
 Hématome sous-dural
 Contusion cérébrale
 Commotion cérébrale (TCC léger)
 Dommage axonal diffus
133
Q

quels sont les blessures secondaires possibles en trauma?

A

 OEdème cérébral
 HTIC
 Ischémie (et les conséquences associées)

134
Q

comment évalue t on un trauma?

A
  • glasgow
  • FMS
  • Examen neuro (si sx = TDM)
  • Examen de la colonne
135
Q

quels sont les indications d’hospitalisation en trauma?

A

o Glasgow < 15
o Convulsions
o Histoire antérieure de saignements ou prise d’anticoagulants/antiplaquettaires
o TDM anormal

136
Q

quels patients devraient être investigués plus profondément en trauma avec un TDM?

A

 Glasgow < 15 2h post-TCC
 Suspicion de fracture du crâne
 Signes de fracture de la base du crâne
 ≥2 épisodes de vomissements
 Âge ≥ 65 ans
 Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants

137
Q

quels sont les facteurs à éviter en tout temps en trauma pour un meilleur pronostic?

A

o Hypotension systémique

o Hypoxie

138
Q

quels peuvent être les sympotmes post TCC?

A

 Céphalées
 Léthargie
 Humeur maussade
 Diminution de l’attention et de la concentration
 Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma.

139
Q

quel est le traitement des TCC?

A

 Repos et observation
 Réveiller le patient à toutes les heures
 Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
 Utilisation judicieuse des analgésiques (tylénol, advil)
 Sensibiliser le patient au « second impact syndrome » :
o Si le patient subit un 2e TCC de façon rapprochée, des complications neurologiques et un oedème cérébral fatal pourraient suivre.

140
Q

qu’est-ce que l’hématome épidural?

A

o Survient suite à un traumatisme important à la tête.
Toujours accompagné d’une fracture du crâne (os temporal).
o Artériel OU veineux
 Dans l’espace étroit entre la dure-mère et le crâne.

141
Q

quelle est la présentation clinique classique de l’hématome épidural?

A

 Trauma primaire +/- perte de conscience
 Reprise de conscience, jusqu’à fonctionnement normal (talk)
 Il est donc possible que le patient n’ait aucun symptôme initialement après le trauma
 Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h (deteriorate)

142
Q

pourquoi il y a til une phase deteriote plus tard en hématome épidural?

A

 L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.

143
Q

quelle est l’apparence de l’hématome épidural en imagerie?

A

Hématome biconvexe en forme de lentille

 Élément clé : l’hématome ne s’étend pas au-delà des sutures crâniennes (endroit où la dure-mère est accolée fermement au crâne).

144
Q

quels sont les signes de bon vs mauvais pronostic en hématome épidural?

A

o Bon pronostic : si chirurgie rapide

o Mauvais pronostic : si Babinski bilatéral ou décérébration pré-opératoire

145
Q

qu’est ce que l’hématome sous dural?

A

o Rupture des veines ponts (situées entre les méninges et le cortex)
 Ces veines sont vulnérables aux forces de cisaillement lorsqu’elles passent de l’arachnoïde vers la dure-mère.
o Localisation de l’hématome :
 Espace entre la dure-mère et l’arachnoïde

146
Q

de quoi à l’air l’hématome sous dural en radiologie?

A

Hématome en forme de croissant
 Le sang veineux dissèque relativement facilement entre la dure-mère et l’arachnoïde. L’hématome s’étend donc sur un large territoire.
 L’hématome peut entraîner un déplacement de la ligne médiane du cerveau.
 Élément clé : contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.

147
Q

une apparence hyperdense au CT scan en hématome sous dural veut dire quoi?

A

sang aigu

148
Q

quelle est la physiopatho d’un hématome sous dural aigu?

A

Pour qu’un hématome sous-dural significatif se développe immédiatement après un trauma, la vélocité de l’impact doit être élevée. L’hématome sous-dural aigu est donc souvent associé à d’autres lésions cérébrales importantes, telles que :
 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
 Contusion cérébrale
 OEdème cérébral

149
Q

quels sont les signes cliniques d’un hématome sous dural aigu?

A

o Absence de période lucide (vs hématome épidural)
o Hémiparésie
o Irrégularité pupillaire

150
Q

quel est le traitement d’un hématome sous dural aigu?

A

Évacuation chirurgicale (craniotomie) :
 Monitoring et suivi serré aux soins intensifs
 Parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération.

151
Q

qu’est ce qu’un hématome sous dural subaigu?

A

 Hématome d’apparition modérément rapide (entre 2-3 semaines).
 Apparence radiologique :
o Aspect iso-dense ou hypodense
o Aspect mixte si le patient saigne on/off

152
Q

de quoi résulte un hématome sous dural chronique?

A

 Fréquent chez les patients âgés
o Peut résulter d’un traumatisme léger
o Saignement lentement progressif sur un cerveau «mou»

153
Q

quels sont les facteurs de risque d’hématome sous dural chronqiue?

A

o Alcoolisme chronique
o Âge avancé
o Traumatismes ou chutes multiples
o Anticoagulation

154
Q

quelle est la physiopathi de l’hématome sous dural chornique?

A

o L’atrophie cérébrale qui se produit avec l’âge permet au cerveau de bouger plus librement dans la boîte crânienne. Les veines ponts sont susceptibles à ces forces de cisaillement et peuvent se rompre.
o Le sang veineux suinte lentement (contrairement aux saignements d’origine artérielle). Cette collection de sang qui apparaît sur une période de semaines/mois permet au cerveau de s’accommoder

155
Q

quels sont les signes cliniques d’hématome sous dural chronique?

A 
Symptômes vagues :
 Céphalées
 Anomalies cognitives
 Démarche instable
 Troubles de langage
o Déficits neurologiques focaux possibles (si dysfonction focale du cortex sous l'hématome_
o Convulsions focales occasionnelles
156
Q

quel est le traitement de l’hématome sous dural chronique?

A

o Drainage ou craniotomie si hématome récidivant.
o Les petits hématomes chroniques peuvent être suivis cliniquement selon la sévérité des symptômes (certains peuvent se résorber spontanément).

157
Q

quelle est la physiopatho de la contusion cérébrale?

A

o Coup : au moment du traumatisme, il se produit une contusion du côté de l’impact.
o Contrecoup : au même moment, il se produit un impact rebond du cerveau du côté opposé à l’impact
o Les forces de cisaillement peuvent causer des saignements dans la matière blanche :
 Petites pétéchies ou hémorragies intra-parenchymateuses plus importantes.
 La contusion cérébrale est donc une « ecchymose » cérébrale.

158
Q

où se localise habituellement l’hématome en contusion cérébrale?

A

Parenchyme cérébral
 Régions où les gyrus corticaux sont situés près du crâne :
 Fréquents : pôle temporal et frontal
 Moins fréquent : pôle occipital

159
Q

de quoi à l’air une contusion cérébrale en radiologie?

A

o Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal).

160
Q

quelle est la combinaison souvent associée au trauma sévère?

A

Contusion + HSA + Hématome sous-dural

161
Q

quelle est la physiopathi de la blessure axonale diffuse?

A

o TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. Les forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés.

162
Q

que se produit il en cas de DAI?

A

coma et état végétatif prolongé généralement

163
Q

quels sont les facteurs de risques d’une embolie graisseuse?

A

Les embolies graisseuses surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses (souvent fémur ou bassin) ou d’une chirurgie orthopédique.

164
Q

quels sont les signes cliniques d’une embolie graisseuse?

A

 Atteinte pulmonaire :
o Dyspnée
o Désaturation
o Insuffisance respiratoire dans les cas sévères
 Atteinte cérébrale :
o L’oedème cérébral survient quelques heures après la blessure primaire. L’oedème peut occasionner des blessures secondaires par effet de masse (compression de structure adjacente, HTIC, ischémie, etc.).

165
Q

qu’est ce que l’herniation transtentorielle?

A

Lors de lésions supratentorielles importantes (ex : hématome épidural), il peut y avoir une herniation du lobe temporal médial, plus particulièrement l’uncus, inférieurement au-travers de l’incisure tentorielle. Ce phénomène peut être unilatéral ou bilatéral.

166
Q

quelles sont les répercussions cliniques d’une herniation transtentorielle?

A
  • compression du NC3 ipsilatéral (mydriase fixe et parésie ipsi)
  • Compression du NC3 contro aussi possible
  • compression de l’artère cérébrale postérieure (ischémie = hémaniopsie homonyme contralatérale et absence de clignement à la menace)
  • compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale ipsi/contra= hémiparésie ipsi/contra
167
Q

si l’engagement transtentorielle est très avancé, que peut il se produire?

A

une compression de la partie supérieure du tronc cérébral et du thalamus, puis de la protubérance et du bulbe rachidien
 Troubles de la conscience
 Rythme respiratoire anormal
 Pupilles fixes, non réactives à la lumière, inégales
 Perte des réflexes cornéens/oculocalorique/oculocéphalique
 Posture de décérébration

168
Q

quelle est la triade de l’herniation transtentorielle?

A
  • blown pupil: précoce, svt ipsi
  • hémiplégie contro puis ipsi
  • coma (atteinte de la formation réticulée)
169
Q

quelles sont les causes d’herniation centrale?

A

o Lésion supratentorielle adjacente à la ligne médiane

o OEdème cérébral diffus

170
Q

que se passe t il en cas d’herniation centrale?

A

Les deux lobes temporaux (uncus) sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle.

171
Q

que se passe t il en cas d’herniation légère centrale?

A

Traction sur le nerf abducens (NC VI)
 Paralysie du regard latéral
 Unilatéral ou bilatéral

172
Q

si l’herniation centrale se poursuit, qu’arrive t il?

A

 Lésions bilatérales plus ou moins symétriques du mésencéphale :
 Pupilles fixes en position médiane
 Posture de décérébration
 Autres signes et symptômes quasi identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
 Atteinte des structures plus caudales du tronc cérébral :
 Perte de tous les réflexes du tronc cérébral
 Disparition de la posture de décérébration
 Arrêt respiratoire
 Mort cérébrale

173
Q

quelle est la cause d’une lésion subfalcine?

A

Lésion supratentorielle unilatérale

174
Q

quelle est la physiopatho d’une lésion subfalcine?

A

o Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)

175
Q

quels sont les signes cliniques d’une herniation subfalcine?

A

Habituellement aucun signe clinique
o Parfois, la compression d’une artère cérébrale antérieure provoque un infarctus du cortex paramédian, occasionnant une paralysie de la jambe controlatérale à l’artère cérébrale antérieure touchée.
o Si l’herniation n’est pas adressée correctement, l’extension de la zone infarcie peut causer un oedème cérébral (augmentation de la pression intracrânienne  augmentation du risque d’herniation transtentorielle et/ou centrale)

176
Q

quelles sont les causes d’herniation amygdalienne?

A

o Lésion infratentorielle (exemple : hémorragie cérébelleuse)
o Continuité de l’herniation centrale

177
Q

quelle est la physiopatho d’une herniation amydalienne?

A

o Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum

178
Q

quelles sont les répercussions cliniques d’une herniation amygdalienne?

A

o Compression du tronc cérébral :
 Raideur nucale
 Paralysie flaccide
 Mouvements oculaires déconjugués

o Obstruction de l’écoulement du LCR
 Hydrocéphalie aigue :
 Troubles de la conscience
 Céphalées
 Vomissements
 Signes méningés
o Arrêt respiratoire brutal suivi d’un arrêt cardiaque
179
Q

à partir de quel score de glasgow est on en coma?

A

<8

180
Q

quoi faire avec l’échelle de glasgow quand le patient est intubé?

A

mettre le score sur 10

181
Q

quelles sont les trois types de réponses évaluées dans l’échelle de glasgow?

A
  • réponse visuelle
  • réponse verbale
  • réponse motrice
182
Q

quels sont les signes cliniques de l’hypertension intracranienne?

A 
 Altération de l’état de conscience
 Pattern respiratoire anormal
 Réflexe de Cushing 
 Signes de latéralisation (Paralysie d’un nerf crânien ou Hémiparésie)
 Convulsions
 Nausées et vomissements en jet
 Céphalées matinales
 Papilloedème (signe tardif)
183
Q

qu’est ce que la triade de cushing?

A

:
o Respiration irrégulière
o HTA systolique
o Bradycardie

184
Q

quel est l’objectif en traitement de HTIC?

A

maintenir la pression intracrânienne ≤ 20 mmHg

185
Q

quels sont les principes de traitement en HTIC?

A
  1. S’assurer de l’homéostasie du patient (Intubation au besoin +Équilibre électrolytique_
  2. Incliner la tête de lit à 30° et maintenir la tête du patient en position médiane
  3. Traitement hyperosmolaire (Mannitol IV, salin 3%)–>Les diurétiques osmotiques, comme le mannitol, peuvent être administrés pour diminuer la pression intracrânienne et pour maintenir l’osmolalité sérique, car ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique.
    o L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg.
  4. Hyperventilation
    o Entraîne une hypocapnie qui provoque à son tour une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux.
    o PCO2 visée : 34-36 mmHg
  5. Chirurgie de décompression au besoin
    o Traitement définitif si toutes les mesures ci-haut n’ont pas été suffisantes pour diminuer la pression intracrânienne
186
Q

qu’est ce que la mort cérébrale?

A

 Perte de fonction du cerveau et du tronc cérébral.
 Se traduit par un coma avec perte de la respiration spontanée et de tous les réflexes du tronc cérébral.
 Les réflexes spinaux (ostéotendineux, cutanés plantaires et retrait) peuvent être maintenus.
 La guérison est impossible. L’assistance respiratoire et les médicaments peuvent maintenir indéfiniment les fonctions cardio-pulmonaires malgré l’arrêt complet de l’activité cérébrale

187
Q

vrai ou faux, un test de confirmation est nécessaire pour le dx de mort cérébrale?

A

faux dx clinique

188
Q

quels sont les 9 items à confirmer en mort cérébrale?

A

1- Des efforts ont été avoir été faits pour avertir les proches du patient

2- La cause du coma est connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales

3- Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma :
 Dépresseurs du SNC
 Hypothermie < 32°C
 Hypotension (TA moyenne < 55 mmHg)
 Agents bloqueurs neuromusculaires

4- Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
 Glasgow 3/15

5- La toux et le gag reflex sont absents

6- Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents

7- Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan

8- Test d’apnée positif
 En 8 min, sans ventilation artificielle :
 Aucun mouvement respiratoire n’est observé
 Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ

9- Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut

189
Q

si l’évaluation clinique ne permet pas de confirmer la mort cérébrale, que peut on faire?

A

o EEG montrant un silence électrique cortical

o Imagerie vasculaire cérébrale (doppler transcrânien, angiographie ou scintigraphie de perfusion cérébrale) ne montrant aucun flux intracrânien

190
Q

vrai ou faux, on peut dire qu’il y a mort cérébrale si le tracé à l’EEG est plat?

A

faux!! Attention : On ne peut pas dire qu’il y a mort cérébrale s’il n’y a aucune activité à l’EEG. On peut seulement dire qu’il n’y pas mort cérébrale s’il y a de l’activité.

Neuro examen 2.0 (11 decks)

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