C11 - 19 avril - anatomo-physiologique de l'articulation coxo-fémorale + arthroplastie Flashcards

1
Q

Anatomo-physiologique de l’articulation coxo-fémorale

T. osseux

A
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Q

Composant acétabulaire en arthroplastie

A
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3
Q

Hanche

T. conjonctif

A
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4
Q

T. musculaire - révision muscles

A
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5
Q

Intervention Prog X’s

A
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6
Q

Évaluation initiale - test - quesitonnaire

A
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7
Q

Résumé ;
Art coxo-fémorale bouge dans tous les axes, mais possède une amplitude ………. et est très ………..

A

Art coxo-fémorale bouge dans tous les axes, mais possède une amplitude limités et est très stable

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8
Q

Déf
* BIO-INTRÉGRATION
* DESCELLEMENT
* OSTÉOLYSE
* PRN
* HÉMOSTASE
* ADHÈRENCES
* BALANCE LIGAMENTAIRE (PTG)
* RÉVISION (prothétique)
* CAPSULOTOMIE
* CPMD
* FLEXUM

A

BIO-INTRÉGRATION
- Jonction stable et solide entre le composant métallique du composant prothétique (habituellement Chrome-Cobalt) et le tissus osseux (ostéo-intégration) sans interférence de d’autres types de tissus, particulièrement les tissus fibreux. Une bonne bio-intégration est gage de stabilité de la prothèse et de réduction des risques de déscellement.

DESCELLEMENT
- Perte (ou défaut) de fixation des composants prothétiques avec l’os.
- D’origine mécanique (descellement aseptique) ou infectieuse (descellement septique)
- Descellement aseptique est le + souvent la conséquence d’une réaction inflammatoire conduisant à l’altération (endommagement) du t. osseux situé autour de la prothèse (ostéolyse péri-prothétique) par le biais des particules d’usure (plastique, métal, céramique…).
- Descellement se traduit par des dlrs, par la migration des implants et par la modification des interfaces entre l’os et la prothèse (et le ciment s’il s’agit d’une prothèse cimentée). La cause maj d’une révision de la prothèse.

OSTÉOLYSE
- Destruction du t. osseux, causée par l’inflammation, elle-même causé par la présence de corps étrangers (particules de polyéthylène (plastique) dans le cas de la PTG et PTH).

PRN
- Au besoin (médicament)

HÉMOSTASE
- Ensemble des phénomènes naturels qui permettent l’arrêt du saignement en post- chirurgie.

ADHÈRENCES
- T. cicatriciel (fibreux) se forment entre 2 tissus qui sont habituellement séparés

BALANCE LIGAMENTAIRE (PTG)
- Stabilité de la prothèse totale du genou repose sur la présence des 2 ligaments collatéraux (int & ext) et leur équilibre
- Sur le genou sain, ils sont bien sûr équilibrés mais il en est autrement sur un genou avec arthrose d’un seul côté : dans une arthrose du compartiment int par exemple (avec déformation nette en varus) , on peut comprendre que le ligament à l’int de la déformation risque de se rétracter et que l’autre ligament risque de se distendre.
- Le chirurgien prendra ceci en considération corriger l’alignement tout en maintenant une tension ligamentaire permettant une stabilité adéquate de l’articulation.

RÉVISION (prothétique)
- Changement d’une prothèse totale (PTH ou PTG) est un acte chirurgical qui consiste à enlever l’ensemble ou simplement une partie et à la remplacer par une autre. Une révision est souvent plus complexe à réaliser et requiert une plus grande période de rétablissement.

CAPSULOTOMIE
- Incision chirurgicale de la capsule articulaire

CPMD (comportement de persistance malgré la douleur)
- Comportement délétère de tolérance d’une dlr qui pourrait être contrôlée de façon pharmacologique ou en modulant l’activité. Le CPMD mène à un phénomène d’hypersensibilisation du système nerveux central et à l’augmentation de l’intensité de la dlr pour une même charge physique.

FLEXUM
- Perte de mobilité, permanente, ou ponctuelle d’une art qui s’enraidit en flexion (donc extension incomplète). Dans un état post-chirurgical, celui-ci est le plus souvent causé pour des adhérences et/ou une inhibition motrice liée à la douleur.

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9
Q

Interventions pré-chx

A

Éducation

Protocole d’X’s
- Amyotrophie de non-usage
- Condition physique systémique
- Gestion de la dlr à l’effort
- Gestion pharmaco (éviter centralisation de la dlr)

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10
Q

Intervention post-chx en KIN (PTG) - 4 points imp

A
  1. Modulation AP vs hémostase et début bio-intégration (Phase inflammatoire – fibroplasique vs capsulotomie)
    - Act réduite pour 5-7 jours » (anti-coagulants pour 5 jrs)
    - Modulation selon signes (œdème) & symptômes (dlr)
    - Analgésique PRN ; évitez bombardement nociceptif post-chx ; évitez CPMD -
  2. Mise en charge progressive (canne & marchette) selon symptômes
  3. Mobilisation & début progressif X’s(post-7 jours si évolution normale)

Objectif prioritaire : extension complète & flexion à 105 degrés ; prévention / rupture des adhérences (4-7 sem.)
- Sinon les adhérences sont rupturées de façon chirurgicale - Contrer l’inhibition motrice liée à la douleur (IMD)

  1. Gestion dlr à l’effort
    - Pt inflexion dlr
    - Gestion des Mx en PRN
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11
Q

Intervention post-chx en KIN (PTH) (5 points)

A
  1. ModulationAP vs hémostase et début bio-intégration (phase inflammatoire – fibroplasique vs capsulotomie et composants prothétiques)
    - Activité réduite pour 5-7 jours » (anti-coagulants pour 5 jrs) ;
    - Modulation selon signes (œdème) et symptômes (douleur) ;
    - Analgésique PRN ; évitez bombardement nociceptif post-chx ; évitez CPMD.
  2. Mise en charge progressive (canne et marchette) selon symptômes
  3. Restrictions vs prévention de la luxation post-chx sur 6-8 sem
    • Éviter mvt impliquant flexion hanche + rotation int. du fémur. (pas de squat) ;
    • Ne pas attaquer marche (escaliers) avec côté CHX ;
    • Pas ADD de la hanche passée la ligne médiane ;
  4. Mobilisation (chaîne cinétique ouverte d’abord) (après 5-7 jours)
    - L’isométrie est un bonne option au début, avec ajout progressif d’une composante; concentrique et excentrique si la réponse clinique est favorable ;
    - X’s MI avec flexion hanche < 30-45 degrés sur 6-8 semaines ;
    - Éviter rot int prononcée hanche sur 6-8 sem , surtout si flexion de
    celle-ci.
  5. Gestion dlr à l’effort
    - Pt inflexion dlr
    - Gestion des Mx en PRN ts)
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12
Q

Résumé

A
  • Indication pour la PTG & PTH ; si toute les approches conservatrices ont été tentées (âge) ;
  • Récupération de l’extension complète et flexion à 105 degrés pour PTG (adhérences);
  • Éviter flexion – rotation interne sur 6 – 8 sem pour PTH ;
  • Contrôle de la dlr important pour éviter sensibilisation centrale ;
  • Importance d’optimiser système musculosquelettique actif en post chx.
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13
Q

Déf ;
- Nociception
- Nociceptive
- POINT D’INFLEXION DE LA DOULEUR
- HYPERALGÉSIE

A

NOCICEPTION
- Mécanisme neurophysiologique qui permet la transformation d’un stimulus mécanique, thermique ou chimique en influx nerveux (transduction). Cet influx nerveux est transmis et est modulé jusqu’au cerveau ou celui-ci est transformé en expérience de la dlr.

NOCICEPTEUR
- Terminaisons nerveuses libres c’est-à-dire les extrémités d’axones dépourvues de myéline. Ces terminaisons axonales très arborisées sont celles des fibres de type A delta et C. Elles se retrouvent aussi bien dans les tissus cutanés, musculaires, vasculaires, articulaires, osseux ou viscéraux. Ceux-ci ne répondent que lorsqu’un stimulus est d’une intensité suffisamment élevé pour menacer l’intégrité de l’organisme, autrement dit lorsqu’il est susceptible d’entraîner une lésion.
Or le diamètre et la myélinisation influencent tous deux la vitesse de conduction de l’influx nerveux : plus le diamètre d’une fibre est grand, plus elle est alors myélinisée, et plus cette fibre conduira l’influx nerveux rapidement (A delta plus grand que C, donc elle conduisent l’influx plus rapidement).

POINT D’INFLEXION DE LA DOULEUR
- Point où l’intensité de la dlr aug durant un effort physique quelconque. Ce point représente le moment où il faut stopper l’activité. Le non-respect de ce principe entraîne une sur-stimulation des mécanismes nociceptifs et favorise la persistance de la douleur chronique. Ce concept est le plus important en réadaptation par l’exercice en contexte de douleur persistante.

HYPERALGÉSIE
Sensibilité rehaussée à un stimulus nociceptif. Un stimulus douloureux avant un lésion, est maintenant plus douloureux en terme d’intensité. Ce processus neurophysiologique est associé à une diminution du seuil d’activation des nocicepteurs de la corne postérieure de la moelle épinière entraînant une plus forte sensibilité de ceux ci.

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14
Q

Dlr chronique
- Déf
- ….% des patients post PTG et ……% des patients post PTH développent une dlr chronique.

A

Dlr qui dure depuis +3 mois ou au-delà de la durée normale du temps de guérison.

20 % des patients post PTG et 12 % des patients post PTH développent une douleur chronique.

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15
Q

SN génère 2 types de dlr

A

Nociceptive (utile)
Nociplastique (inutile)

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16
Q

Dlr nociceptive

A
  • système d’alarme
  • Types : A delta et C

Si lésion ;
*Facilitation péri;
-> Sensibilisation des nocicepteurs par des substances relâchées à la suite d’une lésion.
* Facilitation centrale;
->Une stimulation prolongée des R du nocicepteur secondaire (bombardement nociceptif) peut produire une hyperalgésie qui pourra persister même une fois la blessure disparue.

BREF ; Dlr nociceptive est utile car :
* est un signal d’alarme qui nous protège
* aide à la guérison

17
Q

Modulation
- Explication
- 3 niveaux de contrôle

A
  • Facilitation (+) ou inhibition (-) du signal nociceptif tout au long de son trajet nerveux.

3 niveaux de contrôle :
* Médullaire (TH du portillon).
* Inhibiteur diffus induit par des stimulations nociceptives.
* Exercé par les centres sup du SNC

18
Q

1 er niveau de contrôle

A

TH de portillon ;
Recrutement sélectif des afférences non nociceptives (Aαβ) inhibe les afférences nociceptives (A∂ et C) par le recrutement d’interN inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes post ME

19
Q

2e niveau de contrôle

A

Contrôles inhibiteurs descendants induits par stimulations nociceptives (CIDN)

20
Q

3e niveau de contrôle

A

Modulation, contrôle des centres supérieurs (pain matrix)

À partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives établissent des liens, directs et indirects, vers des régions cérébrales comme le système limbique et le cortex frontal.

Ces régions sont associées étroitement à la mémoire et aux émotions.
Avec ++ autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la dlr.

21
Q

Dlr nociplastique
- à LT

A

Réorganisation du système de la dlr (réseaux neuronaux nociceptifs) = persistance de celle-ci

Dlr nociplastique = maladie du SNC

BREF ; Dlr nociplastique est INutile car :
* signal d’alarme qui sonne pour rien
* entraîne une aug de la dlr & l’installation de l’incapacité

22
Q

Douleur et activité physique : deux comportements

A
  • Kinésiophobie
  • Comportement de persistance malgré la douleur (CPMD)
23
Q

kinésiophobie
Comment l’éliminer ;
Score TSK

A

Éliminer ;
* Éduquez
* Exposition graduée

TSK ; 37 = kinésiophobe

24
Q

CPMD

A

Concept de bombardement nociceptif et hyperkinésie algogène

Intervention en phase 1 pour CPMD ;
Modulation de l’effort;
* Éducation
* Augmentez acuité proprioceptive (PId)
* Transfert in vivo

PT d’inflexion

25
Q

Pt inflexion

A
26
Q

Résumé
- Douleur nociceptive =
- Douleur nociplastique =
- Construits psychosociaux reliés à la dlr et l’incapacité sont ………… prédicteurs de la chronicité que les marqueurs biologiques
- Prog de réadaptation par l’X’s doit contenir un système de ……………………………

A
  • Douleur nociceptive : liée à la lésion
  • Douleur nociplastique : réarrangement délétère des circuits neuronaux impliqués dans la modulation de la douleur
  • Construits psychosociaux reliés à la dlr et l’incapacité sont + prédicteurs de la chronicité que les marqueurs biologiques
  • Prog de réadaptation par l’X,s doit contenir un système de gestion de la douleur à l’effort