Cardiopatía isquémica Flashcards
1
Q
que arterias irrigan el corazón y como se dividen
A
- 2 arterias coronarias (derecha, izquierda)
- La arteria coronaria izquierda se divide en 2 (circunfleja y descendente anterior)
- la rama que irrigue el septum es la predominancia (que puede ser izquierda o derecha)
- ¿P° de perfusión del corazón? La P° de perfusión a nivel coronario depende la P° muscular (sistólica)
- la irrigación del corazón es fundamentalmente en diástole.
2
Q
en que se diferencia la extracción de O2 del corazón respecto al resto de tejidos
A
- tiene mayor capacidad para extraer oxígeno
- si (-) el suministro de O2 los problemas son + evidentes en comparación a otros tejidos
- los otros tejidos no extraen la máxima cantidad de O2 que les llega por el territorio arterial
3
Q
que factores (+) el consumo de O2
A
- Masa miocárdica → Cuando hay una hipertrofia del corazón hay más demanda de O2
- Contractibilidad → Al estimular con catecolaminas el corazón se contrae más aumentando la demanda.
- FC o tiempo de llenado diastólico→ Mientras más latidos por minuto hay más demanda de O2.
- Permeabilidad del vaso coronario
- Comprensión de la pared ventricular
- Estrés de la pared (pre y poscarga)
4
Q
que nos permiten las anastomosis en el corazón y qué estímulos son angiogénicos
A
- Cuando están presentes y falta oxigenación hay + posibilidad de suplir
- Podría impedir que una zona sufra necrosis en condiciones isquémicas.
- La angiogénesis aumenta en presencia de factores angiogénicos.
- El deporte es un factor angiogénico → Exigencia.
- Obstrucción paulatina de una coronaria también es un estímulo angiogénico.
5
Q
en que se diferencia las Pº dentro de las arterias coronarias y como influye esto en la irrigación
A
- P° de la coronaria izquierda es mayor que la derecha.
- P° de las arterias coronarias dependen de las P° de la
aorta. - El VI es el que tiene mayor masa.
- En la diástole la P° ventricular es baja, lo que permite que fluya la sangre —> se irriga en diástole no en sístole
6
Q
¿Ante una isquemia que vasos sufren más?
A
- Endocárdicos/subendocárdicos
- son los vasos de las capas + profundas/cercanas a la cavidad ventricular
- les cuesta más perfundir cuando el flujo es bajo, en comparación a las coronarias por ejemplo que son las primeras en irrigarse y se encuentran en el epicardio.
- Específicamente los vasos más afectados son los del VI que tienen más P°
7
Q
cuales son los principales mecanismos de daño miocárdico
A
- oclusión coronaria: Es la principal causa de isquemia → La formación de placas ateromatosas provoca la
(-) del flujo - Desequilibrios entre aporte/demanda de O2:
—> Menor aporte:
** Espasmo coronario: opresión (constricción) temporal de los músculos de la pared
** Embolia coronaria
** Disección coronaria → Se rompe y se acumula sangre en pared
** Bradiarritmia sostenida → Como hay menos frecuencia (-) el GC (Fc x volumen eyectivo)
** Hipotensión/Shock
** Insuficiencia respiratoria→Menos oxigenación, taquicardia.
*** Anemia grave
—> Aumento de demanda:
** Taquiarritmia sostenida → (+) de la FC,
** Hipertensión grave
8
Q
características de la ateroesclerosis
A
- Con el tiempo las arterias pierden propiedades elásticas
- se empiezan a formar depósitos lipídicos (colesterol)
- En respuesta comienza a producirse f(x) defensivas inmunológicas —> células espumosas (derivados de macrófagos) → la acumulación de células espumosas produce fibrosis.
- Cómo coronarias se obstruyen se produce disminución del flujo
- Factores que promueven aterosclerosis → Obesidad, DM, HTA
9
Q
cual es la diferencia entre una instalación paulatina de placa ateromatosa y una instalación aguda
A
- obstrucción lenta y paulatina:
** placa estable
** sintomatología es la angina de esfuerzo —> al hacer esfuerzo necesitamos (+) el flujo, pero con la obstrucción no lo podemos hacer
*** Es estable en el tiempo: Al caminar las mismas cuadras me da angina con las mismas características - instalación aguda:
** placas ateromatosas se pueden soltar o romper
** Si se rompe se coagula hasta formar un trombo
*** se produce una angina inestable (infarto) en un breve periodo de tiempo
10
Q
cual es la triada de formación de trombos
A
- Estasia
- daño endotelial
- hipercoagulabilidad
11
Q
cuales son los principales factores de riesgo de ateroesclerosis
A
- Dislipidemias
- HTA
- Factores genéticos
- DM
- Tabaco→ Produce una rx inflamatoria local a
nivel del endotelio
12
Q
características del infarto y que puede provocar
A
- Muerte/necrosis de un grupo de miocitos x isquemia
- Es un proceso paulatino donde 1º (-) la perfusión en un sitio, si esta permanece por un tiempo se produce una necrosis que deriva en un infarto
- Un infarto muy grande produce que zonas importantes del corazón no se contraigan → (-) de la P° de perfusión y VE → Shock cardiogénico
- Esta falla de miocitos produce una disminución del impulso eléctrico —-> isquemia podría conducir a una fibrilación ventricular
13
Q
es la principal causa de angina inestable
A
- Accidentes de placa
- cuando se rompen las placas ateromatosas formando un trombo
14
Q
cómo identificamos cuando hay necrosis de un tejido
A
- x marcadores de muerte celular (enzimas)
- CK (creatin quinasas) y troponinas (proteína del aparato contráctil) → Cuando aparecen en sangre nos indican que se produjo muerte celular
15
Q
que alteraciones del ECG se producen durante un isquemia
A
- isquemia produce alteraciones de la repolarización (relajación del músculo)
- alteraciones de la onda T y ST —> ST elevados y T invertida
- Onda T: Onda de la repolarización —> alterada porque hay alteración en la recuperación de los potenciales de acción
