Bolesti probavnog sustava (12)

Question 1

VARIKOZITETI

Answer 1

proširene submukozne vene koje uglavnom nastaju zbog portalne hipertenzije u sklopu ciroze jetre
portalna hipetenzija dovodi do razvoja kolateralne cirukulacije između portalne vene i sustava gronje šuplje vene
varikoziteti ne daju simptome dok ne puknu
kod puknuća varikoznih vena dolazi do masivne hematemeze
bolesnici umiru od hemoragičnog šoka ili hepatične kome

Question 2

upale jednjaka

Answer 2

infiltracija bilo kojeg sloja jednjaka upalnim stanicama
najčešće su uzrokovane refluksom kiselog gastrointestinalnog sadržaja i iritansima (alkohol,pušenje…)
upale se pojavljuju uglavnom kod imunosupirimiranih (citomegalovirus,herpes i gljive)

Question 3

refluksni ezofagitis ili gastroezofagealna bolest (GERB)

Answer 3

upala jednjaka uzrokovana refluksom želučanog sadržaja, praćena žgaravicom
višeslojni pločasti epitel jednjaka otporan na abraziju od hrane, ali osjetljiv na kiselinu
prirodno je zaštićen sluzi submukoznih žlijezda i tonusom donjeg ezofagealnog sfinktera (sprječava vraćanje želučane kiseline natrag u jednjak)

patologija: epitel je prvo hiperemičan
cirkularne ulceracije u uznapredovalom stadiju koji mogu dovesti do ožiljne stenoze
cirkularne ulceracije gube površinski epitel koji se nadomješta granulacijskim tkivom
liječi se inhibitorima protonske pumpe ili antagonistima H2 receptora i prilagođenom prehranom

Question 4

barretov jednjak

Answer 4

komplikacija GERBA di dolazi do zamjene pločastog epitela s metaplastičnim cilindričnim epitelom s vrčastim stanicama
cilindirčni metaplastični epitel otporniji je na kiselinu od pločastog epitela
dugotrajni refluks uzrokuje stvaranje novih cilindričnih stanica iz multipotentnih matičnih stanica koje su prije stvarale pločaste epitelne stanice
metaplastični cilindrični epitel sklon je zloćudnoj pretvorbi;
1. displazija niskog stupnja: očuvane žlijezdane kripte sa izduženim i naguranim jezgrama
2. displazija visokog stupnja: jezgre su povećane i hiperkromatske, gube polaritet, žlijezde postaju kompleksije
3. intramukozni adenokarcinom: zloćudne stanice se nalaze u lamini propriji bez zahvaćanja dubljih slojeva

Question 5

novotvorine jednjaka

Answer 5

neepitelni: dobroćudni i zloćudni mezenhimalni tumori, gatrointestinalni stormalni tumor, melanom i limfom
epitelni: papilom ploćastih stanica, intraepitelne pločaste i žljezdane neoplazme, karcinom i neuroendokrini tumor
to su rijetki tumori ali su jako agresivni

Question 6

planocelularni karcinom jednjaka

Answer 6

epitelnog podrijetla odnosno karcinom pločastog epitela
u nerazvijenim zemljama, kod starijih ljudi uglavnom muškaraca
pušenje, alkohol, hrana sa nitrozaminima, ahalazija i tiloza (palmoplantarna keratoderma) - čimbenici za nastanak karcinoma
lokaliziran je na srednjoj i donjoj trećini jednjaka
početno se vidi kao intraepitelna novotvorina (plakovi) - ulceracija i infiltrativni rast - traheo-ezofagealna fistula
limfatična mreža omogućuje širenje tumora - metastaze u limfne čvorove ili hematogeno u jetru i pluća

Question 7

adenokarcinom jednjaka

Answer 7

zloćudni epitelni tumor sa žljezdanom diferencijacijom
češći kod bijelaca, muškaraca u starijoj životnoj dobi
nastaje u donjem djelu jednjaka na podlozi Barettova jednjaka i dugotrajnog GERBA
dobro diferencirani tumor
novi oblici imunoterapija: amplifikacija onkogena ERBB2 - uzrokuje pojačanu ekspresiju HER2 proteina
ako tumorske stanice imaju PD-L1 radi se imunoterapija aktivacije T citotoksičnih limfocita blokira se PD-1/PD-L1 između tumora i t limfocita vezanjem lijeka na PD-1 na limfocitu

izgled prstena pečatnjaka

Question 8

akutni stresni gastritis i ulkusi

Answer 8

defekti sluznice koji nastaju naglo najčešće zbog poremećaja u protoku krvi
ako se prošire na dublje dijelove nazivaju se STRESNI ULKUSI
CUSHINGOVI ULKUSI; ulkusi pri traumama glave, tumorima središnjeg živčanog sustava i kod neurokirurških zahvata
CURLINGOVI ULKUSI: ulkusi na bulbusu duodenuma uz teške opekline i traumu
- stresni ulkusi se mogu pojaviti bilo gdje u želuci (kronični NE)
- anatomska slika želučanih nabora nije promijenjena, nekroza sluznice, edem, krvarenje
defetki cijele bez ožiljkavanja i zadebljanja krvnih žila

Question 9

gastritis i hiperplastična gastropatija

Answer 9

gastritis je upala želučane sluznice
akutni oblik: alkohol, lijekovi, salicilati, nesteroidni antireumatici, H. pilory (lučenje ureaze - amonijev ion- blokirano izlučivanje bikarbonata= akutni gastritis)
edem i upalna infiltracija lamine proprije neutrofilima
erozije sluznice (hematemeza) i epigastrična bol

Question 10

kronični gastritis

Answer 10

kronična upala želučane sluznice
dva najvažnija oblika;
1. INFEKCIJA BAKTERIJOM H.PYLORI
najčešći uzročnih kroničnog gastritisa
kolonizira želučanu sluznicu (antrum i kardiju)
luči ureazu, bakterijske toksine i adhezine, to joj omogućuje adheziju, razaranje sluzi i oštećenje epitelnih stanica
posljedice su manjak sluzi, erozija i ulkusi
kronični oblik infekcije dovodi do ATROFIJE SLUZNICE ( ograničena na antrum ili multifokalna)
multifokalni gastritis (antrum i tijelo želudca) može dovesti do intestinalne metaplazije koja ako je praćena displazijom postaje PREKANCEROZNA LEZIJA
u intestinalnoj metaplaziji nema H. pylori jer je u tome djelu pojačana kiselost i lizozim koji luče panthenove st. (antibakterijski učinak)
2. AUTOIMUNOSNI GASTRITIS
zahvaća korpus i fundus, anturm pošteđen
bolesnici u svom serumu imaju protutijela parijentalne stanice i unutarnji čimbenik
serumski gastrin je povišen, kiselost smanjena sve do aklorhidrije
hiperplazija antralnih G stanica koje luče gastrin i atrofija ostalih stanica koje luče HCL
udružen je sa: Hashimotov tireoditis, Adisonova bolest, Šećerna bolest tip 1
kasnije se razvija pericinozna anemija

Question 11

patologija kroničnog gastritisa

Answer 11

autoimunosni gastritis: fundus i korpus
gastritis uzrokovan H.pilory: antrum
hiperplazija G stanica je posljedica hiperkloridije

dijagnoza se postavlja. ureaza testom, biopsijom sluznice želudca ili kultivacijom uzročnika
kronični gastritis se očituje nespecifičnim simptomima koji se u klinici nazivaju DISPEPSIJAMA

Question 12

kronični peptidni ulkus

Answer 12

defekt stijenke koju zahvaća sluznicu, podsluznicu i mišićni sloj želudca
osim želudca može zahvatiti i ostale dijelove želudca koji su pod djelovanjem kiseline i pepsina
DUODENALNI ULKUS: učestaliji, blizu distalnog djela pilorusa, pojedinačne tvorbe
čest kod bolesnika sa cirozom jetre, kroničnim zatajivanjem bubrega, hiperparatireodizmom i policitemijom verom - ( kod zadnje dvije bolesti lučenje gastrina uzrokovano hiperkalcijemijom)
karakteristično je POJAČANO LUČENJE KISELINE
ŽELUČANI ULKUS: na maloj krivini antruma,
4 zone želučanog ulkusa:1. zona nekroze
2. zona akutne upale
3. granulacijsko tkivo
4. područje fibroze
kod atrofičnog gastritisa
SEKRECIJA KISELINE JE NORMALNA ILI SNIŽENA

• ulkusi nastaju u bulbusu i anrumu želudca

Question 13

karcinom želudca

Answer 13

maligni epitelni tumor želučane sluznice
dva načina nastanka;
a) de novo iz nepromjenjene sluznice
b) iz prekanceroznih lezija
infekcija h.pylori - kronični gastritis, atrofija žlijezda i metaplazija epitela
infekcija EBV
prehrana (kobase)
socioekonomski čimbenici
pušenje
genetički čimbenici: kod ljudi sa heriditarni karcinom želudca, porododična adenomatoza polipoza, Lynchov sindrom i kod ljudi sa krvnom grupom A
adenomatozni polipi
tumori na EZOFAGOGASTRIČNOJ GRANICI (EGG)- teško se klasificiraju
adenokaricnomi na na samoj EGG - tumori ezofagogastrične granice
tumor vise od 1cm iznad EGG - karcinomi jednjaka
tumori vise od 2 cm ispod EGG - karcinomi želudca

klinička slika: otkrivaju se u kasnim fazama
anti ERBB2 (HER2) terapija

Question 14

rani karcinomi želudca

Answer 14

invazivni karcinomi ograničeni na sluznicu i podsluznicu
mogu imati metastaze ali i ne moraju
mala krivina ili oko angukusa
očituju se u tri oblika: egzofitički, ravni pločasti, udubljeni u obliku vrijeda
izvrsna prognoza

Question 15

uznapredovali karcinomi želudca

Answer 15

zahvaćaju mišićnu stjenku
lokaliziran na maloj krivini antuma
može se pojaviti u četiri oblika;
a)polipoidni tumor: ošto ograničen
b)uzdignuti tumor
c)ulcerirani tumor: nenaglašenih rubova, infiltrira okolnu stjenku
d)difuzno infiltrirajući tumor(plastični linitis)

Question 16

Laurenova klasifikacija raka želudca

Answer 16

intestinalni tip: ograđen od žlijezda i resica obloženih cilindričnim do kubičnim epitelom
hiperkromatski, polimorfija jezgara
difuzni tip: od nakupina i tračaka stanica koje imaju svjetlu citoplazmu punu sluzi, jezgra potisnuta na periferiju
STANICE PRSTENA PEČATNJAKA

Question 17

Krukenbergovi tumori

Answer 17

kada karcinom želudca metastazira u jajnike

Question 18

Virchowljevi čvorovi

Answer 18

kada karcinoma želudca metastazira u limfne čvorove supraklavikularne jame

Question 19

heriditarni difuzni karcinomi želudca

Answer 19

autosomno dominantni poremećaj
mutacija tumorsupresorskog gena CDH1 za E-cadherin - inaktivacija drugog alela može potaknuti nastanak raka želudca
za dijagnozu trebaju biti dva ili više srodnika u prvoj ili drugoj liniji kojima je dijagnosticiran rak želudca prije 50 godine
difuzni tip: prsten pečatnjak
osobama koji su nositelji mutacije gena CDH1 - liječenje profilaktičkom gastrektomijom

Question 20

sindromi malapsorpcije

Answer 20

neodgovarajuća apsorpcija masti, vitamina, bjelančevina, ugljikohidrata, elektrolita i minerala
nastaje kao posljedica bolesti koje remete pojedine stadije u probavi i apsorpciji
najizraženije kliničko obilježje je steatoreja

INTRALUMINALNI STADIJ DIGESTIJE
-nastaje nakon gastrektomije, zatajenja gušterače (kronični pankreatitis), bilijarne opstrukcije, prekomjerna rasta bakterija u crijevima i u cističnoj fibrozi

INTESTINALNI STADIJ DIGESTIJE I APSORPCIJA HRANJIVIH TVARI
-bolesti koje se očituju oštećenjem sluznice ili drugih djelova stijenke
-abetalipoproteinemija, celijakija, Whippleova bolest i mycobacterium avium intracellulare

TRANSPORT APSORBIRANIH HRANJIVIH TVARI
-bolesti koje onemogućuju prijenos hranjivih tvari iz crijeva u limfne puteve ili krv
-crijevni limfomi i sklerodermija

Question 21

celijakija

Answer 21

preosjetljivost na gluten
očituje se atrofijom resica sluznice tankog crijeva i oštećenjem apsorpcije hranjivih sastojaka
glavni okidač imunološkog odg je GLIADIN (u alkoholu topiva frakcija glutena)
genetska predispozicija (antigeni HLA-DQ2 i HLA-DQ8)
u krvi:
IgA protutijela protiv transglutaminaze
protutijela na deamidirani gliadin i protutijela protiv endomizijuma

abnormalnosti su najnaglašenije u proksimalnom (duodenum i jejunum) dijelu tankoga crijeva (ileum gotovo nepromijenjen)
povećani broj CD8 citotoksičnih T-limfocita
resice izravnane, a kripte izdužene
u lamini propriji: infiltracija plazma st i T-limfocita
najznačajnija komplikacija je pojava NEOPLAZMI unutar i van tankog crijeva
može nastati adenokarcinom ili T-st limfom

Question 22

(idiopatska) upalna bolest crijeva

Answer 22

ulcerozni kolitis i Crohnova bolest
crijevna je sluznica u stalnom stanju fiziološke upale

Question 23

Crohnova bolest (upalna bolest crijeva)
“terminalni ileitis”

Answer 23

zahvaća SVE slojeve crijevne stijenke
najčešće zahvaća terminalni ileum
makroskopski:
AFTOZNI ULKUSI- mali defekti sluznice, najranija makroskopska manifestacija (endoskopija), na vrhu limfoidnih folikula, napredovanjem bolesti se spajaju i stvaraju LINEARNE ULKUSE
PRESKAČUĆE LEZIJE- diskontirano zahvaćena sluznica
ZADEBLJANJE CRIJEVNE STIJENKE
UPALA SEROZE
ZADEBLJANJE MEZENTERIJA
SUŽENJE LUMENA- “znak vrpce” (tanki trak barijeve kaše u suženom lumenu)
FISTULE I SINUSI

mikroskopski:
UPALNI INFILTRAT- nakupljanje granulocita u sluznici i stvaraju “kriptalne apscese” i to je 1. znak bolesti
LIMFOIDNI AGREGATI (supserozno+ cijela debljina)
NEKAZEOZNI GRANULOMI

*periodi aktivne bolesti se konstantno izmjenjuju s asimptomatskim periodima

Question 24

ulcerozni kolitis

Answer 24

ulceracije koje zahvaćaju sluznicu i podsluznicu debelog crijeva, započinje u rektumu koji se može proširiti na cijeli kolon (kad je zahvaćeno cijelo- PANKOLITIS), crijevo je zahvaćeno u KONTINUITETU (NEMA preskačućih lezija kao kod crohnove)
makroskopski:
PROMJENE SLUZNICE (hiperemija i zrnatost sluznice)
ULCERACIJE (nalaz krvi u lumenu)
INFLAMATORNI POLIPI (nastaju kad epitel regredira preko ulceracija u obliku uzdignutih čvorića)
ATROFIJA SLUZNICE (upala se ne širi kroz sve slojeve stijenke pa nema zadebljanja ni promjena na serozi)
TOKSIČNI MEGAKOLON (onemogućena neuromuskulaturna funkcija, progresivna dilatacija, može postati gangrenozno)

mikroskopski:
UPALNE PROMJENE sluznice i podsluznice, nakupljanjem neutrofila nastaju kriptalni apscesi u kojima se NE nalaze granulomi
stupanj neutrofilne infiltracije je najvažniji pokazatelj aktivnosti bolesti
DISPLASTIČNE PROMJENE (DALM)(osobe sa visokim stupnjem displazije i sa DALM lezijama imaju visoki rizik za nastanak karcinoma)

Question 24

ulcerozni kolitis

Answer 24

ulceracije koje zahvaćaju sluznicu i podsluznicu debelog crijeva, započinje u rektumu koji se može proširiti na cijeli kolon (kad je zahvaćeno cijelo- PANKOLITIS), crijevo je zahvaćeno u KONTINUITETU (NEMA preskačućih lezija kao kod crohnove)
makroskopski:
PROMJENE SLUZNICE (hiperemija i zrnatost sluznice)
ULCERACIJE (nalaz krvi u lumenu)
INFLAMATORNI POLIPI (nastaju kad epitel regredira preko ulceracija u obliku uzdignutih čvorića)
ATROFIJA SLUZNICE (upala se ne širi kroz sve slojeve stijenke pa nema zadebljanja ni promjena na serozi)
TOKSIČNI MEGAKOLON (onemogućena neuromuskulaturna funkcija, progresivna dilatacija, može postati gangrenozno)

mikroskopski:
UPALNE PROMJENE sluznice i podsluznice, nakupljanjem neutrofila nastaju kriptalni apscesi u kojima se NE nalaze granulomi
stupanj neutrofilne infiltracije je najvažniji pokazatelj aktivnosti bolesti
DISPLASTIČNE PROMJENE (DALM)(osobe sa visokim stupnjem displazije i sa DALM lezijama imaju visoki rizik za nastanak karcinoma)

Question 25

ulcerozni kolitis

Answer 25

ulceracije koje zahvaćaju sluznicu i podsluznicu debelog crijeva, započinje u rektumu koji se može proširiti na cijeli kolon (kad je zahvaćeno cijelo- PANKOLITIS), crijevo je zahvaćeno u KONTINUITETU (NEMA preskačućih lezija kao kod crohnove)
makroskopski:
PROMJENE SLUZNICE (hiperemija i zrnatost sluznice)
ULCERACIJE (nalaz krvi u lumenu)
INFLAMATORNI POLIPI (nastaju kad epitel regredira preko ulceracija u obliku uzdignutih čvorića)
ATROFIJA SLUZNICE (upala se ne širi kroz sve slojeve stijenke pa nema zadebljanja ni promjena na serozi)
TOKSIČNI MEGAKOLON (onemogućena neuromuskulaturna funkcija, progresivna dilatacija, može postati gangrenozno)

mikroskopski:
UPALNE PROMJENE sluznice i podsluznice, nakupljanjem neutrofila nastaju kriptalni apscesi u kojima se NE nalaze granulomi
stupanj neutrofilne infiltracije je najvažniji pokazatelj aktivnosti bolesti
DISPLASTIČNE PROMJENE (DALM)(osobe sa visokim stupnjem displazije i sa DALM lezijama imaju visoki rizik za nastanak karcinoma)

Question 26

novotvorine

Answer 26

najčešći tumori debelog crijeva su adenokarcinomi
tumori tankoga crijeva su jako rijetki

Question 27

benigni epitelni tumori debeloga crijeva i rektuma

Answer 27

dinamički proces diobe stanica u kriptama u ravnoteži je s ljuštenjem stanica s luminalne površine, ako se ravnoteža poremeti nastaju polipi
polipi mogu uzrokovati krvarenje s posljedičnom sideropeničnom anemijom

Question 28

adenomi s displazijom niskoga ili visokoga stupnja (benigni epitelni tumori debeloga crijeva i rektuma)

Answer 28

posljedica neoplastične proliferacije epitelnih stanica crijevne sluznice, smatraju se prekursorima većine adenokarcinoma kolona

1.TUBULARNI ADENOMI
poput maline, obično imaju peteljku
smješteni u rektosigmoidu
25% vilozne komponente

2.VILOZNI ADENOMI (najveći maligni potencijal zbog veličine, histološkog tipa i stupnja displazije)
veći od tubularnih (zato im je maligni potencijal viši) i kod starijih osoba
najčešće u rektumu i rektosigmoidnom području
više od 50% vilozne komponente (zbog velikog udjela veći je rizik nastanak karcinoma)
teška displazija

3.TUBULOVILOZNI ADENOMI
25-50%vilozne komponente

Question 29

nazubljene lezije visokog ili niskog stupnja displazije
(benigni epitelni tumori debeloga crijeva i rektuma)

Answer 29

HIPERPLASTIČNI POLIPI
najčešće u rektosigmoidu
cistično proširene kripte s nazubljenim VRHOVIMA
nemaju maligni potencijal

SESILNE NAZUBLJENE LEZIJE
prekursori sporadičnih karcinoma koji nastaju putem mikrosatelitne nestabilnosti
u desnom dijelu kolona
od izduženih resica koje su nazubljene CIJELOM dužinom

TRADICIONALNI NAZUBLJENI ADENOMI
u distalnom kolonu
od izduženih resica nazubljenih CIJELOM dužinom koje su obložene visokim cilindričnim stanicama eozinofilnih citoplazmi
sitne ektopične kripte
imaju maligni potencijal

Question 30

hamartomi visokog ili niskog stupnja displazije (benigni epitelni tumori debeloga crijeva i rektuma)

Answer 30

JUVENILNI POLIPI
solidarne lezije u rektumu djece
krvarenje iz šupka <3

PEUTZ-JEGHERSOVI POLIPI
nastaju u P-J sindromu
hamartozni polipi
u tankom crijevu (ponekad u želudcu i kolonu)
mreža glatkomišićnih vlakana je u kontinuitetu s laminom muskularis mukoze
*smeđe makule
povećana sklonost razvoju tumora

POLIPI KOJI NASTAJU U SKLOPU COWDENOVA SINDROMA “sindrom multiplih hamartoma”
posljedica mutacije tumor-supresorskog gena PTEN
od mješavine mezenhimalnih tkiva
u želudcu, dvanaesniku i tankom crijevu

Question 31

sindromi porodične adenomatozne polipoze (benigni epitelni tumori debeloga crijeva i rektuma)

Answer 31

PORODIČNA ADENOMATOZNA POLIPOZA KOLONA
inaktivacija gena APC
najmanje 100 adenoma za dijagnozu

GARDNEROV SINDROM
adenom debelog crijeva
+osteomi mandibule, lubanje i dugih kostiju
+epidermalne ciste
+fibroza mekih tkiva
+prekobrojni ili nerupturirani zubi

TURCOTOV SINDROM
adenomatozna polipoza kolona
+ tumori CNSa (poglavito meduloblastomi)

Question 32

karcinom debelog crijeva

Answer 32

nastaje iz epitelnih stanica sluznice, najčešći
*prehrambene navike (visokokalorična hrana)
*starija životna dob
*genetički čimbenici
*upalne bolesti debelog crijeva (ulcerozni kolitis)
*prethodno operirani karcinomi debelog crijeva (metakroni karcinom debelog crijeva)

> APC/beta-kateninski put (80% karcinoma)
gubitak OBJE kopije gena APC - poremećaj razgradnje beta-katenina (on se nakuplja u jezgrama i aktivira gene koji pokreću diobu stanica)
aktivacijska mutacija KRAS onkogena (proliferacija, koči programiranu smrt)
u uznapredovalom stadiju- mutacija TP53 gena

> put mikrosatelitne nestabilnosti (20% karcinoma)
mutacija gena za popravak krivo sparenih baza DNA
mutacija onkogena BRAF
sljabljenje funkcije niza gena zbog metilacije
NEMA mutacije ni KRAS ni TP53

najviše tumora nastaje u predjelu rektuma i sigmoidalnog kolona
na D strani- ne dovode do ostrukcije i nemaju simptome
na L strani- sužavaju crijevni lumen i ranije daju simptome
prema stupnju diferencijacije su G1 i G3

MUCINOZNI KOLOREKTALNI ADENOKARCINOMI izlučuju veliku količinu izvanstanične sluzi koja raslojava slojeve crijevne stijenke

širenje
-izravno (kroz crijevnu stijenku)
-limfogeno ( ulimfne čvorove)
-hematogeno (putem portalne vene u jetru)
*nisko smješteni rektalni karcinomi se šire najprije u pluća

KARCINOZA PERITONEUMA (širenje po trbušnoj šupljini)

za ljude koji su operirani od kolorektalnog karcinoma koristimo određivanje razine karcinoembrionalnog antigena (CEA) i CA19-9 u serumu kako bi pratili njihovo stanje

Question 33

Dukesov sustav za određivanje raka debelog crijeva

Answer 33

Dukesov stadij A - tumor ograničen na crijevnu stijenku (5-godišnje preživljenje u 90%)

Dukesov stadij B - tumor je probio serozu i infiltrirao masno tkivo (5-g preživljenje 70%)

Dukesov stadij C - metastaze tumora u regionalnim limfnim čvorovima (5-g preživljenje 35-65%)

Dukesov stadij D - metastaze u udaljenim organima (5-g preživljenje 4%)

Question 34

TNM sustav za određivanje raka debelog crijeva

Answer 34

T1 - sluznica+submukoza
T2 - sluznica+submukoza+mišićni sloj
T3 - sluznica+submukoza+mišićni sloj+supseroza
T4 - probija visceralni peritoneum i zahvaća visceralne organe

Question 35

Lynchov sindrom

Answer 35

mutacija jednog alela gena za popravak pogrešno sparenih baza DNA
*mikrosatelitna nestabilnost
NEMA POLIPA
predominantno zahvaćanje cekuma, ascedentnog i transverzalnog kolona
mucinoznog tipa ili slabo diferencirani sa gustim infiltratom

Question 36

neuroendokrine novotvorine

Answer 36

nastaju iz stanica koje luče bioaktivne sastojke (peptide i nepeptidne hormone koji reguliraju funkciju probavnog sus)
endokrina i parakrina funkcija
pojavljuju se u sklopu MEN-sindroma

da bi nastao KARCINOIDNI SINDROM bolesnik s karcinoidom GI sustava mora imati jetrene metastaze

Dobro diferencirani neuroendokrini tumori
NET G1
-ileuma i želudca, često multicentrični
- <2 mitoze/2mm
-proliferacijska aktivnost: Ki67<3%
-pozitivnost na kromogranin A, neuron specifičnu enolazu i na sinaptofizin

NET G2
-između 2 i 20 mitoze/2mm
-Ki67 je 3 do 20%

NET G3
- >20 mitoze/2mm
-Ki67 je >20%

Question 37

neuroendokrini karcinomi (NEC)

Mješovite neuroendokrine - neneuroendokrine neoplazme (Mi-NEN)

Answer 37

a) velikostanični
b)sitnostanični
kod oba je visoka mitotska aktivnost (>20) i Ki67 je >20% (proliferacijska aktivnost

u tumorima se nalazi mješavina epitelne komponente koja mora prelaziti 30%
te komponente su uglavnom maligne

Question 38

hiperplastične gastropatije

Answer 38

skupina rijetkih bolesti karakteriziranih zadebljanjem sluznice i povećanjem mase želudca

MENETRIEROVA BOLEST: nepoznata etiologija, nabori povećani i izvijugani, reduciran broj žlijezda i stroma je edematozna

HIPERTROFIČNA HIPERSEKTORNA GASTROPATIJA:
hiperplazija glavnih i parijetalnih st.

ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM:
glandularni tip hiperplazije
hiperplazija sekretorne komponente fundusnih žlijezda
hiperplazija je uzrokovana stimulacijom gastrinom
u tumorima G st ili u hiperplaziji G st