CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Flashcards
¿Cuál es la principal causa de cardiopatía isquémica?
El taponamiento de una arteria coronaria por una placa de ateroma.
La ateroesclerosis es la causa más frecuente (inflamación crónica de arterias, especialmente medianas y grandes).
Mecanismo fisiopatológico de la ateroesclerosis
Exceso de LDL produce un aumento de células espumosas (macrógafos que fagocitan LDL) que al no ser capaces de consumir todo, terminan provocando una estría grasa y continuo depósito endotelial que al oxidarse forman un proceso inflamatorio.
Primera lesión en formarse en la ateroesclerosis
La estría grasa
Grados de ateroesclerosis según la AHA
I: Inicial (sin alteraciones) II: Estría grasa inicial III: Estría grasa intermedia IV: Formación de un centro lipídico (ATEROMA) V: Fibroateroma VI: Rotura/Accidente de placa
Grados del I-V: Angina estable
Grado VI: SICA
Factores de riesgo para la ateroesclerosis
No modificables: edad (adultos mayores, varones más de 50 años), antecedente familiar.
Modificables: DM, HTA, Dislipidemias, tabaco
¿Cómo se le conoce a la forma crónica de la cradiopatía isquémica? ¿Qué características tiene?
Angina estable. Corresponde a la obstrucción progresiva por una placa de ateroma gruesa y fibrosa. Dura menos de 20' + 1) dolor precordial característico 2) desencadenado con el esfuerzo 3) calma con nitratos y reposo. TIPICA = 1+2+3 /Atípica = 2 o menos
¿Qué es la cardiopatía isquémica?
Un disbalance entre la oferta y la demanda de O2. Lo más común es una disminución de la oferta.
¿Qué porcentaje de oclusión de arterias coronarias desencadena la clínica de la angina?
Menos del 50%: asintomático
Más de 70%: Al esfuerzo
Más del 90%: Al reposo
¿Qué métodos diagnósticos existen para evaluar la angina estable?
1° ergometría
2° Ecocardio
3° Gammagrafía coronaria (+ sensible)
Todos permiten diagnóstico y pronóstico
Grados de angina estable
I: Asintomático
II: Moderados esfuerzos (más de 2 cuadras o más de 1 piso)
III: Leves esfuerzos (menos de 2c o 1 p)
IV: Al reposo
Tratamiento para la angina estable en pacientes de bajo riesgo
Antiagregación plaquetaria: AAS 81-100 mg/d o Clopidrogel 75 mg/d
B-Bloqueadores: MABE (1° opción): Mejora pronóstico
Calcio antagonistas (2° opción): Mejora pronóstico
Nitratos: sintomáticos
Estatinas: Propiedades pleiotrópicas (Rosuvastatina 40 mg/d o Atorvastatina 80 mg/d)
IECAS: Disminuyen la remodelación
Tratamiento para la angina estable en pacientes de bajo riesgo
Antiagregación plaquetaria: AAS 81-100 mg/d o Clopidrogel 75 mg/d
B-Bloqueadores: MABE (1° opción): Mejora pronóstico/evitan arritmias
Calcio antagonistas (2° opción): Angina de Prinze metal
Nitratos: sintomáticos
Estatinas: Propiedades pleiotrópicas (Rosuvastatina 40 mg/d o Atorvastatina 80 mg/d)
IECAS: Disminuyen la remodelación (pacientes con comorbilidades)
¿Qué pacientes se consideran de alto riesgo en la angina estable?
Grado III/IV
Mal pronóstico: A través de las pruebas funcionales
No respuesta a tratamiento médico
Arritmias ventriculares
Tratamiento del paciente con Angina estable de alto riesgo
CORONARIOGRAFÍA:
1 vaso: Tronco de coronaria izquierda más del 50%
2 vasos: 1 ADA + DM2/ICC
3 vasos: Cualquiera
CX BY PASS (Mejor injerto: mamaria interna / Más usada: vena safena)
Si no cumple con esos criterios, colocación de STENT por Angioplastía coronaria transpercutánea
El SICA corresponde a 3 patologías, las cuales son:
Angina inestable
IMA STNE
IMA STE
¿Cuál es el origen del SICA?
El accidente de placa por rotura/erosión de una placa INESTABLE/VULNERABLE
La oclusión, dependiendo si es parcial o total, cambiará el componente primario de la placa.
Parcial: PLAQUETAS
Total: FIBRINA
¿Cuál es el manejo inicial de un paciente con SICA?
1° ABC
2° Nitroglicerina SL. Si no, EV.
3° AAS/Clopidrogel en dosis de ataque: 300 mg
4° Estatinas/B-bloq/O2 para SO2>90%
5° EKG dentro de los primeros 10 minutos de llegada. Repetir cada 15 minutos
La diferencia entre el IMA Q y no Q radica en
El alcance total del infarto.
IMA No Q: Subendocárdica
IMA Q: Transmural o Subepicárdica
Después de la obtención del EKG, el segundo examen a solicitar es ___________ porque __________
Biomarcadores: Especialmente Troponinas.
Con el EKG podíamos diferenciar STE o STNE
Si los biomarcadores son (+): IMA STNE
Si los biomarcadores son (-): Angina inestable
Criterios para considerar una angina inestable
1° Angina al reposo 2° Angina > 20' 3° Angina debutante 4° Angina Post IMA 5° Angina de Prinz metal
Clasificación de IMA:
I: Espontáneo. Usualmente corresponde al accidente de placa
II: Disbalance entre oferta y demanda
III: Muerte súbita por IMA
IV: Post Angioplastía coronaria TransPercutánea
V: Post Cx. ByPass
Características de las troponinas como biomarcadores
El biomarcador por excelencia (mayor sensibilidad/especificidad). Inician su ascenso alrededor de las 4-8 horas.
Troponina T: Dura 7-14 días antes de normalizar
Troponina I: Dura 7-10 días antes de normalizar
Otros biomarcadores empleados en IMA y sus características
Mioglobina: 1° Elevarse: antes de las 4 horas (Sensible/poco específico)
CPK-Mb: Se eleva entre 4-8 horas hasta 48 horas. Útil para reinfartos
LDH: última en elevarse
Un infarto de cara anteroseptal comprometerá la arteria __________ / elevará ST en derivadas ________
Comprometerá la A. Descendente anterior / Elevará ST en derivadas V1-V4
Según su ubicación, ¿cuál es el infarto más grave?
El de cara anteroseptal (que también es el más frecuente)
Un infarto de cara inferior comprometerá la arteria __________ / elevará ST en derivadas ________
A. descendente posterior / II III y aVF
Un infarto de cara lateral alta comprometerá la arteria __________ / elevará ST en derivadas ________
Circunfleja / I, aVL
Un infarto de cara lateral baja comprometerá la arteria __________ / elevará ST en derivadas ________
A. Circunfleja / V5-V6
Clasificación de Killip para IMA
I: asintomático
II: Crépitos en bases
III: EAP (>25% VI)
IV: Shock cardiogénico (>40% VI)
En el infarto de cara diafragmática se debe descartar
IMA posterior (ST elevado en V7-V8 / Infradesnivel en V1-V2)
El tratamiento de un IMA con EKG Sin elevación de ST
- Anti agregación plaquetaria (AAS o Clopidrogel/Ticagrelor)
- Anti coagulación (heparina NF / HBPM)
- Estratificación del riesgo
El score de Timi permite decidir _________ en el IMA STNE
0-2: Bajo riesgo. Tto médico
3-7: Alto riesgo. Revascularización
Complicaciones del IMA
1º Inmediatas ( Muerte extra hospitalaria): ELÉCTRICAS (Arritmias).
2º Tardías (Muerte hospitalaria): MECÁNICAS (ICC)
Cuáles son las complicaciones eléctricas más importantes después de un IMA
- Más frecuente: Extrasistole ventricular
- Más mortal: Fibrilación ventricular
Otras complicaciones asociadas a IMA. Cómo identificarlas
- Ruptura de pared: Taponamiento cardiaco
- Ruptura de tabique: Soplo pansistólico
- Ruptura de músculo papilar: Insuficiencia mitral aguda
- Pericarditis
- Aneurisma de pared: ST elevado por más de 2 ss
La pericarditis post IMA se puede diferenciar en
- <7 días: Epistenocárdica (inflamatoria)
- >7 días: Sd. Dressler (inmunológico)
El tratamiento después de identificar el IMA STE en EKG:
Ventana terapéutica de 12 horas para iniciar tratamiento
- TTO definitivo: ACTP (Idealmente <120’)
- TTO alternativo: Fibrinólisis (Idealmente <30’) con Alteplase/Tenecteplase/ Streptokinasa. SIEMPRE QUE NO HAYA CONTRAINDICACIONES
¿Qué tipo de fármaco es el Alteplase/Tenecteplase?
Activador del plasminógeno tisular recombinante
La ACTP/ Fibrinólisis debe complementarse con
ACTP: APQ (AAS y Ticagrelor) + Anticoagulación
Fibrinólisis: APQ (AAS y Clopidrogel) + Anticoagulación
la vía ideal para la ACTP
Vía radial
Algunas CI absolutas para el tratamiento fibrinolítico
ACV reciente Disección aórtica Aneurisma cerebral TEC grave Hemorragia activa severa
El diagnóstico diferencial de un EKG con elevación de ST
Bloqueo completo de rama izquierda
Causa de mayor mortalidad en IMA
Arritmias
