Aneurismas Flashcards
Q: ¿Dónde se originan los aneurismas saculares (SAs) y qué capas arteriales suelen faltar en ellos?
A: Se originan en los puntos de bifurcación de las arterias cerebrales mayores, donde las tensiones hemodinámicas son máximas. Carecen de la lámina elástica interna y la capa media arterial.
Q: ¿Cómo se clasifican los aneurismas intracraneales según su apariencia fenotípica?
A: Se clasifican según su apariencia macroscópica, como aneurismas saculares (“berry”), pseudoaneurismas, aneurismas tipo “blood blister-like” (BBAs) y aneurismas fusiformes.
Q: ¿Qué porcentaje de los aneurismas saculares ocurren en la circulación anterior (carotídea)?
A: Más del 90%.
Q: ¿Qué caracteriza a los pseudoaneurismas?
A: Son dilataciones arteriales focales que no están contenidas por ninguna capa de la pared arterial normal. Consisten en un coágulo sanguíneo paravascular que se comunica con la luz del vaso principal.
Q: ¿Cuáles son las causas comunes de pseudoaneurismas intracraneales?
A: Trauma, abuso de drogas, infecciones y tumores.
Q: ¿En qué arterias suelen aparecer los pseudoaneurismas intracraneales?
A: En arterias de tamaño mediano, distales al círculo de Willis.
Q: ¿Qué son los aneurismas tipo “blood blister-like” (BBAs) y dónde suelen ocurrir?
A: Son protrusiones hemisféricas excéntricas cubiertas solo por una delgada capa de adventicia. Suelen ocurrir en la arteria carótida interna supraclinoidea.
Q: ¿Qué características diferencian a los BBAs de otros aneurismas?
A: Tienen mayor tendencia a romperse a tamaños más pequeños y en edades relativamente jóvenes.
Q: ¿Qué son los aneurismas fusiformes (FAs) y dónde son más comunes?
A: Son dilataciones focales que afectan toda la circunferencia de un vaso. Son más comunes en la circulación vertebrobasilar (posterior).
Q: ¿Qué condiciones pueden estar asociadas con aneurismas fusiformes no ateroscleróticos?
A: Trastornos del colágeno, como el síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos tipo IV.
Q: ¿Qué diferencia a los aneurismas fusiformes ateroscleróticos de los no ateroscleróticos?
A: Los ateroscleróticos se originan por enfermedad arterial degenerativa, mientras que los no ateroscleróticos se asocian con condiciones hereditarias o inflamatorias.
Q: ¿Qué otro nombre reciben los aneurismas saculares (SAs)?
A: También se les llama “aneurismas verdaderos” para contrastarlos con los pseudoaneurismas.
Q: ¿Qué caracteriza estructuralmente a un aneurisma sacular?
A: Es una protuberancia patológica hacia afuera que afecta solo una parte de la circunferencia de la arteria principal y carece de la lámina elástica interna y la capa muscular (media).
Q: ¿Por qué son más propensos a romperse los aneurismas saculares?
A: Porque suelen tener una pared focalmente adelgazada.
Q: ¿Cómo se desarrolla un aneurisma sacular?
A: Es una lesión adquirida que surge de una disfunción endotelial, cascadas inflamatorias, remodelado patológico y cambios degenerativos en las paredes vasculares.
Q: Menciona una anomalía congénita que predisponga al desarrollo de aneurismas saculares.
A: Las válvulas aórticas bicúspides, la coartación aórtica o anomalías del segmento A1 de la arteria cerebral anterior, entre otras.
Q: ¿Qué papel juega el mantenimiento anormal de la matriz extracelular (ECM) en los aneurismas saculares?
A: Contribuye a su desarrollo al interactuar con el estrés hemodinámico excesivo.
Q: ¿Es controversial la asociación entre las fenestraciones arteriales y los aneurismas saculares?
A: Sí, no hay consenso sobre si las fenestraciones arteriales aumentan la prevalencia de aneurismas saculares.
Q: ¿Qué condición genética asociada con arteriopatías aumenta el riesgo de aneurismas intracraneales?
A: Neurofibromatosis tipo 1 (NF1).
Q: ¿Qué arterias se ven principalmente afectadas en pacientes con NF1?
A: La aorta, las arterias renales, coronarias y gastrointestinales.
Q: ¿Qué enfermedad genética autosómica dominante incrementa significativamente el riesgo de aneurismas saculares?
A: La enfermedad poliquística renal autosómica dominante (ADPCKD).
Q: ¿A qué edad promedio ocurre la ruptura de aneurismas en pacientes con ADPCKD, comparado con la población general?
A: En pacientes con ADPCKD, ocurre entre los 35-45 años, mientras que en la población general ocurre entre los 50-54 años.
Q: ¿Qué genes están asociados con defectos vasculares en pacientes con ADPCKD?
A: Los genes PKD1 y PKD2.
Q: Menciona dos condiciones hereditarias menos comunes que predisponen al desarrollo de aneurismas saculares.
A: Pseudoxantoma elástico y neoplasia endocrina múltiple tipo 1.
Q: ¿Qué representa el factor de riesgo más fuerte para hemorragia subaracnoidea aneurismática (aSAH)?
A: Un historial familiar positivo.
Q: ¿Qué porcentaje de pacientes con aneurismas saculares tienen antecedentes familiares de aneurismas intracraneales?
A: Hasta el 20%.
Q: ¿Qué se entiende por aneurismas intracraneales familiares (FIAs)?
A: Aneurismas que ocurren en grupos de familiares relacionados, sin un trastorno conocido del tejido conectivo hereditario.
Q: ¿Cómo tienden a comportarse los aneurismas intracraneales familiares (FIAs) en comparación con los aneurismas saculares esporádicos?
A: Aparecen en pacientes más jóvenes y se rompen a tamaños más pequeños.
Q: ¿Dónde ocurre la mayoría de los aneurismas saculares intracraneales (SAs)?
A: En puntos de bifurcación o ramificaciones de grandes vasos sanguíneos con estrés hemodinámico máximo.
Q: ¿Cuál es la región anatómica más común para la aparición de aneurismas intracraneales saculares?
A: El círculo de Willis y las bifurcaciones de la arteria cerebral media (MCA).
Q: ¿Qué porcentaje de los aneurismas saculares ocurren en la circulación anterior?
A: El 90%.
Q: ¿Qué arterias conforman la circulación anterior donde ocurren la mayoría de los aneurismas saculares?
A: La arteria carótida interna (ICA), arterias cerebral anterior (ACA) y cerebral media (MCA), junto con las arterias oftálmica, comunicantes anterior (ACoA) y posterior (PCoA), coroidea anterior e hipofisarias.
Q: ¿Qué porcentaje de aneurismas saculares ocurren en la arteria comunicante anterior (ACoA)?
A: Aproximadamente un tercio.
Q: ¿Dónde ocurre otro tercio de los aneurismas saculares además de la ACoA?
A: En la unión de la arteria carótida interna (ICA) y la arteria comunicante posterior (PCoA).
Q: ¿Qué porcentaje de aneurismas saculares ocurren en la bifurcación o trifurcación de la arteria cerebral media (MCA)?
A: Aproximadamente el 20%.
“T1 C+ FS muestra un fuerte realce de la pared del aneurisma, con un realce normal de la porción distal izquierda de la arteria carótida interna.”
“CTA coronal en una mujer de 70 años con dolor de cabeza muestra un aneurisma parcialmente calcificado de la porción distal de la arteria carótida interna derecha.”
“T2*GRE muestra trombo laminado de diferentes edades. Se observa una pequeña cantidad de hemorragia intraventricular. Nota la siderosis superficial asociada, indicando hemorragias subaracnoideas previas. T1 C+ FS muestra realce alrededor del aneurisma mayormente trombosado, a lo largo de la fisura interhemisférica, alrededor del lumen residual. Este es un aneurisma gigante con hemorragias subaracnoideas repetidas, cambios inflamatorios perianeurismáticos.”
“T2WI en el mismo caso muestra capas concéntricas hipointensas de trombo que rodean un núcleo de intensidad de señal mixta. FLAIR en el mismo caso muestra algo de hiperintensidad en el cerebro adyacente.”
NECT en una mujer de 49 años con dolores de cabeza muestra una masa redondeada hiperdensa adyacente a la cisterna supraselar, sin evidencia de hemorragia subaracnoidea.
“T2WI en el mismo caso muestra un ‘vacío de flujo’ muy bien delineado que parece originarse del círculo de Willis.”
