Cefalea Flashcards
Q: ¿En qué tipo de cefalea es más probable encontrar hallazgos anormales en la imagenología?
A: En la cefalea en trueno (“thunderclap headache”).
Q: ¿Cuáles son algunas causas de cefalea en el servicio de urgencias que pueden manifestarse en imagenología?
A: - Hemorragia subaracnoidea (aneurisma roto, síndrome de vasoconstricción reversible, apoplejía hipofisaria).
Hemorragia parenquimatosa (hipertensión, malformación arteriovenosa rota, angiopatía amiloide cerebral, fístula arteriovenosa dural o trombosis sinusal).
Edema parenquimatoso (síndrome de encefalopatía posterior reversible, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, trombosis sinusal o encefalitis).
Q: ¿Qué alteraciones de la presión intracraneal pueden presentar hallazgos específicos en la imagenología?
A: Hipertensión intracraneal idiopática, hipotensión intracraneal espontánea, punción lumbar previa o inyección epidural.
Q: ¿Qué porcentaje de pacientes con cefalea en urgencias tienen una causa secundaria (patológica)?
A: Se diagnostican causas secundarias en el 4% de todos los pacientes con cefalea y en más del 14% de aquellos con cefalea severa de inicio súbito.
Q: Según la iniciativa Choosing Wisely, ¿en qué casos no se debe realizar imagenología en pacientes con cefalea?
A: No se debe realizar imagenología en pacientes con cefalea no complicada.
Q: ¿Qué recomienda la American Headache Society respecto a los estudios de imagen en pacientes con cefalea?
A: No recomienda neuroimagen en pacientes con cefaleas estables que cumplen criterios de migraña.
Q: ¿Qué característica define a la cefalea en trueno (“thunderclap headache”)?
A: Cefalea intensa con un puntaje de dolor ≥7/10 y que alcanza su máxima intensidad en menos de 60 segundos.
Q: ¿Qué porcentaje de pacientes con cefalea aguda en urgencias tienen hemorragia subaracnoidea (HSA)?
A: Un estudio noruego encontró HSA en el 16% de los pacientes con cefalea aguda severa, aumentando al 47% en aquellos con cefalea en trueno o que reportaron “el peor dolor de cabeza de su vida”
Q: ¿Cuáles son las posibles causas de cefalea en trueno?
A: - Trastornos neurovasculares: aneurismas cerebrales rotos, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS).
Otras causas menos comunes: hipertensión o hipotensión intracraneal, infecciones, disecciones de arterias cervicales, trombosis venosa cerebral (TVC) o apoplejía hipofisaria.
Q: ¿En qué situaciones puede aparecer la cefalea en trueno?
A: Puede ser espontánea o desencadenada por maniobra de Valsalva, esfuerzo, actividad sexual, estrés emocional, baño o ducha.
Q: ¿Qué causas de cefalea deben considerarse en mujeres embarazadas o en el periodo peri- y posparto?
A: - Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
Trombosis venosa cerebral (TVC).
Cefalea postepidural.
Síndrome de Sheehan.
Q: ¿Cuál es el primer estudio de imagen indicado en la evaluación de un paciente con cefalea aguda en urgencias?
A: La tomografía computarizada (TC) sin contraste, ya que permite identificar hemorragias intracraneales, edema o efecto de masa.
Q: ¿Qué se recomienda hacer si la TC sin contraste es normal en un paciente con cefalea en trueno?
A: Tradicionalmente, se realizaba una punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea (HSA), pero actualmente hay una tendencia creciente a omitirla debido a su invasividad, bajo rendimiento diagnóstico y riesgo de cefalea postpunción.
Q: ¿Por qué la xantocromía en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es útil en el diagnóstico de HSA?
A: Es patognomónica de HSA, pero requiere al menos 12 horas tras el evento para desarrollarse. Sin embargo, puede haber falsos positivos por hemólisis ex vivo o hiperbilirrubinemia.
Q: ¿Cuál es el siguiente paso en la evaluación de una HSA confirmada?
A: Realizar angiografía por TC, angiografía por RM o angiografía por catéter, siendo la primera la modalidad preferida en la mayoría de los centros por su rapidez y menor invasividad.
Q: ¿Qué estudio de imagen se recomienda en un paciente joven con cefalea unilateral súbita, dolor en el cuello y cara, o síndrome de Horner ipsilateral?
A: Angiografía por TC o RM del cuello para evaluar disección de arterias cervicales.
Q: ¿Cuándo se indica imagen en un paciente con cefalea de origen rinogénico?
A: Si hay sospecha de complicaciones intracraneales o sinusitis fúngica invasiva, se recomienda RM de cerebro o senos paranasales. En casos con confirmación clínica de enfermedad sinonasal, puede no ser necesario realizar imagen en urgencias.
Q: ¿Qué estudio se recomienda en pacientes con dolor odontogénico para guiar el tratamiento?
A: TC maxilofacial con contraste.
Q: ¿Por qué se justifica la realización de una RM con contraste en pacientes con cefalea en racimos?
A: Porque existe una asociación del 5%-10% con macroadenomas hipofisarios.
Q: ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumática?
A: La ruptura de un aneurisma sacular (berry), responsable del 85% de los casos de HSA espontánea.
Q: ¿Cómo puede ayudar la localización del sangrado en la HSA a identificar el aneurisma roto?
A: El epicentro del sangrado puede sugerir el sitio del aneurisma roto; por ejemplo, un aneurisma de la arteria comunicante anterior puede romperse hacia el tercer ventrículo a través de la lámina terminalis.
Q: ¿Cuáles son algunas causas diferenciales de una hemorragia subaracnoidea (HSA) difusa?
A: Aneurisma no sacular roto, malformación arteriovenosa (MAV) y fístula arteriovenosa dural.
Q: ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de los aneurismas intracraneales?
A: - Arteria comunicante anterior (30%-35%)
Q: ¿Cuál es la precisión de la TC para detectar HSA?
A: 98%-99% con escáneres de TC de 64 detectores y resolución espacial máxima de 0.4-0.7 mm.
Q: ¿Cuál es la especificidad de la angiografía por TC para aneurismas pequeños y grandes?
A: 90%-94% para aneurismas <3 mm y hasta 100% para aneurismas >4 mm.
Q: ¿En qué casos se prefiere la angiografía por RM en pacientes con sospecha de HSA?
A: En entornos no urgentes y en pacientes con antecedentes familiares o características clínicas sugestivas de HSA.
Q: ¿Qué hallazgos inflamatorios en la RM de pared vascular sugieren un aneurisma roto?
A: Realce circunferencial de la pared del aneurisma debido a infiltración de macrófagos y leucocitos.
A: Realce circunferencial de la pared del aneurisma debido a infiltración de macrófagos y leucocitos.
Q: ¿Cuáles son los tres sitios más frecuentes de aneurismas micóticos?
A:
1. Aorta
2. Arterias periféricas
3. Arterias cerebrales
Q: ¿Qué provoca la formación de aneurismas micóticos?
A: Arteritis infecciosa que destruye la pared vascular, resultando en ruptura contenida y formación de pseudoaneurismas.
Q: ¿Qué circulación se afecta más comúnmente en los aneurismas micóticos?
A: La circulación anterior.
Q: ¿Dónde se localizan típicamente los aneurismas micóticos en la circulación cerebral?
A: En segmentos distales (segmento 2 en adelante) y con morfología fusiforme.
Q: ¿En qué porcentaje de pacientes con HSA no se identifica una fuente de sangrado?
A: Hasta en el 15% de los casos.
Q: ¿Qué fracción de los casos sin fuente identificada corresponden a HSA perimesencefálica no aneurismática?
A: Dos tercios.
Q: ¿Cómo se caracteriza la HSA perimesencefálica no aneurismática en la TC?
A: Presencia de sangre subaracnoidea inmediatamente anterior al mesencéfalo y la protuberancia, comúnmente en las cisternas interpeduncular y prepontina.
Q: ¿A qué otras cisternas puede extenderse la hemorragia perimesencefálica?
A: Cisterna ambiens, cisterna de la lámina cuadrigémina y la parte basal de las cisuras silvianas.
Q: ¿En qué casos se puede observar una extensión atípica de la HSA perimesencefálica?
A: Raramente puede extenderse a las cisuras silvianas laterales o la parte posterior de la hoz interhemisférica.
Q: ¿Cuál es el patrón de hemorragia intraventricular en la HSA perimesencefálica no aneurismática?
A: No hay hemorragia intraventricular franca, excepto por un pequeño sedimento en los cuernos occipitales.
Q: ¿Por qué la TC sin contraste es más confiable dentro de los primeros 3 días en la HSA perimesencefálica?
A: Porque después de 3 días ocurre una redistribución significativa de la sangre subaracnoidea.
Q: ¿Cómo se presentan los estudios angiográficos en la HSA perimesencefálica no aneurismática?
A: Son normales, sin evidencia de aneurismas subyacentes.
Q: ¿Por qué es importante reconocer la HSA perimesencefálica no aneurismática?
A: Porque tiene un excelente pronóstico sin riesgo de resangrado, vasoespasmo ni hidrocefalia.
Q: ¿Qué porcentaje de los aneurismas vertebrobasilares rotos pueden simular una HSA perimesencefálica en la TC?
A: Aproximadamente el 5% de los casos.
Q: ¿Qué hallazgos en la TC pueden sugerir un aneurisma basilar roto en lugar de una HSA perimesencefálica?
A: Extensión de la hemorragia a la cisura interhemisférica anterior o las cisuras silvianas laterales, o la presencia de hemorragia intraventricular franca.
Q: ¿Cuál es el riesgo de resangrado en los aneurismas de la arteria basilar tras la HSA inicial?
A: 50% dentro de los primeros 4 años.
Q: ¿Cuáles son otras causas raras de hemorragia perimesencefálica?
A: - Tumores de la unión cervicomedular (ej. hemangioblastomas)
Q: ¿Cuál es la tasa de mortalidad de la HIC a 1 mes de la presentación?
A: 40%.
Q: ¿Cuáles son los factores de riesgo para HIC?
A: - Sexo masculino
Edad avanzada
Bajo o mediano nivel socioeconómico
Consumo de alcohol
Hipercolesterolemia
Anticoagulación
Consumo de drogas
Q: ¿Qué síntoma es más frecuente en la HIC en comparación con HSA o EVC isquémico?
A: Cefalea.
Q: ¿Cuál es otro síntoma más frecuente en la HIC en comparación con el EVC isquémico y la HSA?
A: Vómito.
Q: ¿Cuál es la causa presumible de la HIC espontánea no traumática?
A: Enfermedades de pequeños vasos (microangiopatías), incluyendo:
Arterioloesclerosis
Lipohialinosis
Angiopatía amiloide cerebral
Q: ¿Qué hallazgos en imagen sugieren una anomalía vascular subyacente en la HIC?
A: - Vasos dilatados o calcificaciones en los márgenes del hematoma
HSA asociada
Hiperatenuación en un seno dural o vena cortical
Edema perilesional desproporcionado
Hematoma de forma inusual o con intensidad heterogénea
Q: ¿Cuál es la causa más frecuente de HIC no traumática en pacientes ancianos?
A: Hipertensión arterial.
Q: ¿Cómo afecta la hipertensión a la microvasculatura cerebral?
A: Provoca microangiopatía hipertensiva, afectando las pequeñas arterias perforantes profundas.
Q: ¿Cuáles son los sitios más afectados por la HIC hipertensiva?
A: - Ganglios basales
Tálamo
Protuberancia
Cerebelo
Q: ¿Qué hallazgo en la angio-TC o TC con contraste sugiere expansión del hematoma?
A: “Signo del punto” (“spot sign”).
Q: ¿Cuál es la principal causa de hemorragia lobar en ancianos?
A: Angiopatía amiloide cerebral. Tambien HAS
Q: ¿Cómo se caracteriza histopatológicamente la angiopatía amiloide cerebral?
A: Depósito de amiloide en las paredes de vasos corticales y leptomeníngeos de pequeño y mediano calibre, causando necrosis fibrinoide y fragilidad vascular.
Q: ¿Cómo se manifiesta la angiopatía amiloide cerebral en imagen?
A: Múltiples microhemorragias en distribución lobar, con predilección por la región cortical posterior, especialmente el lóbulo occipital.
Q: ¿Cuál es la asociación entre microhemorragias y el riesgo de HIC en angiopatía amiloide cerebral?
A: A mayor número de microhemorragias, mayor riesgo de hemorragia sintomática futura.
Q: ¿Qué tipo de HSA se ha descrito en pacientes con angiopatía amiloide cerebral?
A: HSA convexital
Q: ¿Qué hallazgos en imagen pueden simular microhemorragias cerebrales y generar falsos positivos?
A: Microaneurismas, microcalcificaciones y pseudocalcificaciones arteriolares.
Q: ¿Cuál es la principal causa de hemorragia lobar en pacientes menores de 40 años?
A: La malformación arteriovenosa pial (MAV pial).
Q: ¿Cuál es la tasa anual de hemorragia en pacientes con MAV?
A: Entre 2% y 4%, con tasas más altas en aquellos que presentan hemorragia inicial.
Q: ¿Cómo se define una MAV?
A: Como una conexión anómala entre arterias y venas, con un nido vascular intermedio que forma la comunicación fistulosa.
Q: ¿En qué se basa el sistema de clasificación de Spetzler-Martin para MAVs?
A: En el tamaño del nido, el patrón de drenaje venoso y la elocuencia del tejido cerebral adyacente.
Q: ¿Cuál es el rango de operabilidad de las MAVs según la escala de Spetzler-Martin?
A: MAVs grado 1 a 5 son operables; las de grado 6 se consideran inoperables.
Q: ¿Qué hallazgos se pueden ver en una TC sin contraste en pacientes con MAV?
A: Hematoma por ruptura o masa discretamente hiperatenuante por microhemorragia o acumulación sanguínea.
Q: ¿Qué ventajas tiene la angiografía por TC sobre la angiografía por RM en MAVs?
A: Muestra mejor la arteria aferente y los aneurismas intranidales que la angiografía por RM de tiempo de vuelo (1.5T TOF).
Q: ¿Qué es una fístula arteriovenosa dural (FAVD)?
A: Una conexión anómala entre arterias que irrigan las meninges, el hueso o los músculos y pequeñas vénulas en la duramadre.
Q: ¿Qué porcentaje de las derivaciones arteriovenosas intracraneales corresponden a FAVD?
A: Entre el 10% y el 15%.
Q: ¿Cómo se determina el pronóstico de una fístula arteriovenosa dural?
A: Según la presencia o ausencia de reflujo venoso cortical.
Q: ¿Cuáles son los tipos de fístulas arteriovenosas durales con curso benigno?
A: Borden tipo I y Cognard tipo I o IIa, ya que no presentan drenaje venoso cortical.
Q: ¿Qué tipos de FAVD se consideran malignas?
A: Borden tipos II y III o Cognard tipos IIb–V, debido a la presencia de reflujo venoso cortical.
Q: ¿Cuál es el riesgo anual de hemorragia intracraneal en FAVD malignas?
A: 8.1%.
Q: ¿Qué hallazgos pueden verse en la TC sin contraste en pacientes con FAVD?
A: Hemorragia intracraneal y edema por congestión venosa; venas dilatadas o ectasia venosa pueden aparecer como túbulos hiperatenuantes sobre la corteza.
Q: ¿Qué hallazgos en RM pueden sugerir una FAVD?
A: Hiperintensidad en sustancia blanca en T2-FLAIR o isquemia venosa, junto con un grupo de vacíos de señal alrededor de los senos venosos durales.
Q: ¿Cuál es la mejor técnica de imagen para evaluar la presencia de una FAVD?
A: La angiografía por sustracción digital (ASD)
Q: ¿Cómo se caracteriza el hematoma retroclival espontáneo en términos de su localización y configuración?
A: Es una colección sanguínea contenida que atraviesa la sincondrosis basioccipital y permanece en una configuración no dependiente en la región retroclival.
Q: ¿Qué estructuras anatómicas pueden influir en la configuración no dependiente del hematoma retroclival espontáneo?
A: El plexo basilar en el espacio interdural (subdural) y la membrana pontina anterior (o membrana aracnoidea libre), que separa la duramadre clival del espacio subaracnoideo.
Q: ¿En qué grupo etario es más común el hematoma retroclival espontáneo?
A: En pacientes pediátricos.
Q: ¿Cuál es la causa más frecuente del hematoma retroclival en pacientes pediátricos?
A: El trauma.
Q: ¿Dónde se localiza generalmente el hematoma retroclival en pacientes con trauma?
A: En el espacio epidural.
Q: ¿Cómo se diferencia un hematoma epidural clival de uno subdural clival en términos de extensión?
A: Un hematoma epidural clival no se extiende más allá de la membrana tectoria, mientras que un hematoma subdural clival puede ingresar al espacio subaracnoideo espinal.
Q: ¿Cuál es más frecuente: el hematoma retroclival epidural o subdural?
A: El hematoma retroclival epidural.
Q: ¿Qué mecanismo se postula para el desarrollo de un hematoma retroclival subdural espontáneo?
A: La ruptura de venas petrosales y venas puente corticales en el foramen magno.
Q: ¿Cuál es el pronóstico del hematoma retroclival espontáneo en pacientes sin anomalías angiográficas?
A: Generalmente favorable, con recuperación completa y sin riesgo de vasoespasmo o resangrado.
Q: ¿Qué es el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)?
A: Es el resultado de múltiples procesos anormales que provocan vasoconstricción reversible en la vasculatura cerebral.
Q: ¿Cuál es la posible alteración fisiopatológica común en el RCVS?
A: Una disfunción en el tono vascular cerebral.
Q: ¿Qué otro síndrome puede coexistir con el RCVS, sugiriendo un mecanismo patogénico común?
A: El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
Q: ¿Cuál es el síntoma principal del RCVS y con qué otra patología puede confundirse?
A: Cefalea en trueno, que puede simular una hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Q: ¿Dónde suele iniciar la cefalea en el RCVS y cómo puede evolucionar?
A: Comienza en la región posterior y puede volverse difusa con el tiempo.
Q: ¿Cuáles son algunos desencadenantes comunes del RCVS?
A: Actividad sexual, esfuerzo físico, maniobra de Valsalva, emociones intensas, estado posparto y sustancias vasoactivas (drogas ilícitas, α-simpatomiméticos y serotoninérgicos).
Q: ¿Con qué condiciones patológicas se ha asociado el RCVS?
A: Feocromocitoma, porfiria y púrpura trombocitopénica trombótica.
Q: ¿Cómo varía la recurrencia de la cefalea en el RCVS?
A: Puede repetirse durante días o semanas, progresando rápidamente en horas o lentamente en días.
Q: ¿Qué porcentaje de pacientes con RCVS presenta únicamente cefalea sin otros síntomas?
A: Hasta el 75%.
Q: Además de la cefalea, ¿qué otros síntomas pueden presentarse en el RCVS?
A: Déficits neurológicos fluctuantes y crisis epilépticas.
Q: ¿En qué grupo de pacientes es más común la PACNS? (Angeítis primaria del sistema nervioso central (PACNS))
A: En hombres mayores.
Q: ¿En qué grupo de pacientes es más común el RCVS?
A: En mujeres jóvenes y de mediana edad.
Q: ¿Qué hallazgo en la imagen es característico de la PACNS en el 90% de los casos?
A: Infartos multifocales de diferentes edades.
Q: ¿Cómo suele presentarse la imagen inicial en pacientes con RCVS?
A: Normal en la mayoría de los casos.
Q: ¿Qué complicaciones hemorrágicas o condiciones asociadas son más comunes en RCVS que en PACNS?
A: Hemorragias intracraneales y PRES.
Q: ¿Para qué se utiliza la imagen en el diagnóstico de RCVS?
A: Para confirmar el diagnóstico, excluir otras causas como hemorragia subaracnoidea aneurismática o vasculitis cerebral, y monitorear complicaciones.
Q: ¿Qué hallazgos pueden observarse en la TC sin contraste en pacientes con RCVS?
A: Hemorragia intracraneal, edema cerebral y, en algunos casos, infartos.
Q: ¿Cómo suele ser la TC inicial en la mayoría de los pacientes con RCVS?
A: Normal.
Q: ¿Qué patrón de hemorragia intracraneal es el más temprano en RCVS?
A: Hemorragia subaracnoidea convexa.
Q: ¿Cuál es el hallazgo clave en la angiografía de pacientes con RCVS?
A: Vasoconstricción arterial segmentaria con patrón de “rosario” (alternancia de estenosis y dilatación arterial).
Q: ¿Por qué los estudios angiográficos pueden ser normales en la primera semana de RCVS?
A: Porque la vasoconstricción cerebral progresa centrípetamente, afectando primero a las arteriolas periféricas antes de comprometer las arterias cerebrales medianas y grandes.
Q: ¿Qué tipo de infartos pueden presentarse en RCVS y cuáles son sus consecuencias?
A: Infartos isquémicos o hemorrágicos, que pueden causar discapacidad permanente o muerte en casos severos.
Q: ¿Dónde suelen localizarse los infartos en RCVS?
A: En las zonas limítrofes arteriales (watershed areas).
Q: ¿Cómo se define la reversibilidad de las anormalidades cerebrovasculares en RCVS?
A: Deben resolverse en un plazo de 3 meses.
