Cardio Flashcards
1
Q
Vascularisation du rein
A
-25% du DC, circulation de base résistance
- microcirculation glomérulaire avec autorégulation rénale: si baisse de la PA = VD pour maintenir le débit rénal
- VD pré glomérulaire: dim de la TA, dim de la conc de Na ds le tubule (feedback tubuloglomérulaire), peptide natriurétique auriculaire, prosta E2
- VC post glomérulaire: activation du RAS (AT2), activation du SN sympa (NÉ)
= aug de la pression de filtration
2
Q
Adaptation rénale en IC + effets néfastes à long terme
A
1- VD afférente
2- VC efférente
1 et 2 = maintien de la fonction rénale par aug de la fraction de filtration
3- aug de la réab proximale
4- aug de la réab distale par l’aldostérone
3 et 4 = rétention hydrosodée
Effets néfastes à long terme:
- dilatation hypertrophique (aug précharge, aug contractilité) = dysfct systo/diasto, arythmies
- stimulation sympathique (aug FC, aug contractilité) = VC, arythmie, dim du temps de remplissage
- activation RAA (aug perfusion rénale) = VC, rétention hydrosodée, congestion pulmonaire, oesdème
= aug des demandes d’O2
Progression de l’IC: activation neurohormonale compensatoire initiale = AT2/aldo = inflammation, fibrose myocardique, dommage oxydatif
3
Q
Thérapie optimale en IC
A
- Rx qui réduisent la mortalité:
- IECA (ramipril)/ARA (losartan)/ARA+inhibiteur de la neprilysine (sacubitril)
- spironolactone (antagoniste du récepteur au minéralocorticoides)
- inhibiteurs des SGLT2 (gliflozin)
- BB
4
Q
Insuffisance rénale en IC
A
- 45% des IC ont une dim de la fonction rénale
- <60, sévère <30, dialyse <10
- pts avec IR sont souvent exclus des études sur la pharmacotx en IC (pq les Rx diminuent la fonction rénale)
- ARA, IECA, spironolactone:
- dim de la TA = dim du taux de filtration glom
- IECA/ARA: empêche la VC compensatoire de l’artériole efférente = dim du taux de filtration
- dim du transport du Na nécessaire pour l’excrétion de K+ (canaux Enac) = risque d’hyperK+
- quand on introduit ces tx, on tolère une baisse de 30% du DFG, n’est pas néfaste
- HyperK+: >6mmol/L est dangereux, stratégies de prévention:
- en chronique, on veut garder les Rx protecteurs (IECA/ARA/spiro)
- diminuer les doses de Rx
- utiliser/aug les diurétiques
- limiter le K dans la diète
- utiliser des résines (kayexalate, patiromer)
- aug de la mortalité si on arrête les Rx > que la prise de Rx
- Conséquences cardiaques de l’arrêt : importante aug du risque de progression des sx d’IC
5
Q
Effets des SGLT2
A
- glycosurie par inhibition de la réab du glucose en porximal
- diurèse osmotique
- aug de la con de NaCl dans le néphron distal
- activation du feedback tubuloglomérulaire = VC efférente
= dim modérée de la fonction rénale similaire à l’introduction d’un bloqueur du RAS - améliore la survie et prévient la progression de l’IRC et de l’IC
6
Q
Tx de l’IC décompensée
A
- rein est important pour réguler l’état liquidien en IC
- IC= aug de la pression veineuse (= congestion veineuse) et dim du débit cardiaque (= hypoperf) = dysfonction d’organes
- donner des diurétiques rapidement et efficacement
- réab rénale de Na:
- en proximal: multiples mécanismes donc pas de bon Rx (65%)
- inhibiteur de l’anhydrase carbonique (AC): acide métabolique (via excrétion bic dans les urines)
- anse de henlé: 25%
- diurétiques de l’anse: aug excrétion de K (hypoK), aug excrétion de Mg (hypoMg), aug excrétion de Ca
- lié aux prot, sécrétés en proximal via OAT, bloque NaK2Cl
- conc dim et Tmax retardé dans syndrome cardiorénal = aug du seuil efficace = augmenter les doses
- fréquence: q 6-8h pour effet optimal, restriction hydrosodée importante car avidité en NaCl quand l’effet s’estompe (=rétention hydrosodée)
- biodispo très variable, les nouveaux seraient plus utiles pour PO en clinique
- distal: 5-10%
- thiazides: aug excrétion de K (hypoK), aug excrétion de Mg (hypoMg), dim excrétion de Ca, hypoNa, dim de TA (via VD)
- collecteur: 1%
- blocage du canal ENac (amiloride)
- antagoniste du récepteur de l’aldostérone (spironolactone): dim de excrétion de K (hyperK), dim TA
- inhibiteur du SGLT2
7
Q
Résistance aux diurétiques de l’anse
A
- biodispo orale: congestion de l’intestin
- dim de la perfusion rénale ou congestion rénale
- hypoalbuminémie: liaison nécessaire pour la sécrétion dans le tubule prox
- compétition pour la sécrétion via le OAT: AINS, b-lactames, urée et autres toxines urémiques
- IRC: moins de néphrons pour faire le travail
- avidité sodique aug: effet de l’activation du RAA, adaptation des autres segments du néphron pour compenser
Stratégies:
- aug la dose (ad 1g/jour, risque d’ototoxicité à haute dose)
- IV
- fréquence: ad 6-8h, perfusion continue maximise l’efficacité
- combinaison: ajout d’un thiazide à furo = aug importante de l’excrétion rénale de sodium
8
Q
Tx de l’IC avec FÉ réduite
A
- ARNI + BB + spiro + inhibiteurs SGLT2
- spiro/IECA/ARA/ARNI jouent sur les effets de la dilatation hypertrophique
- diurétiques/IECA/ARA/ARNI jouent sur les effets de l’activation du RAA
- spironolactone: bloque l’effet de l’aldostérone, rétention K/Mg = réduction arythmie, ralentissement du développement de fibrose cardiaque qui cause moins de compliance, soulage sx reliés à oedème/rétention, dim les hospit, dim la mortalité
- inhibiteur de la néprilysine (ARNI): Entresto combine valsartant et sacubitril, permet d’aug les proBNP = VD, dim le sympathique, aug la natriurèse, dim TA
- BB: attention car inotrope négatif, à initier quand pt stable et à titre lentement (pts peuvent être dépendant de leur hypercontractilité en aigu), cause une diminution de la contractilité, améliore sx, dim remodelage, dim hospit, dim mortalité
- inhibiteurs SGLT2: indiqués chez les pts avec FEVG<40% avec/sans Db, dim hospit, dim mortalité, mécanisme à préciser
9
Q
IC aigue/choc cardiogénique
A
- correction de la cause
- lignes de tx diffèrent par instabilité HD:
- correction volémique: diurétiques, hémofiltration
- inotropes +, vasopresseurs: dobu, milrinone, dopa, NÉ, épi
- autres tx non pharmaco: BIA, assistance ventriculaire, transplant
10
Q
Effet IC sur absorption
A
- effet sur vidange gastrique: dim par stimulation sympa,
= Tmax retardé, Cmax diminué (négligeable) - dim du débit sanguin mésentérique 2nd redistribution vers coeur/cerveau par stimulation sympa
- oedème mésentérique, épaississement paroi intestinale (mise en contact inefficace)
= dim diffusion des Rx du GI vers systémique - IC réduit la Fgi
= biodispo PO diminuée
passage de bactéries vu foie congestif qui ne peut pas faire une barrière, activation des monocytes et macrophages, relâche de cytokines, défaillance cardiaque qui s’empire, décès
11
Q
Distribution
A
- Vd diminue 2nd redistribution et liaison aux prot (négligeable)
- aug de AAG par état inflammatoire et dommage tissulaire = aug liaison prot aux molécules basiques et réduction fraction libre = dim Vd
- VC périphérique donc Rx se rend moins aux tissus = dim Vd
12
Q
Métabolisme
A
- débit sanguin hépatique dim en IC
- une dim du débit sanguin va entrainer une aug de l’activité métabolique pour s’adapter
*mais si haut ratio d’extraction, le corps ne peut pas bcp aug = bcp affecté en IC = réduction métabolisme des Rx
*mais si faible ratio, le foie peut compenser la baisse du débit et il n’y aura pas d’impact de la dim du débit (sauf si dommage hépatocellulaire)
Clh=QhxEh
13
Q
Élimination rénale
A
- dim du débit sanguin rénal = réduction excrétion rénale
- dim de la clairance intrinsèque rénale par hypoxémie et dommage tissulaire:
- risque d’accumulation et de toxicité
- prolongation 1/2 vie
- DFG = reflet du débit rénal
- exacerbé quand vieux et/ou Db
14
Q
courbe pression-volume/ retour veineux
A
- FÉVG = volume éjection/volume télédiastolique
- DC = volume éjection x FC
- dans IC, on se retrouve avec des pressions veineuses très élevées
- diminution du retour veineux si:
- dim de la pression veineuse systémique: hypovolémie, VD = choc hypovol, choc distributif
- aug de la pression OD: dysfct systolique/diastoliuqe VG/VD, obstruction des valves et des chambres de chasse, EP, hypoxie et hypercapnie = choc cardiogénique
- aug de la résistance: obstruction intrinsèque ou extrinsèque (péricardique, médiastinal, thoracique ou abdominal) = choc obstructif
Choc: hypoTA, oliguire, extrémités froides, altérations neuro, acidose
15
Q
IC
A
- plus de problème diastolique que systolique (très présente chez les vieux)
- dysfct VG va pousser la courbe pression volume vers la droite
- NYHA: 1 pas de dx, 2 sx/exercice légers et pas de sx au repos, 3 limité à l’Exercice mais confortable au repos, 4 sx au repos
- Pathophysio:
- anomalies de la pompe: défaut d’adaptation du DC
- augmentation du tonus sympathique pour compenser: TC, contractilité aug, VC périphérique, rétention hydrosodée, acidose, hypoxie
- aug des volumes des cavités cardiaques
- aug des pressions de remplissage - stase en amont: pulmonaire, veineuse, hépatique
- aug du volume circulant et de l’activité du RAA
- redistribution du débit dans l’organisme
- redistribution à l’intérieur des organes
- épuisement: dim du DC, dim de la TA, dim de la perfusion, hypoxie, aug de la pression veineuse, aug de l’oedème, aug des cytokines inflam
