CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Flashcards
Síndrome coronario agudo (SICA)
conjunto de entidades clínicas que se caracterizan por un inadecuado aporte de oxígeno miocárdico debido a la interrupción aguda (parcial o total) del flujo sanguíneo coronario
La obstrucción mecánica de la arteria se da por
aterotrombosis (placa de ateroma que evoluciona hasta la rotura o erosión lo que lleva a la formación de un trombo coronario)
Se clasifica el SICA en
2
- SICA sin elevación del segmento ST (angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del ST)
- IAM con elevación del ST
SICA sin elevación del ST se subdivide en
- Angina inestable
- IM sin elevación del segmento ST
Diferencia entre angina inestable e IAMSEST
en angina inestable no hay elevación de biomarcadores y en IAMSEST si hay elevación de biomarcadores
causa más frecuente del SICA
ateroesclerosis
proceso crónico caracterizado por infiltración y acumulación de lípidos oxidados y cel inflamatorias en la pared de los vasos arteriales
ateroesclerosis
Proceso de aterotrombosis
6
- estrechamiento gradual del vaso por ateroma
- Compromiso de la circulación y perfusión tisular
- rotura de placa de ateroma
- formación de trombo
- oclusión de la arteria
- aterotrombosis
causas de la interrupción del flujo sanguíneo coronario en SICA
5
- aterotrombosis
- incremento de la demanda de oxígeno o disminución de su aporte al miocardio
- obstrucción mecánica no ateroesclerosa (embolismo)
- obstrucción dinámica (espasmo coronario)
- proceso inflamatorio o infeccioso (arteritis)
situaciones que aumentan la demanda de oxígeno o disminuyen el aporte al miocardio
7
- arritmias
- anemia
- Insuf respiratoria
- hipotensión
- HTA
- MCH
- EoAo
factores de riesgo definitivos
8
- género masculino
- edad >40 a
- raza negra
- hipercolesterolemia ≥ 170 mg/dL
- disminución del HDL <50 mg/dl
- DM
- HTA
- tabaquismo
FR adyuvantes
12
- ERC moderada a grave
- dislipidemia familiar
- antecedente familiar de Enfermedad coronaria prematura
- obesidad abdominal
- sedentarismo
- hipertrigliceridemia
- Incremento de sustancias proinflamatorias (PCR, homocisteína, fibrinógeno)
- Factores psicosociales (ansiedad, estrés, depresión, nivel socioeconómico)
- Índice íntima-media carotídeo >0.9 mm
- Disminución del índice tobillo/brazo <0.9
- Apnea del sueño
- Disfunción eréctil
fisiopatología del SICA
Disfunción endotelial: desequilibrio entre las fuerzas que regulan la actividad fisiológica normal del endotelio = ⬆vasoconstricción + coagulación + moléculas proinflamatorias
RECORDAR APUNTE
Formación de la placa de ateroma
7
- Colesterol unido a c-LDL entra a región subendotelial (entre capa íntima y capa media)
- Oxidación de LDL → incorporación de cel inflamatorias
- Monocitos → Macrófagos → Fagicitan el cLDL oxidado → macrófago se convierte en célula espumosa (macrófago + colesterol)
- Denudación del endotelio con mayor permeabilidad e ingreso de más colesterol → liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
- Cel del músculo liso vascular de la capa media se desplazan hacia la placa en formación
- Durante el trayecto las cél musculares rompen la lámina interna y crean microhemorragias → incorporación de trombina y plaquetas → más inflamación
- La capa media experimenta problemas vasomotores por ausencia de cel contráctiles efectivas para mantener un adecuado tono vascular
Formación de la placa de ateroma clínicamente
casi siempre es silente o algunos pocos presentan dolor precordial con esfuerzo
Progresión de la placa de ateroma (composición)
2
- Núcleo: colesterol y fosfolípidos + cel inflamatorias (macrófagos, Linfocitos T) + trombina + calcio
- Capa fibrosa: sella el mecanismo de ateroesclerosis, mayor cantidad de colágeno, proteoglicanos y fibronectina
fase sintomática de la progresión de la placa
Angina estable
Angina estable
a cierta actividad física sufre dolor torácico y se le quita en reposo o si se le pone nitratos
Cuando no está estable la placa de ateroma promotora del SICA
Placa vulnerable
Placa vulnerables características
7
- núcleo formado mayormente por lípidos, rico en ésteres de colesterol (núcleo necrótico)
- Proceso inflamatorio incrementado
- Reducción de colágeno y cel del músculo liso vascular
- Presencia de calcio
- Remodelación vascular positiva o excéntrica
- Neovascularización o angiogénesis
- capa fibrosa delgada (menor formación de colágeno)
Mecanismos por los que la capa fibrosa de la placa vulnerable se vuelve tan delgada
2
- LT secretan interferón gamma → inhibe producción de colágeno
- LT se unen a los macrófagos → secretando metaloproteinasas = degradación de colágeno
fenómeno de aterotrombósis
8
- Capa fibrosa delgada y débil → intensas fuerzas de rozamiento por la corriente sanguínea
- Rotura de la placa
- Contenido de la placa expuesta y exposición del espacio intravascular
- Activación plaquetaria y de la cascada de coagulación (en un intento de reparar)
- fuerza de cizallamiento por el aumento de PA
- Formación de trombo
- Obstrucción arterial coronaria por trombo
- SICA
contenido del trombo coronario en general
4
- eritrocitos
- plaquetas
- fibrina
- leucocitos
Trombo coronario formación
- Expresión de colágeno y factor de VW por parte de la placa
- Adhesión plaquetaria: plaqueta se une a colágeno y VW por medio de la GP IB
- Activación plaquetaria: exocitosis de tromboxano A2, ADP, serotonina, adrenalina → amplificando la respuesta plaquetaria
- Agregación plaquetaria: expresión del receptor IIB/IIIa → se une al fibrinógeno → interacción con receptor de otra plaqueta
- Además la placa rota expresa factor tisular → activa cascada de coagulación
- Transformación de protrombina en trombina (IIa) por factor Xa
- Producción de fibrina que estabiliza el coágulo
