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Neuro examen 2.0 > Chapitre 1 > Flashcards

Chapitre 1 Flashcards

1
Q

la circulation antérieure du cerveau provient de quelle artère?

A

artère carotide interne

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Q

la circulation postérieure du cerveau provient de quelle artères?

A

artères vertébrales (système vertébro-basilaire)

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3
Q

quelles sont les branches de l’artère carotide interne?

A 
 O: Artère ophtalmique
 P: Artère communicante postérieure
 A: Artère choroïdienne antérieure
 A: Artère cérébrale antérieure
 M: Artère cérébrale moyenne
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4
Q

quelles sont les branches de l’artère vertébrale?

A

o Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
o Artère spinale antérieure
o Artères spinales postérieures
o Artère méningée postérieure
o Branches paramédianes (irrigation de la portion médiane du tronc cérébral)

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5
Q

La PICA vascularise quoi?

A

bulbe latéral + portion inférieure du cervelet

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6
Q

quelles sont les branches de l’artère basilaire?

A

o Artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
o Artère cérébelleuse supérieure (SCA)
o Artère cérébrale postérieure (PCA)

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7
Q

quel nerf passe entre la SCA et la PCA?

A

le nerf oculomoteur

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8
Q

l’artère cérébrale postérieure irrigue quelles parties du cerveau?

A

mésencéphale + grande portion du thalamus + portion inféro-médiane des lobes temporaux + portion médiane des lobes occipitaux (incluant le cortex visuel)

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9
Q

quelles artères forment le polygone de willis?

A

o Artères cérébrales antérieures
o Artère communicante antérieure (anastomose entre les deux ACA)
o Artères cérébrales moyennes
o Artères communicantes postérieures (anastomose entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale postérieure)
o Artères cérébrales postérieures

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10
Q

la perfusion cérébrale dépend de quoi?

A

La perfusion cérébrale est principalement dépendante de la CO2. La PO2 module également la perfusion cérébrale dans l’hypoxie sévère.
o Surplus de CO2 = vasodilatation des vaisseaux
o Manque d’O2 = vasodilatation des vaisseaux

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11
Q

la pression de perfusion cérébrale dépend de quoi?

A

Pression de perfusion cérébrale = TA moyenne – Pression intracrânienne
o Hypertension intracrânienne (HTIC) = hypoperfusion cérébrale
o Hypotension systémique = hypoperfusion cérébrale

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12
Q

quelle est la fonction du cervelet?

A

équilibre et coordination des mouvements

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13
Q

quel est la fonction des noyaux gris centraux?

A

rester immobile, initier un mvmt, contrôle du tonus

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14
Q

via quelle partie le cervelet et les noyaux gris centraux projettent ils de l’Information au motoneurones inférieurs?

A

via le thalamus

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15
Q

quels sont les fonctions des aires d’association dans le cortex?

A

planification et formulation des activités motrices

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16
Q

quelle est la conséquence d’une lésion aux aires d’association du cortex moteur?

A

apraxie
 Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculo-squelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi.

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17
Q

quelles sont les particularités du système moteur latéral?

A

 Voyage en latéral dans la moelle épinière.

 Contrôle le mouvement des extrémités.

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18
Q

le faisceau corticospnal latéral est essentiel pour quoi?

A

c’est la voie pyramidale!!

- Essentiel pour les mouvements rapides requérant de la dextérité au niveau des doigts et des articulations.

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19
Q

vrai ou faux, les faisceaux du système moteur latéral et du système moteur médial subissent une décussation?

A

faux! pas ceux du système moteur médial

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20
Q

quel est le rôle du système moteur médial?

A

Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.

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21
Q

quel est le trajet de la voie pyramidale?

A

cortex moteur primaire –>capsule interne (bras postérieur)–> pédoncules cérébraux du mésencéphales–>protubérance–>bulbe–> décussation aux pyramides dans la jct bulbo cervicale–> moelle épinière

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22
Q

où est situé le cortex moteur primaire?

A

dans le gyrus précentral du lobe frontal

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23
Q

une lésion au niveau de la capsule interne provoque quoi?

A

Une lésion à ce niveau provoque une faiblesse de tout le corps controlatéral (hémiparésie pure, proportionnelle), car les fibres sont très condensées

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24
Q

dans la moelle épinière, comment est l’organisation somatotopique?

A

(fibres qui contrôlent les membres supérieurs localisées médialement par rapport à celles qui contrôlent les membres inférieurs).

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25
Q

où est ce que le motoneurone supérieur établit une synapse avec son motoneurone inférieur?

A

dans la corne ventrale au niveau correspondant

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26
Q

comment est l’organisation de l’homonculus moteur?

A 
• De supérieur à inférieur, on retrouve :
o Membres inférieurs
o Membres supérieurs
o Visage
o Langue
o Déglutition
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27
Q

une atteinte du motoneurone supérieur donnera quoi comme signes à l’EP?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Tonus musculaire augmenté  spasticité
  • Hyperréflexie (réflexes ostéo-tendineux augmentés)
  • Signe de Babinski

(on retrouve initialement une paralysie et la spasticité et l’hyperréflexie se développe après un certain temps(

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28
Q

quel est le trajet du motoneurone inférieur?

A

• Corne antérieure de la moelle épinière –> racine ventrale –> plexus (cervical, lombaire ou sacré) –> nerf –> jonction neuro-musculaire –> muscle squelettique

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29
Q

une atteinte du motoneurone inférieur donnera quoi comme signes à l’EP?

A

• Faiblesse musculaire
• Atrophie musculaire
• Tonus musculaire diminué (hypotonie)
• Hyporéflexie (ROT diminués)
• Signe de Babinski négatif (réflexe cutané plantaire = flexion)
• Fasciculations :
o Brève secousse musculaire involontaire correspondant à l’action isolée d’un axone moteur et de l’ensemble des fibres musculaires qui en dépendent.

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30
Q

quelles sont les fonctions du 7e nerf cranien?

A
  • motrice (noyau facial): innervation des muscles du visage, modulation du volume de l’audition, fermeture des paupières
  • sensitivité viscérale (noyau gustatif): gout 2/3 antérieur
  • sensitivité somatique (noyau spinal du trijumeau): région près de l’oreille externe
  • Parasympa (noyau salivaire sup): lacrimation et salivation
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31
Q

quelles sont les particularités de l’innervation motrice du visage?

A

 Partie inférieure du visage : innervée par le motoneurone supérieur controlatéral.
 Partie supérieure du visage (front et une partie du muscle orbiculaire) : innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral et controlatéral (reçoit des projections des 2 hémisphères du cerveau).

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32
Q

quel est le trajet du nerf facial?

A

o Le fascicule nerveux sort du noyau facial et se dirige dorsalement, pour former une boucle autour du noyau du NC VI.
o Le nerf émerge antérieurement à la jonction bulbo-protubérantielle, pour ensuite franchir l’angle ponto-cérébelleux (en compagnie du NC VIII).
o Il chemine ensuite dans le conduit auditif interne (avec le NC VIII), pour poursuive son trajet dans le canal facial, jusqu’au ganglion géniculé (contient le corps cellulaire des neurones sensitifs du goût et de la région près de l’oreille externe). La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne au niveau du foramen stylo-mastoïdien.

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33
Q

une atteinte du nerf facial peut donner une atteinte à quels autres nerfs?

A

NC VI et NC VIII

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34
Q

une lésion unilatérale du motoneurone supérieur du nerf facial cause quoi?

A

 Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage)
 Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral : élargissement de la fente palpébrale (incapacité de fermer complètement l’oeil) : rare
 Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral

aussi possible:
 Faiblesse de la main ou du bras
 Perte de sensibilité de la main ou du bras
 Aphasie
 Dysarthrie

–> AVC

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35
Q

une lésion unilatérale du motoneurone inférieur du nerf facial cause quoi?

A

 Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral (n’épargne pas le front et proportionnelle)
 Hyperacousie
 Perte de la sensation du goût de la langue antérieure

–> paralysie de Bell ou trauma

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36
Q

décrire le trajet des voies visuelles?

A

rétine –>cellules du ganglion rétinien –> nerf optique –> chiasma optique –> bandelettes optiques (autour du mésencéphale) –> corps géniculée latéral du thalamus (synapse) –> radiations optiques–> cortex visuel primaire

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37
Q

où se trouve le chiasma optique?

A

sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse.

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38
Q

où se trouvent les radiations optiques?

A

 Radiations optiques inférieures (dans le lobe temporal) : forment la boucle de Meyer
 Radiations optiques supérieures (dans le lobe pariétal) : forment la boucle de Baum

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39
Q

où se trouve le cortex visuel 1°?

A

dans le lobe occipital

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40
Q

quand est ce quel le réflexe photomoteur est atteint dans le contexte d’une lésion du NC2?

A

Le réflexe photomoteur est atteint uniquement s’il y a une lésion entre la rétine et le corps géniculé latéral. Ceci s’explique par le fait qu’à partir du LGN, une proportion des fibres se dirige vers le mésencéphale (noyau d’Edinger-Westphal) pour le réflexe photomoteur plutôt que de se rendre au lobe occipital.

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41
Q

qu’est ce qu’un scotome?

A
  • Scotome : région circonscrite de perte visuelle
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42
Q

qu’est ce qui cause une lésion à la rétine et que cela donne t il?

A

o Habituellement : scotome monoculaire
o Si très sévère : perte de vision monoculaire
o Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.

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43
Q

qu’est ce qui cause une lésion au nerf optique et que cela donne t il?

A

o Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire
o Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc.

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44
Q

qu’est ce qui cause une lésion au chiasma optique et que cela donne t il?

A

o Hémianopsie bitemporale:
 Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)
o Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.

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45
Q

qu’est ce qui cause une lésion au bandelette optique et que cela donne t il?

A

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.

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46
Q

qu’est ce qui cause une lésion au LGN et que cela donne t il?

A

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.

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47
Q

qu’est ce qui cause une lésion aux radiations optiques inférieures et que cela donne t il?

A

o Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)

o Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

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48
Q

qu’est ce qui cause une lésion aux radiations optiques supérieures et que cela donne t il?

A

Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)

o Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

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49
Q

qu’est ce qui cause une lésion au cortex visuel primaire et que cela donne t il?

A

o Partie supérieure à la fissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale
o Partie inférieure à la fissure calcarine : quadranopsie supérieure controlatérale
o Souvent atteinte les 2 et cause une hémianopsie homonyme controlatérale
o Exemples : infarctus de l’artère cérébrale postérieure, tumeur, infection, hémorragie, etc.

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50
Q

qu’est ce que le frontal eye field et sa fonction?

A

 Il s’agit de l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvements oculaires.
 Localisation : située à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral.
 Fonction : génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale.

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51
Q

quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au frontal eye field? (right way eyes)

A

o Une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale. Les yeux du patient fixent donc du côté de la lésion. (les yeux regardent du coté opposé de la faiblesse)

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52
Q

dans quel contexte peut il avoir un syndrome du wrong way eyes?

A

o Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique

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53
Q

où est située l’aire de wernicke?

A

situé en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. Elle est située proche du cortex auditif primaire, qui se situe dans le lobe temporal également.

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54
Q

quel est le rôle de l’aire de wernicke?

A

compréhension écrite et orale

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55
Q

où est située l’aire de broca?

A

situé en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.

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56
Q

quel est le rôle de l’aire de broca?

A

productiond es mots parlés et écrits

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57
Q

qu’est ce que le faisceau arqué et son rôle?

A

o Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue.
o Rôle : répéter de l’information (requiert un échange d’information de l’aire de Wernicke à l’aire de Broca).

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58
Q

quel est le rôle de l’hémisphère non dominant dans le langage?

A

o Rôle : reconnaissance et production des éléments émotifs du langage

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59
Q

qu’est ce que l’aphasie?

A

 Aphasie : trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit.

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60
Q

qu’est ce qui peut causer de l’aphasie?

A

AVC, lésion occupant de l’espace (tumeur, abcès, etc.), maladie démyélinisante (sclérose en plaques), trauma (contusion cérébrale), etc

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61
Q

quelles sont les étapes de l’examen du langage?

A
  1. Langage spontané (fluidité)  capable de faire des phrases complètes ? articulation ?
  2. Compréhension  donner des consignes au patient (ex : lever votre pouce)
  3. Répétition  faire répéter une phrase au patient
  4. Dénomination  montrer un objet et demander au patient c’est quoi (composante la plus importante à tester, car atteinte dans tous les types d’aphasie)
  5. Lecture
  6. Écriture
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62
Q

quelle est la cause la plus fréquente de l’aphasie de broca?

A

Lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division supérieure).

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63
Q

que retrouve t on à l’examen du langage de l’aphasie de broca?

A
  1. Langage spontané :
     Perte de fluidité du langage spontané :
    - Phrases courtes (moins de 5 mots)
    - Nombre de mots de contenu (ex : noms) > nombre de mots de fonction (ex : prépositions, déterminants)
     Perte de la prosodie (ton de voix très monotone)
     Patient peut avoir plus de facilité à effectuer des tâches semi-automatiques (ex. : nommer les jours de la semaine).
  2. Compréhension :
     Relativement intacte. Toutefois, le patient peut avoir de la difficulté avec certaines phrases syntaxiquement compliquées
  3. Répétition :
     Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Wernicke.
  4. Dénomination :
     Difficile
  5. Lecture à voix haute
  6. Écriture –> rythme lent, manque de strcture
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64
Q

quels sont les signes et symptomes souvent associés à l’aphasie de broca?

A

 Dysarthrie
 Hémiparésie droite (surtout visage et bras)
 Absence de déficit des champs visuels
 Frustration, dépression
 Apraxie : affecte l’hémicorps ipsilatéral (non touché par l’hémiparésie)

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65
Q

quelle est la cause la plus fréquente de l,aphasie de wernicke?

A

Lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division inférieure).

66
Q

que retrouve t on à l,examen du langage de l’aphasie de wernicke?

A
  1. Langage spontané :
     Bonne fluidité, prosodie normale, bonne structure grammaticale.
     Problèmes au niveau du lexique : langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasiques et de non-sens
    - Erreurs paraphasiques sémantiques: substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable
    - Erreurs paraphasiques phonémiques : substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable
    - Néologismes : inventer des mots
  2. Compréhension :
     Perte de la compréhension : mauvaises réponses aux questions, ne comprennent pas les commandes/ordres, etc.
  3. Répétition :
     Difficile, car il y a perte de la communication avec l’aire de Broca.
  4. Dénomination :
     Difficile
  5. Lecture à voix haute
  6. Écriture (même difficulté–> fluide et dénuée de sens)
67
Q

quelles sont les signes et symptomes associés à L,aphasie de wernicke?

A

 Perte visuelle controlatérale à la lésion  surtout dans le quadrant supérieur droit (atteinte des radiations optiques inférieures)
 Apraxie (mais difficile à démontrer en raison de la mauvaise compréhension)
 Anosognosie

68
Q

où sera la lésion lors d,aphasie de conduction?

A

Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke

69
Q

que retrouve t on à l’examen du langage d’une aphasie de conduction?

A
  1. Langage spontané :
     Bonne fluidité.
  2. Compréhension :
     Bonne compréhension (unique différence avec l’aphasie de Wernicke).
  3. Répétition :
     Très atteinte.
  4. Dénomination :
     Difficile
  5. La lecture et l’écriture peuvent être atteintes à divers degrés
70
Q

quelles sont les caractéristiques d’un ICT/AIT?

A

 Épisode de dysfonction neurologique focal bref et à début subit.
 Entièrement réversible, donc aucune lésion à l’imagerie.
 Cause : ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale.
 Majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes.

71
Q

quelles sont les complications de ICT?

A

 15 % des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrive dans les premiers 48h suivant l’ICT.

72
Q

les dommages irréversibles liés à l’AVC apparaissent après combien de temps d’hypoxie?

A

5 min

73
Q

quelle est la structure la plus vulnérable à l’hypoxie?

A

hippocampe
néocortex
cervelet
zone watershed

74
Q

quel est le mécanisme physiopatho principal d’un AVC cortical?

A

embolie

 Toutefois, une thrombose peut aussi se produire (artère vertébrale, basilaire et carotides)

75
Q

quels sont les signes corticaux des AVC?

A

 Aphasie
 Négligence
 Déficience visuelle homonyme
 Perte sensibilités corticales
 Graphesthésie : reconnaitre un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés
 Stéréognosie : reconnaitre un objet placé dans une main les yeux fermés

76
Q

quel est le mécanisme physiopatho principal d’un AVC sous-cortical?

A

thrombose
Atteinte des petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)
 Artère lenticulo-striée : localisation commune des infarctus lacunair

77
Q

quels sont les principaux facteurs de risque d’un AVC lacunaire?

A

 Diabète
 HTA
 Tabagisme

78
Q

quels genre d’atteinte donne généralement un AVC sous cortical?

A

Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité).

79
Q

la lésion sera … aux symptomes en présence de symptomes moteurs et sensitifs

A

controlatérale

80
Q

dans quel type de symtpomes la lésion peut elle être ipsilatéral aux symptomes?

A

o Symptômes cérébelleux  ipsilatéral à la lésion (double décussation)
o Syndrome alterne  AVC du tronc cérébral (voir plus loin)

81
Q

v ou f la grande majorité des AVC sont du a une occlusion de l’ACA?

A

faux! < 3 %

82
Q

que comporte le syndrome de l’artère cérébrale antérieure?

A

o Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule (Atteinte du lobe frontal médial)
o Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur (Atteinte du lobe pariétal médial)
o Incontinence Atteinte du lobe frontal (contrôle central de la miction)
o Modification du comportement : euphorie (sensation intense de bien-être) ou aboulie (passif, manque de volonté pour initier des gestes ou des activités)Atteinte du lobe frontal
o Réflexes primitifs : préhesnion, succion, palmo-mentonnier etc

83
Q

pourquoi est ce que la majorité des AVC se retrouve dans l’ACM?

A

À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

84
Q

qu’est ce que le syndrome de l’artère cérébrale moyenne?

A

o Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie (Atteinte du lobe frontal latéral)
o Perte des sensibilités controlatérales à prédominance brachio-faciale (Atteinte du lobe pariétal latéral)
o Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie) (Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal)
o Altération champ visuel : (radiations optiques)
o Si atteinte de l’hémisphère dominant :
 Aphasie
o Si atteinte de l’hémisphère non-dominant :
 Héminégligence controlatérale

85
Q

quand doit on penser à un syndrome du tronc cérébral (PICA, AICA, SCA)?

A

Y penser si:
o Combinaison d’au moins 2 de ces symptômes:
 Dysarthrie
 Diplopie
 Dysphagie
 Ataxie
 Vertige
o Atteinte des paires crâniennes (III à XII)
o Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
o Syndrome alterne : spécifique au tronc cérébral
 Atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens
 Atteinte controlatérale des longs faisceaux

86
Q

une atteinte de la mésencéphale donne quoi?

A
  • Paralysie du 3e nerf crânien
  • Dilatation de la pupille (unilatéral ou bilatéral)
  • Ataxie
  • Décortication
87
Q

une atteinte de la protubérance donne quoi?

A
  • Signes de Babinski bilatéraux
  • Faiblesse généralisée
  • Engourdissements péribuccaux
  • Picotements du visage (comme des aiguilles)
  • Atteinte de la vision supérieure ou inférieure bilatérale
  • Respirations irrégulières
  • « Ocular bobbing » (yeux descendent vers le bas, puis remontent rapidement vers une position médiale)
  • Frissons
  • Myoclonie palatine (contractions rythmées des muscles du palais)
  • Paralysie 6e nerf crânien
  • Petites pupilles réactives bilatérales
  • Décérébration
  • Perturbation de l’état de conscience
88
Q

une atteinte du bulbe donne quoi?

A
  • Vertige
  • Ataxie
  • Nystagmus
  • Nausées/vomissements
  • Arrêt respiratoire (le centre de la respiration est dans le bulbe rachidien)
  • Instabilité des fonctions contrôlées par le SNA
  • Hoquet
89
Q

qu’est ce que le syndrome de wallenberg?

A

o Syndrome du tronc cérébral le plus fréquent et le mieux caractérisé
o Pronostic : généralement bon
o Localisation : atteinte du bulbe latéro-dorsal
o Causes : occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA

90
Q

quels sont les symptomes du syndrome de wallenberg?

A

o Ipsilatéral :
 Hémianesthésie faciale, parfois douloureuse–> noyau spinal du nerf trijumeau
 Syndrome de Horner –]voie sympathique descendante (ptose, anhidrose, myosis)
 Nausée, vomissements, vertige et nystagmus –> noyaux vestibulaires
 Ataxie, dysmétrie –> cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
 Dysphagie, paralysie de la corde vocale (voix rauque), diminution du gag réflexe –> noyau ambigu du IX et X (spécifique).
 Diminution de la sensation du goût = noyau solitaire
o Controlatéral :
 Hémianesthésie du corps épargnant le visage  faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

91
Q

que donne une atteinte de l’AICA? (pont)

A

 Ipsilatéral :
o Nausées, vomissements, vertige et nystagmus = noyaux vestibulaires
o Paralysie du visage, diminution larmoiement, diminution salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue = noyau facial
(spécifiques)
o Hémianesthésie visage = noyau spinal du nerf trijumeau
o Ataxie, dysmétrie = pédoncules cérébelleux inférieurs

 Controlatéral :
o Hémianesthésie du corps épargnant le visage = faisceau spinothalamique (douleur, température, tact léger)

92
Q

que donne une atteinte de la PCA?

A

 Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire.
o Acuité visuelle normale
 Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir
o Cécité + anosognosie  le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement. (confabule

93
Q

quel est le seul syndrome qui peut affecter la conscience?

A

l’artère basilaire  Seul syndrome qui peut affecter la conscience, par atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral.

94
Q

quel syndrome donne l’artère basilaire?

A 
« Locked-in syndrome » possible
o Patient conscient
o Mouvements oculaires verticaux
o Clignement des yeux
o Quadriplégie
o Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

(perte de conscience + babinski bilatéraux)

95
Q

quelle proportion des AVC sont hémorragiques?

A

20%

96
Q

quelle est la cause la plus fréquente des hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

HTA
L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie). On note une atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.

97
Q

quelles sont les causes d’hémorragie intra parenchymateuse?

A

o Angiopathie amyloïde (angiopathie congophile) = hémorragies lobaires
o Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
o Coagulopathies (prise d’anticoagulants, hémophillie)
o Drogues (sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines)
o Malformations vasculaires (anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux)
o Métastases cérébrales (érosion de vaisseaux cérébraux)
o Traumatisme (contusions cérébrales)

98
Q

qu’est ce que l’angiopathie amyloide?

A

 Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères  fragilise l’artère  rupture
 Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites
 Parfois avec démence associée

99
Q

en cas d’avc hémorragique qui ne respecte pas le territoire artérielle, à quoi doit on penser?

A

thrombose veineuse

100
Q

où se produit habituellement les AVC hémorragique intraparenchymateux?

A

Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés).
o Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile)

101
Q

quelle est la présentation clinique d’une hémorragie intra cranienne?

A

o Survient souvent durant l’activité.
o Céphalées : symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique (absente chez 50% des cas)
 Explication : le cerveau manque de place à cause de l’accumulation de sang.
o Diminution de l’état de conscience possible
o Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
o Convulsions possibles (les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral)

102
Q

quelles sont les principales causes d’HSA?

A
  • rupture d’anévrisme
  • malformation artério-veineuse
    o Anticoagulation
    o Diathèse hémorragique
    o Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
    o Vasculite
    o Tumeur
    o Angiopathie amyloïde
    o Indéterminée
103
Q

où sont les plus souvent localisés les anévrismes?

A
  1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations)  le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire
104
Q

un anévrisme de l’artère communicante post peut compresser quel nerf?

A

Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l’art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf.

105
Q

un anévrisme de l’artère communicante ant peut compresser quel nerf?

A

Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale (compression du chiasma optique)

106
Q

quelle est la présentation clinique d’une HSA?

A

o Céphalée « explosive » (pire mal de tête de la vie du patient)
o Selon la sévérité du saignement : état éveillé à comateux
o Convulsions (parfois)
o Nausées/vomissements, photophobie
o Peu/pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé  dans 15% des cas)
o Signes d’irritation méningée (kernig et brudsinski)

107
Q

quelles sont les complications de l’HSA?

A

o Hydrocéphalie
 Sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR.

o Hyponatrémie
 « Cerebral salt wasting » : facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

o Vasospasme
 4 à 14 jours post-HSA
 Produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants  peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis
 Engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
 Prévention : nimodipine (BCC)

o Resaignement de l’anévrisme

108
Q

quelles sont les différentes étiologies des AVC ischémiques?

A
  • thrombotique
  • embolique
  • hypoperfusion
  • dissection artérielle
  • hypercoaguabilité
  • cryptogénique
109
Q

quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémique thrombotique?

A

Déficit souvent d’emblée maximale, mais il peut y avoir une phase de fluctuation initiale
Mécanisme physiopathologie principal des infarctus lacunaires.

110
Q

quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémique embolique?

A

o Déficits maximaux dès le début des symptômes.
o Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples).
o Fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne

111
Q

comment évolue habituellement un AVC emboliqye?

A

o La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe. Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé par rapport à la thrombose locale.

112
Q

quels sont les différents types d’emboles possibles?

A

caillot sanguin (++++) ou embole d’air (plongeurs), embole septique (endocardite), embole graisseuse (ex. fracture du fémur), embole de liquide amniotique (accouchement), etc

113
Q

quels sont les facteur de risque d’un AVC cardio embolique?

A

o Fibrillation auriculaire :
o Infarctus du myocarde récent (régions hypokinétiques/akinétiques  développement d’un thrombus dans le ventricule)
o Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
o Endocardite
o Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)

114
Q

qu’est ce que l’embolie artère à artère?

A

o L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielles.
 Ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe.
o Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique.

115
Q

les AVC ischémique d’hypoperfusion ont tendance a affecter quelles zones?

A

les zones “watershed”, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales
o Territoire jonctionnel des artères ACA et ACM
o Territoire jonctionnel des artères ACM et ACP

116
Q

v ou f les dissection artérielle sont des causes fréquentes d’AVC chez les personnes âgés?

A

faux, chez les jeunes

117
Q

quelles sont les causes d’avc à dissection artérielle?

A 
o Idiopathique
o Traumatisme à la tête ou au cou
o Manipulations cervicales
o Évènements mineurs : toux, éternuement
o Maladie du collagène
118
Q

quelle est la présentation clinique des avc à dissection artérielle?

A

o Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne :
 Céphalée
 Douleur cervicale
 Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
 Syndrome de Horner ipsilatéral possible (atteinte des voies sympathiques dans la paroi de l’artère carotide interne)

o Dissection de l’artère vertébrale  AVC de la circulation postérieure
 Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
 Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
 Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
 Possibilité de création d’un pseudoanévrysme  rupture  HSA

119
Q

quel est le traitement d’un avec à dissection artérielle?

A

o Aspirine en première ligne
 L’anticoagulation peut être une alternative,
o Thrombolyse IV peut être donnée en aigu
o Durée du traitement antiplaquettaire : généralement 3-6 mois

120
Q

quels sont les faceteurs de risque d’un AVC veineux?

A

o Thrombophilie : contraceptifs oraux, grossesse, facteur V Leiden, etc.
o Infection maxillo-faciale ou intracrânienne

121
Q

quelle est la physiopatho des AVC veineux?

A

o Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique)

122
Q

quelle est la présentation clinique des AVC veineux?

A

o Tableau souvent non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux).
o Déficits neurologiques focaux (symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)
o Symptômes d’HTIC (céphalée, papilloedème, no/vo, convulsions, problèmes visuels, etc.)
o Irritation méningée occasionnelle

123
Q

quelle est l’investigation d’un AVC veineux?

A

o TDM ou IRM cérébral
o Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
o Considérer ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
o Bilan de thrombophilie selon la clinique

124
Q

quel est le traitement d’un AVC veineux?

A

o Anticoagulation (même si hémorragie !!!)
 Jusqu’à 12 mois post-AVC
o Anticonvulsivants PRN
o Traitement de l’HTIC au besoin

125
Q

quels sont les facteurs de risque non modifiables de AVC?

A

 Âge = risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
 Sexe = H > F
 Race = Noirs > Caucasiens
 Histoire familiale d’AVC
 Génétique = Rares syndromes (CADASIL, MELAS)
 ATCD d’AVC ou d’ICT

126
Q

quels sont les facteurs de risques modifiables de AVC?

A 
 HTA
 Diabète
 Dyslipidémie
 Tabagisme
 Obésité
 Sédentarité
 Maladies cardiaques (coeur emboligène)
o FA, valves mécaniques ou autres anormalités valvulaires, foramen ovale perméable, FE très basse
 Hypercoagulabilité
 Alcoolisme
 Prise de CO  surtout si fumeuse > 55 ans
127
Q

Si un AVC se produit chez un jeune patient, il faut rechercher?

A

o Foramen ovale perméable
o Dissection artérielle
o Facteurs d’hypercoagulabilité

128
Q

quelles sont les méthodes de prévention de l’AVC?

A
  • Primordial d’insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
  • Assurer un bon contrôle de HTA, diabète, dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagique
  • Encourager l’activité physique
  • Encourager les saines habitudes alimentaires
129
Q

quelles sont les 3 étapes d’investigation de l’AVC ischémique?

A

3 étapes:
o Imagerie de l’AVC
o Recherche de l’étiologie du présent évènement
o Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

130
Q

v ou f on peut donner des agents thrombolytiques au patient sans avoir fait d’imagerie?

A

faux!!!

131
Q

quel imagerie privilégie t on dans un contexte aigu d’AVC?

A

TDM cérébral sans contraste
o Facilement accessible (alors que l’IRM n’est disponible que dans des centres spécialisés)
o Plus rapide que l’IRM
Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
 Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur
cérébrale).
 Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.

132
Q

quelle est la sensibilité du TDM cérébral?

A

o AVC ischémique : détecte les premiers changements 6-24h post-AVC
o AVC hémorragique : hémorragie pratiquement
toujours visible.

133
Q

quels sont les avantages de l’IRM cérébral?

A

 Évaluation plus complète.
 Permet de visualiser des AVC non vus au TACO, tels que les AVC lacunaires.
 Détecte les changements ischémiques 3-30 minutes post-AVC.
 Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet)

134
Q

quelle est l’utilité du doppler carotidien?

A

 À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
 Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
 Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.

135
Q

comment recherche t on l’étiologie du présent événement en AVC?

A

Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou : recherche d’une sténose ou d’une dissection
- doppler
 Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
 Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
 Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

136
Q

comment recherche t on un thrombus cardiaque ou une valvulopathie

A 
- écho cardiaque
 Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
 Maladie valvulaire
 Coeur hypokinétique
 Endocardite

± Écho transoesophagienne
 Jeune patient
 Forte suspicion de cause cardioembolique

137
Q

que peut on faire en cas de suspicion d’arythmie cardiaque?

A

Surveillance de la fréquence cardiaque : recherche d’arythmies cardiaques emboligène (dont FA)
 ECG-Holter
 Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)
 Télémétrie

138
Q

comment recheche t on les facteurs de risques ayant contribuer à l’AVC?

A

o Tests sanguins : FSC, INR, TCA, temps de saignement, ionogramme sanguin, créatinine
o Mesure de la TA
o Glycémie à jeun et HbA1c
o Bilan lipidique (vise LDL moins de 2.0)
o Selon la situation clinique :
 Bilan de thrombophilie
 Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique
 Bilan de vasculite

139
Q

quelle est la particularité d’un avc hémorragique au TDM cérébral?

A

Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM

140
Q

comment la localisation de l’hémorragie qu tdm peut nous aider à trouver l’étiologie?

A

 Lobaire : penser à angiopathie amyloïde

 Non-lobaire : penser à hypertensif

141
Q

dans quel contexte l’IRM cérébral peut être utilie si AVC hémorragique?

A

Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente :
 Tumeur cérébrale primaire/métastatique
 Malformation vasculaire

142
Q

que fait on pour diagnsotiquer une HSA?

A
  • TDM cérébrale sans contraste
  • ponction lombaire si suspicion et TDM négatif
  • recherche d’anévrisme par angio TDM ou par angiographie (TOUS les vaisseaux)
143
Q

quel est le traitement de l’ICT et de l’AVC ischémique?

A

1, ASPIRINE (160-325 mg)–> favorise la dissolution et prévient récidive
2. thrombolyse IV si aigu et invalidant pour défaire le thrombus et limiter les dommages

144
Q

quand est ce que la thrombolyse IV doit elle être administrer pour être efficace?

A

< 4,5h depuis le début des symptômes (le plus tôt = le mieux)

145
Q

quelles sont les CI à la thrombolyse IV?

A
  • Saignement actif
  • TA systolique > 185 mm Hg ou TA diastolique > 110 mm Hg
  • Nécessité d’un traitement agressif pour réduire la pression artérielle à des limites spécifiques
  • Symptômes mineurs ou amélioration rapide
  • Convulsions au début de l’AVC
  • Symptômes d’hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Hémorragie intracérébrale antérieure prédisposant le patient à un risque élevé de récidive
  • AVC ou trauma dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Chirurgie majeure ou autre trauma sérieux dans les 2 dernières semaines
  • Hémorragie gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Ponction artérielle sur un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Patient anticoagulé ou sous héparine dans les 48 dernières heures
  • INR > 1,5 ou PTT élevé
  • Plaquette < 100,000/mm3
  • Glucose < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
  • Grossesse ou allaitement
146
Q

quelle est l’autre alternative à la thrombolyse IV en AVC ischémique?

A

Thrombectomie mécanique
 À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne : M1 proximale)
moins de CI

147
Q

quand doit être administrer la thrombectomie mécanique?

A

< 6h du début des symptômes

  • Permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
  • Délai ad 12-24h si thrombose basilaire ; mortalité et morbidité > 90%.
148
Q

v ou f il faut absolument traiter la TA en phase aigu d’un AVC?

A

f  Augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC  protecteur (augmente la pression de perfusion cérébrale)
 Éviter de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120.

149
Q

que faut il faire p/r à la glycémie en AVC?

A

la corriger!!
 Hypoglycémie : peut aggraver les dommages cérébraux.
 Hyperglycémie : peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique

150
Q

comment doit être la t^te en AVC ischémique?

A

 Préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale.
 Sauf si contre-indication : HTIC, oedème pulmonaire, etc.

151
Q

quelles complications doit on être prêt à traiter en AVC ischémique?

A 
o OEdème cérébral :.
o Conversion hémorragique
o Hydrocéphalie
o HTIC
o Convulsions
152
Q

quel est le traitement de l’oedème cérébral?

A

 Pic : 3-5 jours post-AVC

 Traitement : restriction hydrique, élever la tête du lit à 30 degrés, hyperventilation, mannitol, furosémide, drain

153
Q

que donne t on en prévention secondaire des AVC?

A
  • anti plaquettaire
  • IECA ou ARA
  • statine (cible < 2 mmol/L)çcontrôle du diabète
154
Q

quand utilise t on l’anticoagulation au lieu de l’antiplaquettaire?

A

Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si :
 Fibrillation auriculaire
- Warfarine
- Anticoagulants oraux direct

 Autres sources cardioemboliques claires (sauf l’endocardite)
- Warfarine

 Thrombophilie
- Warfarine

155
Q

quand est ce qu’une revascularisation carotidienne est indiquée?

A
  • Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) : sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.
  • Sténose carotidienne asymptomatique : sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans
    dans les deux semaines suivant l’événement.
156
Q

v ou f il faut absolument procéder à la revascularisation carotidienne en cas d’occlusion complète?

A

faux!!!

157
Q

quel est le traitement aigu de l’AVC hémorragique?

A

o Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
 Warfarine = vitamine K, plasma frais congelés, concentrés de complexes prothrombiniques
 Héparine = protamine
 Anticoagulants oraux directs =antidotes en développement

o Contrôle de la TA :
 Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
 Première ligne : labétalol intraveineux

o Chirurgie évacuatrice de l’hématome :
 En dernier recours : seulement si l’hémorragie menace la survie.

158
Q

que fait on pour éviter HTIC en cas d’hémorragie IC?

A

 Élever la tête du lit
 Analgésiques
 Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
 Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
 Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
 Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)

159
Q

quand met on en place un drainage ventriculaire?

A

Peut être mis en place si hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie
 Via compression du système ventriculaire OU
 Si hémorragie empêche résorption du LCR

160
Q

quel est le traitement aigu de HSA?

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours

161
Q

quels sont les 2 options de sécurisation de l’anévrisme?

A

 Clip métallique sur l’anévrysme : technique traditionnelle, mais nécessite ouverture du crâne (crâniotomie)
 Embolisation : filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme (via un cathéter intra-artériel) et provoquent sa thrombose.

162
Q

comment traite t on les complications de HSA?

A

o Hydrocéphalie :
 Mise en place d’une dérivation ventriculaire externe (DVE).

o Hyponatrémie :
 Surveiller la natrémie de proche.

o Vasospasme :
 Hypertension
 Viser TA > 170-180/100 mmHg
 Hémodilution
 Hypervolémie

Neuro examen 2.0 (11 decks)

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