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LOCOMOTEUR > Cartilage & os > Flashcards

Cartilage & os Flashcards

1
Q

synarthrose

A

tissu fibreux
immobile

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Q

amphiarthrose

A

tissu fibrocartilagineux
semi-mobile

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Q

type articulation rachis

A

amphiarthrose (semi-mobile)

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4
Q

diarthrose

A

cartilage articulaire,
membrane synoviale
grande mobilité

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5
Q

type articulation crâne

A

synarthrose (immobile)

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6
Q

type articulation genou

A

diarthrose (++ mobilité)

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7
Q

stabilisateurs passifs d’une articulation

A
  • os / forme surface articulaire
  • ligaments
  • ménisques
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8
Q

stabilisateurs actifs d’une articulation

A
  • muscles
  • tendons
  • proprioception
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9
Q

types de tissus articulaires

A
  • os
  • cartilage articulaire
  • mb synoviale
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10
Q

+ important tissu articulaire

A

mb synoviale

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11
Q

cellules de la mb synoviale

A

80% de fibroblaste
20% macrophages
(2 couches de ¢)

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12
Q

rôles mb synoviale

A
  • trophicité articulation (nutrition + lubrification)
  • phagocytose
  • sensibilité
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13
Q

structure dont l’inflammation = très importante dans la pathogénèse de l’arthrite

A

mb synoviale

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14
Q

constitution du liquide synovial

A
  • plasma
  • mucopolysaccharides dont hyaluronate
  • Gp dont lubricine

hyaluronate & lubricine rendent ça visqueux

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15
Q

fct liquide synovial

A
  • lubrification
  • transport Nu
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16
Q

v ou f
liquide synovial est toujours haute cellularité

A

f
peu ou absence de ¢ qd pas de patho

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17
Q

v ou f
le cartilage a son apport en nutriments à partir de micro-vascularisation

A

f
liquide synovial pcq pas vascularisé

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18
Q

couches du cartilage articulaire

A

10% superficielle
30% transition
50% profonde
10% calcifiée
et en dessous de tout ça y’a de l’os sous-chondral

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19
Q

composantes du cartilage articulaire

A
  • 70% eau
  • 24-27% collagène type 2 & agrécane
  • 3% autres collagènes et protéoglycanes
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20
Q

fct cartilage articulaire

A
  • surface lisse qui permet le glissement et absorption des chocs
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21
Q

v ou f
cartilage est aneural et avasculaire

A

v

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22
Q

v ou f
collagène type 1 = cartilage
collagène type 2 = os, ligaments

A

f
2: cartilage et ligaments
1: os

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23
Q

conformation micro du collagène type 2

A

triple hélice chaîne alpha 300 nm

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24
Q

collagène type 2 résiste à quel type de force

A

tension

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25
Q

à quoi servent les PG et agrécanes dans la MEC du cartilage articulaire

A

protéoglycanes et agrécane avec charges négatives pour résister aux forces compressives

collagène pour tension
PG & agrécane pour compression

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26
Q

v ou f
cartilage est hypercellulaire avec 50-70% de chondrocytes dans le volume total

A

f
hypocellulaire avec 2-3% chondrocytes

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27
Q

fct des chondrocytes dans le cartilage

A

NB: ils y sont complètement différentiés
- prod composantes MEC (PG, collagène 2, agrécane)
- prod enzymes protéolytiques (MMPs)
- prod médiateurs inflam
- capacité limitée réparation cartilage

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28
Q

v ou f
les plus grands réparateurs du cartilage sont les chondrocytes, ils sont capable de remplacer la amtrice perdue par les protéases

A

f
capacité limitée, pas cap de tout remplacer

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29
Q

fct os

A
  1. fct mécanique
    - protège organes internes
    - facilite mobilité
  2. fct métabolique
    - source Ca2+ et Phosphate
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30
Q

structure os cortical

A

os cortical = os compact
- ostéons en syst Havers
- lamelles concentriques autour des canaux de Havers pour conférer max résistance
- canaux de Volkman relie 2 canaux de Havers
- capillaires et fibres nerveuses

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31
Q

fct os cortical

A
  • résiste pression / chocx
  • protège tissu spongieux
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32
Q

v ou f
l’os cortical a 20% de porosité et entre 50-60% de volume minéralisé

A

f
5% porosité
90-90% minéralisé

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33
Q

structure de l’os spongieux ou trabéculaire

A
  • cavités médullaires qui contiennent ¢ hématopoïétique + graisse
  • lamelles plates (vs cylindriques dans os compact cortical)

sur trabécules:
- lacune par ostéoclastes
- ostéocytes

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34
Q

fonction os trabéculaire

A

résiste à l’écrasement

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35
Q

composition porosité vs minéralisation os spongieux

A

75% porosité
15-25% minéralisé

36
Q

rôle ostéoblastes

A

synt matrice
minéralisation

  1. gère fraction organique sécrétée
  2. stocke Ca et P –> composé rejeté en cristaux d’hydroxyapatite

donc respo de la fraction minérale respo de la rigidité du tissu osseux

37
Q

rôle ostéocytes

A

maintien matrice

38
Q

v ou f
ostéocytes sont capables de proliférer bcp par division ¢

A

f
incapable de se diviser

39
Q

rôle ostéoclastes

A

¢ géantes multinucléées qui font la résorption osseuse de la matrice (augmente calcium sérique)

  1. sécrétion citrate et lactate pour solubiliser la fraction minérale
  2. sécrète hydrolase pour dépolymériser la fraction organique (le collagène type 1)
40
Q

rôle ¢ bordantes

A

¢ souches qui se transforment en ostéoblaste PRN

41
Q

matrice organique de l’os

A
  • collagène type 1
  • 2 chaîne a1 & 1 chaîne a2
  • 10% de protéines dont ostéocalcine (favorise la fixation du ca2+ à la matrice osseuse)
42
Q

matrice minéralisée de l’os

A

hydroxyapatite (calcium + phosphate)

43
Q

les produits de l’ostéoclasie sont rejetés où

A

rejetés par ostéoclaste dans le sang
- cathepsine K
- Trap
- enzymes
sont des marqueurs de résorption osseuse

44
Q

marqueurs de la différenciation ostéoblastique

A
  • phosphatase alcaline
  • ostéocalcine
  • RunX2
  • sialoprotéine osseuse
45
Q

marqueurs de la différenciation ostéoclastique

A
  • cathépsine K
  • TRAP
  • prot de fusion DC-STAMP
  • facteurs de transcription NF-ATc1
  • PU.1
46
Q

facteurs qui permettent la croissance, prolifération, viabilité et différenciation ostéoclastique

A

M-CSF
RANK-L

47
Q

OPG: ostéoprotégérine

A

antagoniste à RANK-L donc limite la maturation de l’ostéoclaste, se lie à RANK à la place du ligand donc en défaveur de la résorption

48
Q

facteur de recrutement d’ostéoclaste

A

TNF-a : induit l’expression de RANK-L et stimule les rc RANK sur les monocytes (précurseur d’ostéoclaste)

49
Q

physiopatho vitamine D dans l’homéostasie minérale

A
  1. vit D entre par peau ou PO
  2. circulation
  3. va dans foie: convertie en 25-D3 par D25-hydroxylases
  4. circulation
  5. convertie en 1,25-D3 (calciférol, forme active) par 1-a-hydroxylase

1,25-D3 favorise:
- absorption intestinale Ca & P (en stimulant production calcium-binding prot et phosphatase alcaline)
- minéralisation os
- turnover osseux (active ostéoclastes)
- réabsorption rénale de Ca

50
Q

différents effets du calciférol (1,25-D3) selon sa quantité sérique

A

qté excessive: résorption
qté N: minéralisation
qté abaissée: hypocalcémie => on veut que le corps aille utiliser ses réserves osseuses

51
Q

pathophysio Ca + P dans l’homéostasie minérale en cas d’hypercalcémie

A

trop Ca, peu de P
- PTH inhibée
- 1-a-hydroxylase inhibée (diminuer production 1,25-D3 aka calciférol)
- production calcitonine par ¢ parafolliculaires de la thyroïde stimulée

52
Q

pathophysion Ca + P dans l’homéostasie minérale en hypocalcémie

A

peu Ca, bcp de P
- production PTH par parathyroïde stimulée
- stimule 1-a-hydroxylase (augmenter calciférol)

PTH stimule:
- prod 1,25-D3
- réabsorption rénale Ca
- résorption osseuse

PTH inhibe:
- réabsorption rénale P

53
Q

facteurs qui inhibent la production de PTH

A

+ Ca sérique
+ 1,25-D3 sériqie

54
Q

facteurs qui stimulent la production rénale de 1,25-D3

A

PTH élevé
Ca sérique bas

55
Q

facteurs qui stimulent la production de calcitonine

A

Ca sérique élevé

56
Q

facteurs qui inhibent la prod rénale de 1,25-D3

A

PTH bas
Ca sérique haut

57
Q

facteurs qui inhibent la production de calcitonine

A

Ca sérique basse

58
Q

effets des cytokines

A
  • médie immunité naturelle
  • régule activation ¢ inflam
  • stimule rxn inflam
  • stimule hématopoïèse
59
Q

cytokines inflam

A

IL-1B
IL-6
TNF-a

60
Q

2 isoformes cytokines inflammatoires

A

IL-1a et IL-1b &
TNF-a et TNF-b
mêmes effets sur l’inflammation

61
Q

cytokines inflammatoires sécrétées par quoi

A

sécrétées par monocytes, synoviocytes, neutrophiles chondricytes et endothélium

62
Q

effets systémiques et locaux de cytokines

A

Systémiques:
cachexie
fièvre
induction expression gènes pro-inf
sécrétion prot inflam

Locaux:
prolif LCT
chimiotactisme (mol d’adhésion Intégrines et ICAM & médiateurs chimiotactiques LTB4 et IL-8)

63
Q

mécanismes de neutralisation inflammatoire pour l’arthrire rhumatoïde

A
  • anticorps monoclonal neutralise les cytokines avant leur bind au rc
  • AC monoclonal bloque rc
  • activation voie anti-inflam (cytokines anti-inflam)
64
Q

inflammation

A
  • réponse du tissu vivant vascularisé à une lésion
  • rxn locale du tissu à une agression

médiée par lymphocytes, macrophages, neutrophiles et phagocytose, cytokines, enzymes, prostaglandines et leucotriènes

65
Q

Eicosanoïdes

A

famille mol à 20 atomes de C
- prostaglandines
- prostacyclines
- leucotriènes
- lipoxines

dans processus autant physio que patho

66
Q

biosynthèse du leucotriène B4 présent en allergie, inflammation et dommages gastriques

A
  1. mb phospholipides
  2. prod acid arachidonique par la phospolipase A2
  3. prod leucotrièns A4 par 5-LOX
  4. prod leucotriène B4
67
Q

biosynthèse des prostaglandines, prostacyclines et thromboxanes
dans inflam, douleur et PG gastroprotectives

A
  1. mb phospholipides
  2. prod acid arachidonique par la phospolipase A2
  3. prod PGH2 par COX-1 ou COX-2
68
Q

rôle PGE2

A

principale PG dans les tissus articulaires
- dlr
- enflure
- dégradation cartilage
- résorption / formation osseuse selon sa concentration locale
- angiogenèse selon VEGF
- induction prod médiateur pro-inflam

69
Q

implication de PGE2 dans la dégradation du cartilage

A
  • inhibe synthèse collagène (surtout 2)
  • induit prod MMPs par chondrocytes (enzymes protéolytiques)
  • induit apoptose chondrocytes
70
Q

protéinase

A

enzyme de dégradation de la matrice

71
Q

classes de protéinases

A
  • actives à pH acide (cathepsine K) produites par ostéoclastes et monocytes
  • actives à pH neutre produites par PLT, mastocytes, ostéoblastes, fibroblastes et chondrocytes
72
Q

MMPs

A

métalloprotéinases:
1. Collagénases
2. Gélatinases
3. Stromélysines
4. Agrécanases

73
Q

Collagénase

A

MMP-1,8 et 13
digère le collagène 1 et 2

74
Q

Gélatinase

A

MMP-2 et 9
digère gélatine
active collagénase (pour digérer collagène)

75
Q

stromélysine

A

MMP3
- digère PG
- digère gélatine
- digère collagène 6, 9 et 10
- active collagénase

76
Q

agrécanase

A

digestion agrécane

77
Q

marqueurs de formation osseuse

A
  • ostéocalcine
  • PINP et PICP (turnover collagène type 1)

tous dans le sérum

78
Q

marqueurs de formation cartilagineuse

A
  • PIINP et PIICP (turnover collagène type 2)

dans le sérum

79
Q

marqueurs de dégradation osseuse

A
  • NTX-1 et CTX-1 (collagene 1)
    dans sérum et urine
80
Q

marqueurs de dégradation cartilagineuse

A

CTX-II, COMP
dans sérum et urine

81
Q

rôle cytokines dans articulation ostéoarthrite

A

TNF-a et IL-1B stimule
1. mb synoviale
=> inflam articulaire
=> dlr + épanchement

  1. chondrocyte
    => dégradation cartilage
    => pincement de l’interligne
  2. ostéoclaste
    => résorption osseuse
    => érosion osseuse
82
Q

évidence sur les souris de mutations qui mènent à un plus grand risque de développement d’arthrose (OA)

A
  • mutation coll 2
  • déficiente coll 9
  • surexpression MMP13 (collagénase) alors que sa délétion confère une résistance à l’OA
83
Q

physiopatho arthrite rhumatoïd

A
  1. formation capillaires
  2. prolif ¢ inflam et synoviocytes
  3. infiltration ¢ inflam dans liq synovial
  4. formation plasmocytes
  5. formation villosités synoviales
  6. ++ neutrophiles dans liq. synovial
  7. angiogénèse
  8. formation pannus
84
Q

forme spontanée d’arthrite associée à quelle mutation

A

Tg197 huTNF transgénique

85
Q

tx 1ere ligne arthrite rhumatoïde

A

tx sx:
AINS ou cortico

86
Q

tx 2e ligne arthrite rhumatoïde

A

tx de fond (DMARD)
- immunosuppresseurs (MTX)
- tx bio (anti-TNF-a infliximab ou IL-IR Anakinra)

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