Cerebral trauma ✓ Flashcards
Vad har vi för volymer i skallen?
80% hjärna
10% blod (arteriellt/venöst)
10% likvor
Vad är normalt intrakraniellt tryck?
ca 10 mmHg
Får vi en tumör eller blödning intrakraniellt så får vi en extra volym, detta kan påverka trycket. Vad gör kroppen för att reducera tryckökningen?
Kroppen försöker reducera hjärnans blod och CSF
Kroppens kompensationsmekanism mot det förhöjda intrakraniella trycket genom att minska blod och CSF kallas för monroe-kelly doktrinen. Denna är en hörnsten i intrakraniell tryckdynamik, hur ser volym/tryck-förhållandet ut tack vare monroe-kelly?
Tack vare monroe-kelly så kan kroppen bibehålla ett relativt konstant intrakraniellt tryck trots ökad volym, genom minskad venös blod och likvor intrakraniellt.
Denna kompensationsmekanism är dock inte oändlig, vid en viss volym som tömmer ut kompensationsmekanismerna så kommer trycket börja exponentiellt öka.
Den exponentiella stegringen av tryck innebär att en tillsynes liten volymökning kan leda till massiva förändringar i tryck. Gör man inga åtgärder mot det intrakraniella trycket så kommer patienten med sannolikhet inte överleva eller överleva med neurologiska bortfall.
Hur mäter man det intrakraniella trycket (ICP)?
Man kan mäta ICP genom en intrakraniell kateter.
Intraparenchymatös tryckmätare: i hjärnvävnaden
- *Ventrikeldrän:** i sidoventriklarnas framhonrn
- Denna både mäter ICP och dränerar ut hjärnvätska, om patientens bakomliggande sjukdomstillstånd tillåter detta.*
Vilket är hjärnans inre skydd?
BBB
Somatiska kapillär har fenestrationer, dessa ger direkt kommunikation mellan det intravasala och extravasala rummet.
Hjärnans kapillär har inga fenestrationer, istället har de tightjunctions. BBB utgörs av detta kontinuerliga epitel med basalmembran och astrocytutskott som täcker utsidan av hjärnans kapillärer.
Hjärnans kapillärer har inte heller pinocytiska vesiklar, de har istället mycket mitokondrier som kan producera tillräckligt med energi för att tillåta all direkt transport som går via olika carrier-medierade mekanismer.
Blodet är alltså inte optimala omgivningen för hjärnan, och hjärnan har skyddat sig från direkt kontakt med blodet via BBB. Blodet kan variera mycket beroende på eg om man har kärt ett träningspass, ätit något speciellt eller fått en infektion.
En annan viktig cell för fungerande BBB är pericyten, vad gör denna?
Pericyten
- Kapillära angiogenesen under embryogenesen
- Produktion och upprätthållande av tightjunctions
- Övrigt
- Receptorer för vasoaktiva mediatorer (cerbrovaskulär autoregulation)
- Hemostatisk funktion
- Fagocytisk funktion
Tight junctions är komplexa, vi har idag inga läkemedel som kan reparera eventuell skada på tight junctions. Hur ser tight junctions ut?
Vad är ett vasogent ödem, vad kan det uppstå av?
När endotelcellerna i BBB plötsligt får fenestrationer då tightjunctions skadas. Som följd ger detta läckage av plasma till det extracellulära rummet i hjärnan.
Ökad vätksa i det intercellulära rummet i hjärnparenkymet pga av detta kallas för vasogent ödem. Man kan se detta vid olika tillstånd:
- Skalltrauma (övergående)
- Subarachnoidal blödning
- Hjärnabscess
- Hjärntumörer
Vad är cytotoxiskt hjärnödem?
Ett ödem som uppstår när det inte levereras tillräckligt med syre och socker till hjärnan, cellerna kan då inte upprätthålla na/k pumpen som kräver ATP och Na+ kommer läcka in i cellen och dra med sig CL- och vatten in i cellen så att cellen sväller.
Bakomliggande mekanismer till cytotoxiskt hjärnödem är hypoxi, man kan dock även få akut cytotoxiskt hjärnödem vid vatten intoxikation (exessiv vattenintag som stör elektrolyt balansen).
Vad visar bilden?
Cytotoxiskt hjärnödem (eller var det vasogent?)
- *Vänster = utan kontrast**
- Vi ser ett mörkt område och vill veta bakomliggande orsaken till detta*
- *Höger = med kontrast**
- Här ser vi ringformad kontrastuppladdad förändring som motsvarar att tightjunctions är skadade så att kontrastmedel läcker ut. Vi ser att det finns mer vatteninnehåll i hjärnan och bilden tyder på att orsaken bakom detta är malign hjärntumör (glioblastoma multiforme). Denna tumär har en ökad angiogenes men med defekt BBB som leder till läckage av kontrastmedel.*
Vad visar bilden?
Vi vill alltid att höger och vänster sida ska se likadana ut, det gör inte det i detta fall.
Vi ser en mer mörk/grå attenuering i patientens högra hjärnhalva, detta innebär att den innehåller mer vatten. Detta kan bero på cytotoxiskt hjärnödem pga reducerat eller upphävt cerebralt blodflöde, detta område svarar för arteria cerebri media.
Vilka huvudtyper av skador på hjärnan kan vi få i samband med skalltrauma?
- Skalp lacerationer och skallfraktur
- Acceleration-deceleration och hårt skallben ger cortical laceration och kontusion
- Rotationsacceleration ger diffus axonal skada
Accelerations-decelerationsskada som ger cortical laceration eller contusionsskada. Vad sker vid contusion/cortical laceration?
- *Contusion/cortical laceration**
- Den vanligaste traumatiska hjärnskadan*
Vid contusion så blöder de små kapillärerna i hjärnan som leder till blod i hjärnparenkymet.
Exempel på hur detta kan ske är vid krock utan krockkudde så att huvudet kommer frammåt och slår i instrumentbrädan, hjärnan rör sig frammåt mot skallens insida när huvudet har slått emot ratten då det är inbäddat i likvor, när framloben slår mot pannbenet så det blir kontusionsskada. Hjärnan kommer sedan att rekylera bakåt och man kan få motsvarande contusionskada i occipital loberna också.
Beroende på hur stor denna är eller vart den sitter så kan den påverka medvetandet men leder väldigt sällan till död.
Diffus axonal skada (DAI), kunde uppsta av rotationsacceleration. Vad är DAI?
- *Diffus axonal skada**
- DAI är den andra huvudtypen av skada på hjärna vid trauma, denna typ av skada kan i värsta fall leda till momentan död på skadeplats om inte patienten tillräckligt snabbt blir omhändertagen.*
DAI påverkar neuronens axon, det är vanligt att denna axonala skadan sker på hjärnstamsnivå eller i corpus callosum. Denna kan ske när en motorcyklist kastas av cykeln och kroppen roterar tills den slår i marken, men i marken blir kroppen still medan hjärnan fortsätter att rotera. Man kan då få uttänjning av neuronens axon eller i värsta fall gå av. Detta är vanligaste orsaken till medvetande förlust på plats.
Man kan också få påverkan på andra vitala funktioner eg, respiration och cirkulation om dessa centrum på hjärnstamsnivå påverkas i sina axoner.
För att upptäcka denna typ av hjärnskada används MR, det är svårt att se på DT. Man ska alltid misstänka denna vid medvetslös skalltrauma patient och om man inte hittar något stort på DT huvud.
Man kan inte uttala sig om patientens prognos då skadliga och protektiva mekanismer kommer pågå över tid som avgör utfallet i hur axonen klarar sig eller inte.
Epiduralhematom är en blödning mellan skallen och duramater, hos vilka förekommer dessa?
Dessa kan förekomma hos unga människor och man kan ofta i samband hitta en fraktur i temporalbenet (där skallens ben är som tunnast).
Under temporalbenet går arteria meningia media som försörjer duramater med blod. Vid skalltrauma kan då det bli en fraktur i temporalbenet men också påverkan av a. meningia media som leder till arteriell intrakraniell blödning. Denna blödning är snabb då det är en artär som har gått sönder, kroppens förmåga att kompensera mot snabba volymsökningar är sämre och uttöms fortare än de som går över lång tid.
Patienten kommer då snabbt få ett ökat intrakraniellt tryck, och man hamnar på den exponentiella delen av tryck-volym kurvan. Patienten förlorar då bl. a medvetande.
I bilden nedan har patienten en blödning i mellersta skallgropen. Denna tar volym och knuffar hjärnhemisfären mot andra sidan, vilket också leder till tryck på hjärnstammen. Då kommer patienten få en nedsatt motorisk funktion i den kontralaterala sidan, pga påverkan på traktus corticospinalis. Samt även få en påverkan på sina ögon.
Epiduralhematom är akuta tillstånd, som kräver åtgärd direkt. Subduralhematom finns oftast hos den vuxna/äldre människan och kan utlösas av mindre skalltrauma som att slå i huvudet mot en skåpsdörr (särksilt hos patient med cofaktorer eg antikoagulantia behandling). Hur behandlas denna?
Denna blödning kan utrymmas genom ett borrhål i skallen och på så sätt spolas ut, man måste inte ta upp en hel benlucka här.
Primära skadan kan man inte påverka riktigt att det sker, men vår handläggning av patienten är kritisk för att förhindra nya sekundära intrakraniella skador. Vad är den vanligaste orsaken till sekundära skador?
Hypoxiskt eller kemiskt utlösta skador
- Respiratoriskt eller cirkulatoriskt betingade (eller kombination av båda).
Epiduralhematomet var en blödning vid skalltrauma som ofta även har temporalbensfraktur, det är a. meningia media som är skadad och blöder. Blodet leder till en påverkan av medellinjen där den förskjuts. Patienten är i största sannolikhet medvetslös och har motoriska bortfall kontralateralt. Tentorium herniering uppstår när den mest mediala delen av temporalloben (uncus) trycks ned över tentorium kanten mot cerebellum och utövar där direkt tryck mot hjärnstam och kranialnerver. Vilken kranialnerv påverkas främst och hur?
När ulcus trycker mot pons så trycker den även på n. occulumotorius (CN III). Då kommer de ytligt parasympatiska pupillkonstriktor fibrerna att hämmas av det mekaniska trycket. Då kommer patientens ipsilaterala pupill att vara förstorad, då patienten inte kan dra ihop pupillen. Om ingenting görs mot detta tillstånd så kommer tillslut den kontralaterala occulumotorius nerven också att påverkas när denna även trycks på av ulcus i tentoriumslitsen.
Anisocori = pupillerna är av olika storlek
