Bolesti srca (8) Flashcards
zatajivanje srca
patofiziološki proces koji nastaje kada srce ne uspije dostaviti dovoljno arterijske oksigenirane krvi da zadovolji metaboličke funkcije
minutni volumen
predukt udarnog volumena i ferkvencije pulsa
6-8 L/min
udarni volumen
ovisi o predopterećenju, poslijeopterećenju i kontraktilnosti srca
ferkvencija pulsa
ovisi o interakciji simpatičkih i parasimpatičkih stimulusa
zatajivanje lijeve strane srca
najčešće je posljedica ishemijske bolesti srca
1. povećani otpor istjecanju krvi iz lijeve klijetke (sistemna hipertenzija, aortalna stenoza, koartakcija aorte)
2. volumna preopterećenost lijeve klijetke (aortalna insuficijencija, anemija, tireotoksikoza)
3. smanjena kontraktilnost miokarda ( infarkt, kardiomiopatija, električni poremećaj srca)
zatajenje lijeve strane može biti akutno i kronično (češće)
klinički simptomi; hipoksijske encefalopatije i prerenalna azotemija
zatajivanje desne strane srca (plućno srce)
- smanjena kontraktilnost miokarda (infarkti)
- povećani otpor istjecanju krvi iz desne klijetke (plućna hipertenzija, plućna embolija)
- volumna preopterećenost desne klijetke (ventrikularni ili atrijski septalni defekt, preljev prekomjernih količina venske krvi)
akutno (npr. masivne embolije) ili kronično (npr. plućne bolesti)
zatajivanje lijeve klijetke je najčešći uzrok zatajivanja desne
glavni uzroci zatajenja lijeve strane srca
a) progresivni zastoj u plućnoj cirkulaciji (edem)
b) periferna ishemija zbog smanjenog dotoka krvi
- lijeva klijetka slabi i ne može se isprazniti
- hipoperfuzija vitalnih organa ( mozak (gubitak neurna) i srce (hipertrofično i dilatirano) )
- smanjen bubrežni protok krvi stimulira sekreciju renina - angiotenzina i aldosterona - gubitak nefrona , a u crijevima gubitak epitelnih st
- zadržavanje krvi u plućni venama
- edem u plućima
fibirlacija lijevog atrija može biti uzrok arterijske tromboembolije
zatajivanje desne strane srca
srce: akutno - vide se samo dilatacije
kronično- praćeno i hipertrofijom
edem: najraniji znak zadajenja desne str je PERIFERNI EDEM na nogama (zbog gravitacije)
PLEURALNI IZLJEV, ASCITES, PERIKARDIJALNI IZLIJEV, ANASARKA (u teškim slučajevima)
jetra: kongestivnu hepatomegaliju (venski zastoj koji uzrokuje promjene nalik na muškatni oraščić)
dugotrajno zatajivanje u jetri se očituje kardijalnom sklerozom ili kardijalnom cirozom
Ishemijska srčana bolest (ISB)
često se naziva i bolesti koronarnih arterija ili koronarnom srčanom bolesti
obilježena je manjkom kisika i hranjivih tvari te nakupljanjem otpadnih produkata metabolizma
najčešća srčana bolest
može biti: apsolutna (uzrokovana trombom)
relativna (uzrokovana suženjem)
uzroci: ateroskleroza, tromboza, embolija, spazam koronarki, stenoza ušća koronarki, arteritis, anemija, hipertrofija, tireotoksikoza)
angina pectoris (ISB)
uzrokovana je akutnom miokardijalnom ishemojom
očituje se naglom prekorijalnom boli
RELATIVNA ISHEMIJA- krakog je trajanja, daje se bolesniku NITROGLICERIN (za perifrenu vazodilataciju, smanjeni dotok venske krvi u srce i proširenje krvnih žila)
AP se dijeli u tri podskupine-
1. STABILNA AP (TIPIČNA AP) - nastaje pri naporu, prisutni su STABILNI aterosklerotični plakovi koji suzuju lumen i sprječavaju dilataciju
posljedično dolazi do blage ishemije koja ne uzrokuje nekrozu tj infarkt
2. NESTABILNA AP (CRESENDO AP TJ. PREINFARKTNA AP) - najopasniji oblik, pojačava se sama od sebe (bez napora) , NESTABILNI aterosklerotični plakovi, stvaranje malih trombova
3. PRINZMETALOVA AP (VARIJANTNI AP) - nastaje pri mirovanju, blaga ateroskleroza i miokard bez patoloških oštećenja, bol je slabijeg intenziteta, nastaje zbog spazma (nitroglicerin)
infarkt miokarda (ISB)
posljedica je koronarne tromboze i ishemije koja traje dovoljno dugo da uzrokuje nekrozu
dvije vrste infarkta….
transmuralni infarkt
- TRANSMURALNI INFARKT - zahvaća anatomsko područje koje krvlju opskrbljuje jedna koronarna arterija (zahvaća cijelu širinu stjenke klijetke)
OKLUZIJA
lokalizacija ovisi o mjestu tromboze jedne od tri glavne koronarne art. : LIJEVA PREDNJA SILAZNA ARTERIJA (začepljenje uzrokuje infarkt u prednjoj str lijeve klijetke, prednjoj str ventrikularne pregrade i opsegu apeksa)
DESNA KORONARNA ARTERIJA (ko ovo gore samo iza i desna klijetka)
LIJEVA CIRKUMFLEKSNA ARTERIJA (lateralna strana lijeve klijetke)
ta začepljenja koronarnih arterija nastaju uglavnom nakon rupture ateroma (uzlazak ateromskih tvari u koronarku, krv + areromske tvari (trombogenične) =tromb )
subendokardijalni multifokalni infarkt
nastaje tokom HIPOTENZIVNIH EPIZODA (šok, masivno krvarenje, trauma)
koronarne arterije nisu začepljene
ishemija na subendokardijalnom djelu miokarda i obuhvaća čitavi opseg lijeve klijetke
transmuralni vs subendokardijalni multifokalni infarkt
transmuralni: koronarna tromboza, ateroskleroza +tromb u koronarkama
anatomski određeno područje, cijela debljina stijenke
unifokalna zona nekroze
epikarditis
ventrikularna aneurizma je moguća
subendokardijalni: hipotenzija, bez uočljivih promjena u koronarkama
cirkumferencijalno, uska subendokardijalna zona
multifokalna područja nekroze
nema epikardititsa
nema ventrikularne aneurizme
zajednočko: enzimski biljezi i troponin u serumu
okluzivni tromb
može se naći u 90% slučajeva u osoba koje su obducirane 4 h nakon infarkta
kasnije se taj postotak smanjuje
makroskopski izgled miokarda nakon infarkta
ako je nastupio infarkt naglo miokard je normalna izgleda
tek 24 sata nakon koronarne okluzije vise se prvi makroskopski znakovi u miokardu
nakon 6 tjedana nastaje “ vezivni ožiljak”
mikroskopski izgled miokarda nakon infarkta
- tjekom prvog dana infarkt se ne može patohistološki utvrditi, miokardijalne stanice se intenzivnije boje eozinom, citoplazma je homogena, poprečne pruge se slabo vide
- tjekom drugog dana nekroza postaje uočljiva, a popraćena je i infiltracijom neutrofilnih leukocita, miociti imaju svijetlu citoplazmu i neoštre obrise, cijelo područje je edematozno, krv prožima područje infarkta
- tijekom trećeg dana miociti se počinju raspadati, a kod leukocita je uočljiva piknoza i karioreksa
- od četvrtog do šestog dana leukociti se nadomještaju makrofagima
- potkaj prvog tjedna počinju urastati angioblsti i fibroblasti cijelo područje se pretvara u granulacijsko tkivo
- tijekom drugog tjedna granulacijsko tkivo nadomješta oštećeni dio miokarda (makrofagi fakocitiraju a angioblasti stvaraju nove krvne žile)
- od drugog do četvrtog tjedna u granulacijskom tkivu dolazi do sve većeg odlaganja kolagena
- od četvrtog do sestog tjedna makrofagi i krvne žile se povlače, a fibroblasti proizvode sve više međustanične tvari i nastaje vezivni ožiljak
komplikacije nakon infarkta
aritmije (najčešći razlog smrti nakon infarkta)
proširenje infarkta (10%)
tromboza i tromboembolija
zatajivanje srca (60%)
fibrozni perikarditis (perijakrdijalni šum, DRESSLEROV SINDROM- POJAVLJUJE SE KOD NEKIH BOLESNIKA NAKON 2-6 TJEDANA KAO AUTOIMUNAREAKCIJA TIJELA NA PROTEINE IZ NEKROTIČNIH SRČANIH STANICA)
rascjep (ruptura) miokarda: (5%), srčani mišić se razmekša i mogu biti tri posljedice;
1.ruptura slobodne stijenke miokarda - omogućuje prodor krvi u perikardijalnu šupljinu i tamponadu srca
2. ruptura mitralnih papilarnih mišića - akutna insuficijencija mitralnog ušća
3. ruptura intraventrikularne pregrade - prodor krvi iz lijeve u desnu klijetku i preopterećenje desne klijetke
ventrikularna aneurizma
simptomi infarkta miokarda
pekordijalna bol (jača i duža nego kod AP)
ne reagira na nitroglicerin
uglavnom je asimptomatičan
unutar prva dva sata vidi se povišeni mioglobin (nije specifičan) i snizi se a, tri do četiri sata povišeni troponin (I i T)
kreatin kinaza (CK-MB) (specifični) i ostaju povišeni nekoliko dana