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Neuro examen 2.0 > Chapitre 2 > Flashcards

Chapitre 2 Flashcards

1
Q

Le plexus brachial est constitué de quelles racines?

A

Il est constitué des racines nerveuses C5, C6, C7, C8 et T1.

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2
Q

quelles sont les différentes divisions du plexus brachial?

A 
Les racines forment trois troncs :
o Tronc supérieur
o Tronc moyen
o Tronc inférieur
Les troncs forment trois divisions antérieures et trois divisions postérieures.
Sous la clavicule, ces divisions forment des faisceaux :
o Faisceau médial
o Faisceau latéral
o Faisceau postérieur
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Q

le nerf ulnaire est une branche de quoi?

A

Le nerf ulnaire est une branche du faisceau médial du plexus brachial. (C7-C8-T1)

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4
Q

Quel est le territoire sensitif du nerf ulnaire?

A

o Auriculaire
o Moitié de l’annulaire (face ulnaire)
o Face ulnaire de la loge hypothénarienne de la main (palmaire et dorsale)

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5
Q

quels sont les muscles innervés par le nerf ulnaire?

A

o aucun muscle du bras.
o Fléchisseurs du côté médial (Fléchisseur ulnaire du carpe + moitié médiale du fléchisseur profond des doigts)
o Plupart des muscles intrinsèques de la paume de la main (Sauf deux muscles thénariens et les deux premiers lombricaux)
o Court palmaire

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6
Q

quels mouvements permet le nerf ulnaire?

A

o Abduction des doigts (autres que le pouce)
o Adduction des doigts (autres que le pouce)
o Adduction du pouce
o Flexion de l’annulaire et de l’auriculaire
o Flexion et adduction du poignet

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7
Q

le nerf médian est une branche de quoi?

A

formé à partir des faisceaux médial et latéral du plexus brachial (C5,6, 7,8, T1)

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8
Q

quel est le territoire sensitif du nerf médian?

A

o Moitié de l’annulaire (face radiale) en palmaire
o Face palmaire du majeur, de l’index et du pouce
o Face radiale de la paume de main
o Face dorsale du majeur, de l’index et du pouce (en excluant le dessus de la main à partir de l’inter phalangienne proximale) vers le poignet

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9
Q

quels sont les muscles innervés par le nerf médian?

A

o aucun muscle du bras.
o Plupart des muscles antérieurs de l’avant-bras (Sauf le fléchisseur ulnaire du carpe et la moitié médiale du fléchisseur profond des doigts)
o Plupart des muscles de la loge thénarienne

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10
Q

quels sont les mvmts que le nerf médian permet?

A 
o Flexion du pouce
o Opposition du pouce
o Flexion du majeur et de l’index
o Flexion et abduction du poignet
o Pronation de l’avant-bras
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11
Q

le nerf radial est une branche de ou?

A

du faisceau postérieur du plexus brachial. (C5,6,7,8 t1)

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12
Q

quel est le territoire sensitif du nerf radial?

A

o Face postérieure et inféro-latérale du bras
o Face postérieure de la main
o Segments proximaux du pouce, de l’index et de la moitié du majeur (dorsal)

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13
Q

le n radial innerve quels muscles?

A

Tous les muscles de la loge postérieure de l’avant-bras et du bras

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14
Q

le nerf radial permet quels mouvements?

A 
o Extension du coude
o Extension du poignet
o Extension des jointures des doigts
o Supination de l’avant-bras
o Abduction du pouce
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15
Q

le nerf axialire est issu de quel branche?

A

du faisceau postérieur du plexus brachial.

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16
Q

Quel est le territoire sensitif du n axilaire?

A

région deltoidienne

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17
Q

quels sont les muscles innervés par le nerf axilaire?

A

deltoide et petit rond

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18
Q

quels sont les mouvements permis par le nerf axilaire?

A

abduction du bras après les 15 premiers degrés

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19
Q

le plexus lombo sacrée est constituée de quels racines?

A

Il est constitué des racines nerveuses L1, L2, L3, L4, L5, S1, S2, S3 et S4

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20
Q

quel est le territoire sensitif du n. fémoro-cutané latéral?

A

Face latérale de la cuisse

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21
Q

quels sont les muslces innervés par le n. fémoro cutané latéral?

A

AUCUN

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22
Q

quelles sont les deux divisiosn du n. sciatique?

A

n. tibial (L4-S3) et n. fibulaire commun (L4-S2)

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23
Q

quel est le territoire sensitif du n. sciatique?

A

avant la division= aucun!

o Nerf tibial :
 Plante du pied
 Trois premiers orteils
 Moitié du quatrième orteil

o Nerf fibulaire commun :
 Nerf fibulaire superficiel : partie antérieure de la jambe et dos du pied
 Nerf fibulaire profond : faces adjacentes du premier et deuxième orteil

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24
Q

quels sont les muscles innervés par le nerf sciatique?

A

Nerf sciatique avant la division :
 Ischio-jambiers

o Nerf tibial :
 Tous les muscles de la loge postérieure de de la jambe

o Nerf fibulaire commun :
 Nerf fibulaire superficiel : tous les muscles de la loge latérale de la jambe
 Nerf fibulaire profond : tous les muscles de la loge antérieure de la jambe

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25
Q

quels mouvements permet le nerf sciatique?

A

o Nerf sciatique avant la division :
 Flexion du genou

o Nerf tibial :
 Flexion du pied
 Inversion du pied
 Flexion des orteils

o Nerf fibulaire commun :
 Nerf fibulaire superficiel : éversion du pied
 Nerf fibulaire profond : dorsiflexion du pied, extension des orteils

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26
Q

quel est le territoire sensitif du nerf fémoral?

A

o Face antérieure de la cuisse
o Genou
o Face médiale du mollet

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27
Q

quels sont les muscles innervés par le nerf fémoral?

A

Tous les muscles de la loge antérieure de la cuisse

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28
Q

quels sont les mouvemnts permis par le n. fémoral?

A

o Flexion de la hanche

o Extension du genou

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29
Q

qu’est ce qu’une unité motrice?

A

o Une unité motrice est composée d’un motoneurone et des fibres musculaires qu’il innerve.

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30
Q

Si le motoneurone est connecté à beaucoup de fibres, le mouvement sera …

A

intense!! (et inversement)

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31
Q

que se passe t il lorsque l’influx nerveux arrive à l’extrémité de l’axone?

A

 L’entrée de calcium dans la cellule pré-synaptique enclenche le déplacement des vésicules vers la membrane pré-synaptique.
 Les vésicules libèrent par la suite leur acétylcholine (neurotransmetteur) dans la fente synaptique.
 Une fois l’acétylcholine libérée, celle-ci se fixe à la surface de la fibre musculaire, à des endroits spécialisés où l’on retrouve une grande quantité de récepteurs.
 La fixation du neurotransmetteur à son récepteur déclenche alors un potentiel d’action à la surface de la fibre musculaire, ce qui produit une contraction de la fibre.
 Ce potentiel d’action peut se propager rapidement dans toute la fibre et ainsi générer une contraction musculaire.

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32
Q

le nerf cranien IX est en relation avec quels autres nerfs craniens?

A

X et XI

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33
Q

d’ou origine le nerf IX?

A

du bulbe rachidien et il sort du tronc cérébral en plusieurs petites racines juste en-dessous de la jonction ponto –bulbaire et du nerf crânien VIII

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34
Q

quelle est la fonction motrice du NC IX?

A

Fibres motrices innervent :
 Muscle stylo-pharyngien
 Soulèvement du pharynx
 Réflexe nauséeux

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35
Q

quelle est la fonction sensitive du NC IX?

A 
 Responsables de la sensibilité de :
 Oreille moyenne
 Région du méat auditif
 Pharynx, amygdales
 Tiers postérieur de la langue

 Responsables du goût du tiers postérieur de la langue

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36
Q

quelle est la fonction parasympa du NC IX?

A

Responsables d’innerver la glande parotide

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37
Q

quelle est la fonction viscérale du NC IX?

A

Reçoivent les informations en provenance des chémorécepteurs et des barorécepteurs de la carotide

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38
Q

quelle est la conséquence d’une atteinte du NC IX?

A

Hypoesthésie unilatérale du pharynx, de l’amygdale et du voile du palais

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39
Q

quelles sont les causes fréquentes d’une atteinte du NC IX?

A

Névralgie glossopharyngienne

 Cause des épisodes de douleur sévère aux oreilles et à la gorge

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40
Q

D’où origine le nerf vague?

A

o Le nerf vague origine du bulbe rachidien.

o Il sort du tronc cérébral sous le nerf IX, sur la partir ventrale du bulbe rachidien.

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41
Q

les fibres motrices du NC X innervent quoi?

A

 Muscles pharyngiens et oesophagiens supérieurs
 Déglutition
 Réflexe nauséeux

 Muscles du larynx = voix

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42
Q

les fibres parasympa du NC X innervent quoi?

A

Coeur, poumons

Tractus digestif jusqu’à l’angle splénique

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43
Q

les fibres sensitives du NC X innervent quoi?

A
  1. Responsables de la sensibilité de :
     Pharynx, larynx
     Méninges de la fosse postérieure
     Petite région près du conduit auditif externe
  2. Responsables du goût de l’épiglotte au pharynx
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44
Q

les fibres viscérales du NC X innervent quoi?

A

Reçoivent les afférences provenant des chémorécepteurs et des barorécepteurs de l’arc aortique

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45
Q

une atteinte du NC X cause quoi?

A 
 Élévation asymétrique du voile du palais
 Déviation de la luette
 Voix enrouée
 Bradycardie, syncope
 Malaise vagal
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46
Q

quels sont les causes fréquentes d’une atteinte du NC X?

A

 Lésion du nerf récurrent laryngé lors d’une chirurgie du cou, d’une chirurgie cardiaque ou en raison d’une tumeur infiltrative apicale du poumon (syndrome de Pancoast)
 Cause une voix rauque et la paralysie d’une corde vocale

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47
Q

d’ou provient le NC XI (nerf spinal accessoire?

A

Le nerf spinal accessoire ne provient pas du tronc cérébral, mais des 5-6 premiers segments de la moelle épinière.

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48
Q

quelles sont les fonctions du nerf spinal?

A 
Fibres motrices innervent :
 Muscles sterno-cléido-mastoïdiens
 Permet de tourner la tête du côté opposé au muscle qui se contracte
 Partie supérieure du trapèze
 Élévation des épaules
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49
Q

une atteinte du NC XI cause quoi?

A

o Motoneurone inférieur :
 Faiblesse dans l’élévation de l’épaule ipsilatérale
 Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion (mais d’autres muscles peuvent aider à compenser)

o Motoneurone supérieur :
 Faiblesse dans l’élévation de l’épaule controlatérale
 Faiblesse de la tête pour tourner du côté opposé à la lésion

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50
Q

le nerf XII (hypoglosse) origine de ou?

A

Le nerf hypoglosse origine du bulbe rachidien

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51
Q

quelle est la fonction du nerf hypoglosse?

A

Fibres motrices innervent :

 Tous les muscles intrinsèques et extrinsèques de la langue sauf le muscle palato-glosse.

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52
Q

une atteinte du nerf hypoglosse cause quoi?

A

o Motoneurone inférieur :
 Faiblesse de la langue ipsilatérale
 Déviation de la langue du côté ipsilatéral à la lésion
 Atrophie, fasciculations

o Motoneurone supérieur :
 Faiblesse de la langue controlatérale
 Déviation de la langue du côté controlatéral à la lésion
 Pas d’atrophie ni de fasciculations

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53
Q

qu’utilise t on pour grader la force musculaire?

A

Pour grader la force musculaire, on utilise l’échelle MRC gradée sur 5 :
o 0/5 : Absence de contraction musculaire
o 1/5 : Contraction musculaire visible sans mouvement du membre
o 2/5 : Mouvement actif du membre sans gravité
o 3/5 : Mouvement actif du membre contre la gravité, sans résistance mise par l’examinateur
o 4/5 : Mouvement actif du membre et maintien d’une certaine résistante
o 5/5 : Force musculaire normale (examinateur incapable de vaincre le patient, sauf pour certains muscles des mains et des pieds)

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54
Q

Une faiblesse musculaire d’origine centrale donne habituellement quoi comme présentation?

A

Donne habituellement une faiblesse diffuse d’un ou de plusieurs membres
Tableau typique :
 Atteinte du cerveau = hémiparésie
 Atteinte de la moelle = paraparésie
 Atteinte du motoneurone supérieur = faiblesse prédominante aux muscles extenseurs et distalement

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55
Q

Une faiblesse musculaire d’origine périphérique donne habituellement quoi comme présentation si elle origine d’une radiculopathie ou d’une lésion à un nerf périphérique?

A

 Distribution bien précise de la faiblesse qui correspondra aux muscles innervés par la racine atteinte ou le nerf atteint

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56
Q

Une faiblesse musculaire d’origine périphérique donne habituellement quoi comme présentation si elle origine d’un muscle?

A

 Généralement proximale
 Diffuse
 Plutôt symétrique

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57
Q

qu’est ce qu’un engourdissement?

A

paresthésie (sensation anormale provoquée ou spontanée, picotements)
 Touche les nerfs sensitifs

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58
Q

qu’est ce que l’incoordination motrice?

A

Difficulté à effectuer les mouvements volontaires

Maladresse, sans perte de force ni présence de sensations anormales

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59
Q

qu’est ce que la fatigue musculaire?

A

Sensation de perte d’énergie dans un muscle (moins d’endurance musculaire)
o Ex : suite à une activité prolongée de ce muscle

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60
Q

quelles peuvent être les causes de fatigue musculaire?

A 
o Endocriniennes (hypothyroïdie)
o Anémie
o Infectieuses
o Néoplasiques
o Psychiques
o etc.
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61
Q

quels sont les signes et symptomes associés à une atteinte du motoneurone supérieur?

A

o Faiblesse musculaire
o Spasticité (augmentation du tonus)
o Réflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs
o Réflexe cutané plantaire en extension (signe de Babinski)

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62
Q

si la lésion du mn. sup est au niveau du cerveau, que cela donne t il?

A

 Hémiparésie/hémiplégie/troubles sensitifs controlatéraux à la lésion
 Atteinte faciale fréquente (atteinte du motoneurone supérieur du VIIe nerf crânien)
 Atteinte de l’état de conscience (si atteinte bi-hémisphérique)
 Aphasie/confusion/céphalées/troubles visuels/héminégligence
 Atteinte suit le territoire vasculaire

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63
Q

si la lésion du mn. sup est au niveau du tronc cérébral, que cela donne t il?

A

 Atteinte des nerfs crâniens : variable selon la région du tronc atteinte (mésencéphale, protubérance, bulbe)
 Atteinte du SNA sympathique : diminution de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et de la tension artérielle
 Syndrome alterne

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64
Q

si la lésion du mn. sup est au niveau de la moelle, que cela donne t il?

A

 Atteinte motrice et sensitive bilatérale

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65
Q

quels sont les signes d’un syndrome de la queue de cheval?

A 
 Incontinence urinaire
 Rétention urinaire
 Incontinence fécale
 Tonus rectal diminué
 Impuissance
 Perte de sensation au niveau génital et sacral
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66
Q

qu’est ce qu’un syndrome lésionnel?

A

 Permet de localiser le niveau de la lésion dans la moelle (thoracique, cervicale ou bulbaire)
 Atteinte du motoneurone inférieur au niveau de la lésion

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67
Q

qu’est ce qu’un syndrome sous-lésionnel?sig

A

 Indique qu’il y a présence d’une lésion sans permettre de la localiser
 Atteinte du motoneurone supérieur (atteinte des longs faisceaux descendants de la moelle)
 Signes à distance de la lésion

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68
Q

quels sont les signes qui doivent faire penser à une lésion médullaire?

A

 Déficit sensitif au niveau du tronc
 Troubles des sphincters
 Paraparésie rapide
 Réflexes présents ou vifs
 Attention : une lésion de la moelle basse ou une lésion aigue peut abolir les réflexes
 Babinski
 Atteinte sensitive haute des membres inférieurs (ex : cuisse)

69
Q

quels sont les signes et symptomes qui doivent nous faire penser à une lésion du motoneurone inférieur?

A 
o Faiblesse musculaire
o Hypotonie (diminution du tonus)
o Réflexes ostéo-tendineux (ROT) diminués
o Réflexe cutané plantaire en flexion
o Atrophie
o Fasciculations
70
Q

une atteinte au niveau de la racine du MN inf donne quoi?

A

 Atteinte sensitive et motrice
 Sensation de brûlement ou de picotement dans le dermatome de la racine atteinte.
 Sensations peuvent être diminuées.
 Faiblesse des myotomes touchés.
 Perte des réflexes et de la force musculaire dans la région atteinte.

71
Q

une atteinte au niveau du plexus du MN inf donne quoi?

A

 Atteinte complète du plexus : membre totalement flasque et insensible.
 Atteinte partielle du plexus : perte de fonction des muscles innervés par les troncs touchés.
 Atteinte davantage motrice que sensitive.
 Atteinte diffuse car tous les nerfs sont très rapprochés au niveau du plexus (plusieurs seront touchés).

72
Q

une atteinte au niveau du nerf lui-même du MN inf donne quoi?

A

Atteinte sensitive et motrice (si le nerf touché est un nerf mixte)

73
Q

qu’est ce qu’une mononévrite multiple et les causes?

A

lésion de plusieurs nerfs périphériques (atteinte multifocale)
 Causes : diabète mellitus, connectivite, vasculite, virus, sarcoïdose, amyloïdose, paranéoplasie, etc

74
Q

qu’est ce qu’une mononévrite et les causes?

A

Mononévrite : lésion unique d’un nerf périphérique (atteinte focale)
 Causes : trauma ou pression mécanique prolongée sur un nerf, maladies auto-immunes, diabète mellitus, etc.

75
Q

qu’est-ce qu’une polyneuropathie?

A

atteinte bilatérale, symétrique et synchrone de plusieurs nerfs périphériques (atteinte généralisée)

76
Q

quels sont les signes d’une polyneuropathie?

A

 Atteinte souvent distale
 Sauf dans le cas des polyneuropathies démyélinisantes où il peut y avoir une atteinte proximale
 Réflexes diminués
 Déficits moteurs et/ou sensitifs ascendants, généralement au niveau des jambes (bras rarement atteints)
 Troubles sensitifs en gants et chaussettes (diabète, maladies métaboliques)
 Ataxie sensitive

77
Q

quels sont les sigens d’une atteinte à la jct neuromusculaire? quelles peuvent être les causes?

A

 Atteinte motrice uniquement (faiblesse)
 Faiblesse des muscles du visage, du cou, des paupières et de la déglutition possible
 Faiblesse plus proximale
 Faiblesse pire en fin de journée qui augmente avec l’usage répété d’un muscle (concept de fatigabilité)
 Jamais de déficits sensitifs
 Réflexes généralement normaux
 Exemples : myasthénie grave, botulisme

78
Q

v ou f une atteinte de la jct nm peut être douloureuse?

A

faux!!

79
Q

quels sont les signes d’une atteinte du muscle lui-même?

A

 Atteinte motrice
 Fatigue constante
 Faiblesse typiquement plus sévère en proximal qu’en distal
 Jamais de déficits sensitifs
 Réflexes généralement normaux
 Douleur spontanée ou à l’effort
 Myotonie (relaxation lente du muscle après percussion ou effort bref)

80
Q

qu’est ce qu’une radiculopathie?

A

affection caractérisée par une ou plusieurs atteintes des racines nerveuses de la colonne vertébrale, ayant pour conséquence une dysfonction sensitive et/ou motrice

81
Q

quelle est la présentation clinique d’une radiculopathie?

A

o Atteinte sensitive :
 Brûlements/picotements douloureux touchant le dermatome de la racine atteinte.
 Diminution partielle de la sensibilité d’un dermatome
.
o Atteinte motrice :
 Faiblesse motrice touchant le myotome de la racine atteinte.
 Atrophie/fasciculations possibles si la radiculopathie est chronique.

o Réflexes diminués dans la distribution radiculaire.

o Particularités selon l’endroit de la lésion :
 Une radiculopathie au niveau de T1 peut interrompre la voie sympathique aux ganglions sympathiques cervicaux et causer un syndrome de Horner.
 L’atteinte de plusieurs racines sous L1 peut causer un syndrome de la queue de cheval.

82
Q

qu’est ce que le syndrome de la queue de cheval?

A

Il s’agit d’une altération des fonctions des racines sous L1 ou L2.
Perte de sensibilité S2-S3-S4-S5 : « anesthésie de la selle ».
o Atteinte S2-S3-S4 : incontinence urinaire, constipation, incontinence fécale, perte de l’érection, baisse du tonus rectal.

83
Q

nommer des causes fréquentes de radiculopathie?

A

o Hernie discale (cause la plus fréquente)
o Ostéophytes
o Sténose vertébrale (congénitale ou dégénérative)
o Traumatisme (par compression nerveuse, traction ou avulsion)
o Diabète (atteint surtout les racines thoraciques)
o Abcès épidural
o Métastases épidurales.
o Carcinomatose méningée
o Tumeur de la gaine qui entoure les nerfs (schwannome, neurofibrome)
o Syndrome de Guillain-Barré
o Herpès zoster
o Maladie de Lyme (maladie transmise par les tiques)
o Cytomégalovirus
o Névrite idiopathique

84
Q

C5 est responsable de quels mouvements?

A

o Abduction du bras et de l’épaule
o Flexion du coude
o Réflexe du biceps

85
Q

comment se forme un hernie discale?

A

 Une partie du noyau pulpeux sort à partir d’une déchirure dans l’anneau fibreux et exerce alors une compression de la racine nerveuse.
 Peut être causé/exacerbé par un traumatisme ou se produire spontanément.

86
Q

quelles sont les racines les plus fréquemment atteinte lors d’un hernie discale?

A

Les racines les plus fréquemment atteintes sont C6, C7, C8, L5 et S1

87
Q

quelle est la présentation clinique d’un hernie discale?

A

 Douleur au cou ou au dos

 Symptômes sensitifs et moteurs le long d’un dermatome/myotome

88
Q

comment évalue t on le signe de Lasègue?

A

Méthode :
 Patient en décubitus dorsal
 L’examinateur élève lentement la jambe symptomatique du patient tout en gardant la jambe en extension
 Ce mouvement produit une traction sur le nerf sciatique et les racines nerveuses d’où provient ce nerf (L4-L4-S1-S2)
 L’examinateur note l’angle auquel survient la douleur et effectue ce test pour les 2 jambes
 Test positif : reproduction de la douleur souvent accompagnée d’un blocage antalgique

 Interprétation :
 Douleur qui survient autour de 45° : hernie discale
 Aucune douleur jusqu’à 70° : test négatif

89
Q

qu’est ce que la manoeuvre de renforcement?

A

 Abaisser le membre inférieur (toujours en extension) jusqu’au point où le patient ne ressent plus de douleur
 Procéder ensuite à une dorsiflexion du pied
 La manoeuvre de renforcement positive si ce mouvement reproduit la douleur

90
Q

qu’est ce que la manoeuvre du tripode?

A

 Patient assis les hanches fléchies
 L’examinateur prend l’un de ses membres inférieurs et procède à une extension passive du genou. Il fait ensuite la même chose pour l’autre membre inférieur
 Test positif : reproduction de la douleur avec mouvements du patient vers l’arrière

91
Q

qu’est ce que la manoeuvre de lasègue fémoral?

A

 Même principe que le Lasègue, mais pour les racines L2-L3-L4
 Manoeuvre :
 Patient en décubitus ventral les jambes allongées
 L’examinateur prend la cheville du patient et effectue une flexion passive du genou tout en appliquant une pression sur le bassin ipsilatéral pour éviter une surélévation de ce dernier
 Test positif : reproduction de la douleur dans le devant de la cuisse

92
Q

qu’est ce que la manoeuvre de spurling et à quoi sert elle?

A

 Diagnostique pour un rétrécissement des trous de conjugaison (arthrose, hernie discale compressive, sténose spinale)
 Manoeuvre :
 Demander au patient d’effectuer des mouvements d’extension, de flexion latérale et de rotation vers le côté atteint
 Si la manoeuvre ne déclenche pas de symptômes, l’examinateur peut maintenir la position en appliquant une légère pression sur la tête du patient pendant une dizaine de secondes
 Test positif : reproduction des symptômes

93
Q

quelles sont les indications chirurgicales d’Un hernie?

A

 Compression de la moelle ou syndrome de la queue de cheval
 Déficit moteur progressif et sévère
 Douleur intolérable même avec médication
 Radiculopathie clairement présente avec échec du traitement conservateur (repos, thérapie physique) après 1 à 3 mois

94
Q

qu’est e que l’arthrose?

A

 Dégénérescence du cartilage des articulations qui englobe l’extrémité des os.
 Cette destruction s’accompagne d’une prolifération osseuse anarchique (ostéophytes) pour compenser la perte du cartilage.
 Ces ostéophytes peuvent venir comprimer les racines nerveuses, causant ainsi les mêmes symptômes qu’une hernie discale (en plus de la douleur occasionnée par l’arthrose elle-même)

95
Q

quels sont les symptomes de l’arthrose?

A

 Douleur progressive au fil des mois (contrairement à une hernie discale qui est très douloureuse en aigu).
 Les premiers symptômes apparaissent généralement autour de 40-50 ans, bien que l’arthrose progresse depuis déjà plusieurs années

96
Q

quelle est la cause d’une plexopathie traumatique de erb-duchenne?

A

 Traction sur l’épaule d’un enfant lors d’un accouchement difficile
 Accident de moto

97
Q

quelle est la présentation clinique d’une plexopathie de erb duchenne?

A

 Perte de fonction des muscles innervés par les racines C5-C6
 Faiblesse du deltoïde, du biceps, de l’infra-épineux et des
extenseurs du poignet.
 Les mouvements des doigts et de la main ne sont
normalement pas touchés.
 Position du bras : « waiter’s tip »
 Bras collé au corps
 Bras en position de rotation interne
 Flexion du poignet

98
Q

quelle est la cause d’une plexopathie traumatique de klumpke’s palsy?

A

 Traction vers le haut
 Défilé thoracique
 Syndrome de Pancoast (néoplasique)

99
Q

quelle est la présentation clinique de klumpkes palsy?

A

 Faiblesse des muscles innervés par C8 et T1
 Faiblesse des doigts et des mains
 Atrophie des muscles hypothénariens de la main
 Perte de sensation dans la région C8-T1 de la main et de l’avant-bras
 Possible syndrome de Horner (si la racine T1 est atteinte)

100
Q

quest ce qui cause un syndrome de pancoast?

A

tumeur pulmonaire apicale qui s’étend jusqu’au tronc inférieur du
plexus brachial. Ultimement, tout le plexus brachial peut être envahi par la
tumeur

101
Q

quelle est la présentation clinique d’un syndrome de pancoast?

A

 Symptômes d’atteinte du plexus brachial inférieur
 Parfois syndrome de Horner
 Le nerf récurrent laryngé peut être touché, ce qui cause un
changement dans la voix (voix rauque).

102
Q

quest ce que le syndrome de parsonage turner?

A

o Initialement, ce syndrome se présente par une sensation de brûlure à l’épaule ou par
une douleur au cou (douleur très intense et invalidante).
o Une faiblesse dans les muscles innervés par le plexus brachial se développe ensuite
–> cause infectieuse ou post inflammatoire inconnue

103
Q

quelles sont les causes fréquentes d’une lésion du n. médian?

A

o Dormir avec la tête de quelqu’un sur
le bras (« honeymoon palsy »)
o Fracture de l’humérus ou du radius distal
o Compression du nerf médian dans son trajet à-travers du muscle rond pronateur de
l’avant-bras

104
Q

quelle est la présentation clinique d’une lésion du n. médian?

A 
o Faiblesse de ces mouvements :
 Flexion et abduction du poignet
 Opposition du pouce
 Flexion du 2e et 3e doigt
o Pertes sensitives dans le territoire du nerf médian
o Position : « Preacher’s hand »
105
Q

quelle est la présentation clinique d’un syndrome du tunnel carpien?

A

 Perte de sensation des trois premiers doigts
 Paresthésies dérangeantes la nuit qui peuvent irradier dans le bras
 Présence du « flick sign » (les patients doivent secouer leur main pour essayer
de diminuer les symptômes).
 Atrophie de l’éminence thénar possible dans les cas avancés

106
Q

quels sont les deux signes permettant le dx du syndrome du tunnel carpien?

A

 Signe de Tinel : la percussion du nerf médian dans le canal carpien reproduit
les paresthésies
 Signe de Phalen : coller les faces dorsales de ses deux mains (poignets en
flexion) occasionne des paresthésies et de la douleur

107
Q

quel est le traitement du syndrome du tunnel carpien?

A

 Cas légers et récents : orthèse au poignet, infiltration de corticostéroïdes
 Cas chroniques modérés à sévères : chirurgie pour décompression du canal
carpien

108
Q

quels sont les causes d’une lésion du nerf radial?

A

o Dormir dans une position où le bras est élevé au-dessus de la tête  « saturday night
palsy »
o Utilisation de béquilles de façon inadéquate (viennent comprimer
l’aisselle)  « crutch palsy »
o Fracture de l’humérus qui vient endommager le nerf alors qu’il
traverse le sillon radial de l’humérus

109
Q

quelle est la présentation clinique d’une lésion du nerf radial?

A

o Faiblesse de ces mouvements :
 Extension du bras, de la main et des doigts
 Supination de l’avant-bras
o Pertes sensitives dans le territoire radial
o Position : poignet tombant
o Perte du réflexe tricipital possible

110
Q

quelles peuvent être les causes d’une lésion du nerf axilaire?

A

o Luxation d’épaule

o Fracture de l’humérus (partie proximale)

111
Q

quels sont les symptomes d’une lésion du nerf axilaire?

A

o Faiblesse du deltoïde

o Sensation d’engourdissement dans la région deltoïdienne

112
Q

quelles sont les causes d’une lésion du n. sciatique?

A

o Luxation postérieure de la hanche
o Fracture acétabulaire
o Injection intramusculaire trop médiale et inférieure par rapport aux fessiers

113
Q

quels sont les symptomes d’une lésion du n. sciatique?

A

o Faiblesse de tous les muscles du pied et de la cheville
o Faiblesse de la flexion du genou
o Perte du réflexe achilléen
o Perte de sensibilité du pied et de la face latérale de la jambe sous le genou

114
Q

ou est ce que le nerf péronier commun est il habituellement lésé?

A

La tête de la fibula est très superficielle, ce qui la rend vulnérable aux traumatismes

115
Q

quels sont les symptmes d’une lésion du n. péronier commun?

A 
o Faiblesse de ces mouvements :
 Dorsiflexion du pied
 Éversion du pied
o Position : « Foot drop »
o Perte de sensibilité sur la face dorso-latérale du pied
116
Q

où est ce que le nerf tibial postérieur est habituellement lésé?

A

au niveau du tunnel tarsien

117
Q

quels sont les symptomes d’une lésion du n. tibial postérieur?

A

o Hypoesthésies, dysesthésies ou paresthésies dans le territoire du nerf tibial.
o Les symptômes sont augmentés par l’activité physique et calmés par le repos et la surélévation du pied.
o Signe de Tinel positif (la percussion de la face médiale du calcanéus provoque une décharge électrique dans le territoire nerveux concerné)
o Signes moteurs très rares

118
Q

quelles sont les 2 causes principales d’une mononeuropathie multiple?

A

diabète et vasculite

119
Q

quel est le tableau clinique d’une mononeuropathie multiple?

A

o Déficits sensitifs et moteurs dans la distribution d’un nerf
o Paresthésies douloureuses possibles

120
Q

quelle est la présentation clinique d’une polyneuropathie?

A

o Diminution des réflexes
o Déficits moteurs et sensitifs ascendants généralement présents au niveau des jambes
o Ataxie
o Symptomatologie « en gant et en chaussettes » (polyneuropathie axonale)

121
Q

qu’est ce qu’une polyneuropathie démyélinisante?

A

Ces polyneuropathies sont le plus souvent la conséquence d’une réponse immunitaire déclenchée par une bactérie.
o Présentation clinique :
 Paresthésies
 Faiblesse musculaire importante
 Réflexes diminués
o La démyélinisation survient habituellement sur toute la longueur du nerf, ce qui explique l’atteinte distale et proximale

122
Q

quelle est la neuropathie démyélinisante héréditaire la + fréquente et ces symptomes?

A

Charcot-Marie-Tooth
 Neuropathie héréditaire la plus fréquente
 Peut être de forme axonale ou démyélinisante
 Déficits moteurs et sensitifs

123
Q

quelles sont les différentes polyneuropathie démyélinisantes acquises?

A

-guillain barré
o « Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy » (CIDP)
o Lèpre
o Diphtérie

124
Q

quelle est la pathophysio des polyneuropathie axonale?

A

o L’atteinte est habituellement distale.
o Elle peut être symétrique ou asymétrique.
o Les polyneuropathies axonales symétriques sont le plus souvent le résultat de troubles métaboliques ou toxiques

125
Q

quelle sont les différente polyneuropathie axonale héréditaire?

A

charcot marie tooth

126
Q

quelle sont les différente polyneuropathie axonale acquise?

A 
o Diabétique
o Métabolique
o Néoplasique
o Déficit en vitamines B12
o Alcoolisme
o Toxique
127
Q

qu’est ce que le syndrome de guillain barré?

A

 Il s’agit d’une atteinte auto-immune aiguë et fulminante des nerfs périphériques ainsi que des racines, survient à tout âge, principalement chez les hommes

128
Q

quelles sont les causes du syndrome de guillain barré?

A

Des anticorps provoquent une démyélinisation auto-immune de la gaine de myéline des nerfs périphériques
Environ 70% des cas surviennent une à trois semaines après une infection, habituellement gastro-intestinale ou respiratoire. (CMV, EBV, M. pneumoniae, C. jejuni)

129
Q

quelle est la présentation clinique du syndrome de guillain barré?

A 
 Atteinte ascendante : elle commence souvent aux membres inférieurs et remonte vers le haut.
 Déficits moteurs > déficits sensitifs
Syndrome de Miller Fisher : aréflexie, ataxie.
 Possible atteinte des nerfs crâniens.
 Symptômes dysautonomiques
 Troubles respiratoires
 Douleur au dos, au cou, aux épaules
 Absence de fièvre
130
Q

comment évolue le syndrome de guillain barré?

A

 Les symptômes atteignent leur point culminant une à trois semaines après le début des symptômes.
 La majorité des patients devront être hospitalisés.
 La récupération se fait sur des mois

131
Q

comment diagnostic t on le SGB?

A

 Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR) :
 Diminution des cellules
 Élévation des protéines qui témoigne d’une dissociation albumino-cytologique causée par la démyélinisation
 Absence d’élévation des globules blancs

 EMG (électromyogramme)/ études de conduction nerveuse :
 Ralentissement de conduction compatible avec une démyélinisation

132
Q

comment traite t on le SGB?

A

 Plasmaphérèse (dialyse pour enlever les anticorps)
 Immunoglobulines iv (injecter des anticorps pour diluer les propres anticorps du patient et ainsi neutraliser leur action auto-immune)
 Les cas très sévères peuvent nécessiter :
 Intubation
 Ventilation mécanique
 Monitoring continue

133
Q

qu’est ce qui différencie le CIDP du SGB?

A

Contrairement au Guillain Barré :
 Déficits sensitifs = déficits moteurs
 Symptômes sont plus proximaux

134
Q

comment traite t on le cIDP?

A

Un traitement à long terme à base d’immunosuppresseurs et d’immunoglobulines peut être nécessaire.

135
Q

comment se présente la polyneuropathie diabétique?

A

Perte de sensibilité qui débute aux orteils et qui progresse vers le haut des jambes, ainsi que vers les doigts et les bras.
 Douleur possible
 Symptômes dysautonomiques possibles (incontinence, hypotension orthostatique)
 L’atteinte sensitive prédomine, mais des symptômes moteurs sont possibles (parésie périphérique, aréflexie)

136
Q

outre la polyneuropathie diabétique, quelles sont les autres causes de polyneuropathie métabolique?

A
  • urémique (neurotoxine secondaire à IRC)

- Hépatique

137
Q

comment se présente une polyneuropathie paranéoplasique?

A

Ce syndrome est habituellement associé au carcinome pulmonaire à petites cellules (syndrome de Denny-Brown).
 Présentation clinique :
o Engourdissements et paresthésies asymétriques au niveau des extrémités

138
Q

quelles sont les différentes polyneuropathie nutrtionnelle?

A
  • alcoolique

- carence en vitB12

139
Q

comment se présente une polyneuropathie alcoolique?

A 
 Crampes
 Hypoesthésie douloureuse
 Parésie qui mène ultimement à la paralysie
 Stades avancés :
 Atrophie musculaire distale
 Réflexes achilléens diminués ou abolis
140
Q

comment se présente une polyneuropathie carence en vit B12?–> TOUCHE LES GROSSE FIBRES

A

Crampes, douleur à la pression des mollets
 Abolition des réflexes achilléens
 Diminution de la vibration et de la proprioception
 Ataxie
 Engourdissements des mains

141
Q

Les polyneuropathies toxiques touchent quoi6

A

La plupart du temps, les neuropathies toxiques touchent les axones distaux et sont progressives.

142
Q

quels agents peuvent causer une polyneuropathie toxique?

A

o Métaux lourds : arsenic, plomb, mercure
o Iatrogénique : agents antinéoplasiques
o Autres substances

143
Q

quelle est la présentation clinique d’une polyneuropathie toxique?

A

o Atteinte sensitive et motrice (l’atteinte sensitive précède l’atteinte motrice)
o Aréflexie
o Atteinte distale et symétrique qui progresse vers le haut
o Particularité clinique selon la substance impliquée

144
Q

quel neurone touche la polyneuro charcot marie tooth

A

Elle touche le motoneurone inférieur et les fibres sensitives périphériques (atteinte sensitivo-motrice).

145
Q

quelle est la présentation clinique de charcot marie tooth?

A

o Atteintes motrices :
 Faiblesse distale au niveau des membres inférieurs (jambes, pieds), puis des membres supérieurs (mains).
 Démarche trainante
 Faiblesse des extenseurs du pied  cause un pied tombant
 Difficulté à sauter et à courir
 Difficulté à ouvrir des pots, à tenir des clés (mouvements fins)
 Maladresse
 Déformation du pied en raison de l’atrophie musculaire : pied creux et orteils « marteau »
 Rarement :
 Atrophie musculaire proximale
 Tremblement essentiel

o Atteintes sensitives
 Altération de la sensibilité profonde (diminution de la vibration et de la proprioception)
 Trouble de la sensibilité superficielle (tact léger, douleur, température)
 Absence de douleur

o Perte des ROT

o Anomalies pupillaires, nystagmus possibles

146
Q

comment évolue charcot marie tooth et quel est le traitement?

A

o La maladie se manifeste habituellement entre 15 et 30 ans dans les formes légères, mais peut se manifester dès la naissance dans les formes plus sévères (bébé hypotonique).
o Évolution lente : atteinte débute en distal et devient plus proximale au fil du temps.
 Traitement :
o Aucun traitement spécifique

147
Q

qu’est ce que la myasthénie grave?

A

o Maladie auto-immune de la jonction musculaire.
o Des anticorps contre les récepteurs post-synaptiques nicotine-acétylcholine de la jonction neuromusculaire des muscles squelettiques circulent et détruisent ces récepteurs.
o Cela engendre une diminution de la contractilité musculaire, puisque l’acétylcholine est perdue dans la fente synaptique, où elle se voit dégradée par l’acétylcholinestérase.

148
Q

quelle est la présentation clinique de la myasthénie grave?

A

o Faiblesse généralisée symétrique qui touche surtout :
 Muscles proximaux des membres
 Muscles du cou
 Diaphragme (dyspnée)
 Muscles extra-oculaires, paupières (ptose, diplopie)

o La faiblesse implique aussi des muscles innervés par les nerfs dont le noyau est situé dans le bulbe, ce qui a comme conséquence :
 Faiblesse faciale
 Voix « nasale »
 Dysphagie

o La faiblesse est typiquement pire après l’usage répété d’un muscle ou au fil de la journée (fatigabilité) et diminue au repos.
o Sensibilités préservées
o Réflexes normaux

149
Q

quels sont les différents test utile au dx de la myasthénie?

A
  • ice pack test (glace sur paupière)
  • tensilon test (inhibiteur acétylcholestinérase)
  • stimulation nerveuse répétitive (choc électrique)
  • mesure des anticorps
  • TDM ou IRM (thymome)
150
Q

quels sont les traitements de la myasthénie grave?

A
  • thérapie immunitaire
    o Médication anticholinestérasique (inhibiteur de la cholinestérase
    -Thymectomie
    o Immunothérapie à court terme
151
Q

Énumérer les causes endocriniennes, iatrogéniques et inflammatoires des myopathies acquises

A

 Endocriniennes :
o Hyperthyroïdie
o Hypothyroïdie

 Iatrogéniques :
o Corticostéroïdes
o Statines

 Inflammatoires :
o Dermatomyosite
o Polymyosite
o Polymyalgia rheumatica

152
Q

quelle est la présentation clinique des myopathie thyroidiennes?

A 
 Faiblesse musculaire proximale
 Crampes musculaires
 Douleur
 Raideur
 Fasciculations (hypo seul)
153
Q

quelle est la présentation clinique des myopathie corticostéro?

A

faiblesse proximale qui peut atteindre le diaphragme et les muscles intercostaux, causant ainsi une insuffisance respiratoire

154
Q

quelle est la présentation clinique des myopathie statine?

A 
o Présentation clinique :
 Myalgies proximales
 Faiblesse musculaire symétrique
o Complication : rhabdomyolyse
o Les symptômes débutent quelques semaines/mois après le début du traitement
155
Q

quelle est la présentation clinique de la dermatomyosite?

A

 Éruption cutanée au niveau des extenseurs
 Faiblesse et atrophie musculaire diffuses des quatre membres
 Faiblesse des muscles du cou (dysphagie)
 Atteintes cutanées :
 Rash héliotrope
 Rash en châle
 Érythème au niveau de la face, du cou, du thorax antérieur et des membres supérieurs

156
Q

quelle est la présentation clinique de la polymyosite?

A 
 Myalgies
 Faiblesse musculaire
 OEdème musculaire
 Fièvre
 Altération de l’état général
 Pas d’atteintes cutanées
157
Q

quelle est la présentation clinique de la polymyalgia rhumatica?

A

Syndrome étroitement associé à l’artérite temporale qui survient chez les adultes de plus de 55 ans.
o Présentation clinique :
 Douleur et raideur au niveau des épaules, du cou et des hanches
 Douleur plus importante au réveil
 Anémie

158
Q

qu’est ce que la dystrophie musculaire de duchenne?

A

o Myopathie héréditaire progressive causée par des déficits génétiques
o Dystrophie associée aux symptômes cliniques les plus sévères.
o Caractéristique principale : faiblesse
o Maladie récessive lié au X
o Touche uniquement les garçons

159
Q

quelle est la présentaion de la dystrophie de duchenne?

A

o Symptômes exclusivement moteurs
o Faiblesse musculaire :
 Symétrique
 Diffuse
 Touche les quatre membres
 Prédominance proximale (une faiblesse distale survient plus tard)
 Touche davantage les membres inférieurs (une atteinte des membres supérieurs survient plus tard)
 Signe de Gowers : le patient doit utiliser ses mains pour passer de la position agenouillée à la position debout
 Difficulté à sauter, courir, jouer
 Chutes fréquentes (fractures des bras et des jambes fréquentes)
o Conséquences anatomiques :
 Omoplates décollées
 Lordose lombaire, scoliose
 Rétraction musculaire avec déformations articulaires
 Démarche en canard
 Pseudo-hypertrophie des mollets et occasionnellement des quadriceps
 Tendon d’Achille raccourci
o Autres manifestations :
 Cardiomyopathie
 Retard cognitif léger
 Possible douleur aux membres inférieurs en début de maladie
 Dysfonction pulmonaire causée par la scoliose la faiblesse progressive des muscles respiratoires
 Hyporéflexie ou aréflexie

160
Q

comment évolue la dystrophie de duchenne?

A

o Maladie présente dès la naissance.
o Elle devient habituellement évidente entre 3 et 5 ans.
o Avant 13 ans, le patient perd la capacité de marcher et doit être confiné à une chaise roulante

161
Q

comment se transmet la dystrophie myotonique?

A

o Transmission génétique autosomale dominante

162
Q

quelle est la présentation clinique de la dystrophie myotonique?

A

o Les deux types sont des maladies multisystémiques caractérisées par :
 Faiblesse des muscles squelettiques à prédominance distale
 Myotonies
 Douleur musculaire
 Dysphagie
 Cataractes
 Anomalie de la conduction et de la structure cardiaque
 Infertilité chez l’homme (hypogonadisme primaire)
 Résistance à l’insuline
 Hypogammaglobulinémie
 Difficultés à l’accouchement

o Particularités de DM1 :
 Symptômes gastro-intestinaux (qui peuvent ressembler à un syndrome du côlon irritable)
 Hypersomnie et somnolence diurne
 Alopécie précoce chez l'homme
 Diminution de l'audition
 Début : naissance, enfance ou âge adulte
o Particularité de DM2 :
 Raideur musculaire
 Hyperhydrose
 Moins sévère que DM1
 Début : âge adulte (40 ans)
163
Q

quelles sont les complications de la dystrophie myotonique?

A

o Pneumonie d’aspiration causée par la dysphagie
o Cholélithiases
o Difficultés respiratoires
o Polyneuropathie sensorimotrice (indépendante de l’intolérance au glucose)
o Grossesses à risque plus fréquentes

164
Q

quest de que la dystrophie oculopharyngée?

A

o Dystrophie musculaire héréditaire tardive
o Principales caractéristiques :
 Dysfonction oculaire
 Dysfonction des muscles du pharynx

165
Q

quelle est la présentation clinique de la dystrophie oculopharyngée?

A

o Atteinte classique :
 Ptose (atteinte asymétrique du muscle releveur de la paupière)
 Dysphagie (qui survient quelques années après la ptose)
 Dysarthrie
o Faiblesse proximale ou distale des membres possible
o Mouvements extra-oculaires épargnés
o Les symptômes ne fluctuent pas au cours de la journée.

166
Q

qu’est ce que la SLA?

A
  • Dégénération progressive des motoneurones supérieur et inférieur.
  • Cette dégénération conduit à la dénervation des muscles, puis à leur atrophie.
  • La mort des neurones est très sélective, puisque les neurones sensitifs, les neurones responsables de la coordination des mouvements ainsi que les neurones responsables de la cognition demeurent intacts.
167
Q

comment se présente la SLA?

A
  • Faiblesse/maladresse qui débute de façon focale, puis qui se répand aux groupes musculaires adjacents
  • Crampes musculaires douloureuses
  • Atteintes bulbaires : dysarthrie, symptômes respiratoires, dysphagie
  • Épisodes incontrôlables de pleurs et de rires
  • Mouvements extra-oculaires souvent épargnés (sauf dans les stades tardifs)  les patients finissent souvent par ne communiquer qu’avec leurs yeux
  • Symptômes d’atteinte du MNS (augmentation du tonus, réflexes vifs) et d’atteinte du MNI (atrophie, fasciculations)
  • Sensibilités préservées
  • Examen cognitif normal
168
Q

comment investigue t on la SLA?

A

EMG : évidence de dénervation musculaire et de ré-innervation dans plus de deux segments corporels

169
Q

quel est le traitement de la SLA?

A
  • Aucun traitement curatif

- Inhibiteur de la libération du glutamate (riluzole) permet d’augmenter l’espérance de vie

Neuro examen 2.0 (11 decks)

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