Bolesti dišnog sustava (11)

Question 1

plućna atelektaza

Answer 1

Promjena pri kojoj dio ili cijelo pluće ne sadrži zrak
Urođena: ako se pluća nakon rođenja ne napuhnu zrakom i Stečena

porast tlaka u arteriji pulmonalis (povišen otpor u plućnoj cirkulaciji)

Question 2

stečena atelektaza

Answer 2

Opstrukcijska (resorptivna) atelektaza: posljedica je začepljenja bronha stranim tijelom, tumorom ili sluzi, pojavljuju se nakon operacija pod općom anestezijom zbog smanjenog izlučivanja sluzi

Kompresijska atelektaza: povećan pritisak na pluća izvana, uzrok je nakupljanje sadržaja u pleuralnoj šupljini

Kontrakcijska atelektaza: zbog stvaranja vezivnih oziljaka, pluća se ne mogu normalno širiti ( jedina ireverzibilna)

Mikroatelektaza: zbog pomanjkanja surfaktanta u sklopu respriracijskog distresa novorođenčadi i odraslih

Question 3

nekardiogeni plućni edem

Answer 3

svi ostali oblici plućnog edema
plućni kapilarni tlak je u granicama normale
nastaje zbog:
smanjenja koloidno osmotskog tlaka (hipoproteinenmija): ciroza jetre, nefrotski sindrom, malnutricija

začepljenje limfnih puteva: upale, tumori (karcinomatoza), kirurški zahvati i zračenje

oštečenje alveola: akutnog respiracijskog distresnog sindroma (ARDS), penjaja na planine, respiratora, oštećenje mozga, narkotici, oštećenje alveo-kapilarne membrane)

Question 4

hemodinamički kardiogeni edem

Answer 4

nastaje zbog povišenog hidrostatičkog tlaka koje nastaje zbog povišenja tlaka u lijevom atriju
1. intersticijski edem
2. alveolarni edem
3.zbog sadržaja u alveolama, nema ventilacije i dolazi do hipoksemije

zastoj krvi u plućima, plućna hipertenzija, povišeni plućni kapilarni tlak

Question 5

plućni edem

Answer 5

ako je konc. proteina mala i izljev sadrži samo vodu edem se ne može viditi mikroskopski
edemska tekućina koja sadrži proteine se boji ružičasto sa hemalaun-eozinskim bojenjem

Question 6

plućna embolija

Answer 6

Začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka
Embolusi uglavnom nastaju tromboembolijom: trombovi se stvaraju u dubokim potkoljeničnim venama – fibrinolitički enzimi razgrađuju većinu trombova – ostali trombovi odlaze u iliofemoralne vene – fragmentiraju se u emboluse

Glavni uzrok iznenadne smrti!!!!

Question 7

masivna plućna embolija

Answer 7

Uključuje začepljenje velikih ogranaka plućne arterije, začepljenje glavne plućne arterije, jašući embolus na račvištu plućnih arterija

Uzrokuje zatajivanje desnog srca (akutno plućno srce)

Ima dva učinka: HEMODINAMIČKI UČINAK (embolusi dovode do začepljenja – vazokonstrikcija plućnih krvnih žila – povišenje tlaka u desnoj klijetki – i dilatacija – cor pulmonale) znatni mortalitet
PLUĆNI UČINAK I REFLEKSNE PROMJENE: embolusi izazivaju refleksnu bronhokonstrikciju i posljedične atelektaze , smanjena respriracija (dispneja i tahipneja)

Lječenje: intravenska infuzija fibrinolitičkih preparata, antikoagulansi (sprječavaju recidive tromba u dubokim venama potkoljenice)

Question 8

embolija s intraalveolarnim krvarenjem

Answer 8

Nastaje zbog začepljenja srednje velikih ili manjih arterija kod prethodno zdravih osoba
Nema znatnih posljedica
Nema nekroze
Inspiracijska bol , iskašljavanje krvi (hemoptiza)

Question 9

embolija s infarktom pluća

Answer 9

Kod bolesnika sa kardiovaskularnim bolestima
Embolija srednje velikih i manjih ogranaka
Uglavnom nastaju SUBPLEURALNI INFARKTI
Učestaliji su u donjim režnjevima
Infarkt ima oblik stošca (vrh okrenut prema hilusu)
Nekroza je pristuna

Question 10

Ponavljajuće mikroembolije

Answer 10

uzrokuje plućnu hipertenziju

Question 11

plućna hipertenzija

Answer 11

Povišenje tlaka u plućnoj arteriji na vise od 25 mmHg (3,3kPa)
Primarna hipertenzija nastaje kao posljedica vazokonstrikcije i abnormalne proliferacije fibroblasta ili endotelnih st. Što dovodi do suženja lumena arterija
Sužene arterije uzrokuju povećani otpor krvi – hipertrofija desne srčane klijetke (kronično plućno srce)
Kod mladih žena i sklonost imaju bolesnici sa lokaliziranom sklerodermom
Smrt nastupa zbog zatajivanja desne str. Srca
Terapija: antikoagulansi, prostaciklin, blokatori ca kanala, transplatacija pluća

Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog povećanog protoka krvi kroz plućne arterije ili smanjenog venskog odvoda krvi iz pluća
Te poremećaje uzrokuju kardiovaskularne i plućne bolesti – npr. septalni defekt (povećava protok krvi kroz pluća)
Mitralna stenoza, isuficijencija i zatajvanje lijevog srca (plućna vesnka kongestija)

Question 12

Stijenka desne kljetke i plućne arterije

Answer 12

Istovjetno je zadebljana i u primarnoj i sekundarnoj hipertenziji

Question 13

DUGOTRAJNA HIPERTENZIJA

Answer 13

Stvaraju se: Pleksiformne i angiomatidne strukture
Nastaju na mjestu gdje se arterije račvaju, to su međusobno povezani anastomozirajući kanali u proširenoj žili

Question 14

umnažanje mišićnih stjenka medije

Answer 14

Karakteristično za male plućne arterije

Question 15

najteži oblik hipertenzije

Answer 15

Prisutna je: Fibrinoidna nekroza i nekrotizirajući arteritis plućnih arterija

Question 16

idiopatski vaskulitisi koji zahvaćaju pluća

Answer 16

Granulomatoza sa poliangiitisom (wegenerova granulomatoza): nekrotizirajući VASKULITIS malih krvnih žila
u odraslih, zahvaća regiju glave i vrata, pluća, oči i bubrege
U serumu je c-ANCA
Karakteristični su nekroza,vaskulitis i granulomatozna upala
Liječenje kortikosteroidi i imunosupresivni lijekovi

Sindrom Churg – Struss; multisistemni poremećaj
Astma+periferna eozinofilija+sistemni vaskulitis
Kortikosteroidi i imunosupresivi

Mikroskopski poliangiitis: nekrotizirajući ARTERITIS
kortikosteroidi

Question 17

difuzno alveolarno oštećenje (DAD)

Answer 17

Nastaje u povezanosti sa ARDS (ne reagira na davanje O2) i pojavljuje se kod akutne upale pluća
Za nastanak su ključna oštećenja endotela (najčešće u sepsi, neutrofili i trombociti uzrokuju oštećenje) i oštećenja epitela alveolarnih stanica (povećana propusnost alveolarne- kapilarne mebmbrane, nastanak nekardiogenog plućnog edema, smanjuje se respiracijski plućni kapacitet)

Question 18

dvije faze difuznog alveolarnog oštećenja

Answer 18

2 faze: 1. rana,akutna,eksudativna faza: prvi tjedan nakon ozlijede, 12-24h intersticijski pa inraalveolarni edem, 3 do 5 dana hijaline memb najizraženije, pred kraj tjedna proliferacija pneumocita tipa 2 (stvara surfaktant), pluća su tamna
2. Kasna, proliferativna, organizirajuća faza: počinje nakon prvog tjedna ali je najizraženija u trećem, pluća su blijedo crvena, fibroblasti i mononuklearne st. , pneumociti tip 2, nema edema i hijalinih membrana, na kraju se može razviti intersticijska fibroza ili pluće poput saća

FIBRINSKI TROMBI se nalaze u obje faze

Question 19

upala pluća

Answer 19

karakterizirana je eksudacijom upalnih stanica i konslodacijom (očvršćenjem) plućnog parenhima

Question 20

podjela pneumonija

Answer 20

etiološka klasifikacija: bakterijske, virusne, gljivične

topografska klasifikacija:
1. lobarna pneumonija; cijeli režanj, cijelo plućno krilo ili oba pluća
uglavnom je posljedica pneumokokne infekcije (s. pneumonie), ali mogu biti i k. pneumonije,aurus i n. gonoreje
2. lobularna pneumonija (bronhopneumonija): zahvaćeni lobuli tj manji plućni segmenti, uzročnici stafilokoki, streptokoki, H. influence, preudomonas aeruginosa, e. coli
3. intersticijska pneumonija; unutarst. patogeni (virusi, mikoplazme i klamidije)

patološka klasifikacija:
akutna: obilni neutrofilni infiltrat, bakterije
kronična: kronični upalni infiltrat, granulomska upala, gljive i mikobakterije i bakterije

klinička klasifikacija: tipične pneumonije (bakterijske infekcije, tipični simptomi npr. kašalj sa gnojem) i atipične pneumonije (virusi,mikoplazme,rikecije,klamidije, nema tipičnih simptoma kašalj bez gnoja)

patogenetska klasifikacija:
primarna pneumonija: započinje u plućima, endogeni ili egzogeni put
sekundarna pneumonija: nastaje hematogenim širenjem iz drugog primarnog sjedišta

epidemiološka klasifikacija: pneumonije stečene u zajednici i nozokomijalne pneumonije (hospitalizirani bolesnici, unutar 72h simptomi)

Question 21

hipostatska pneumonija

Answer 21

pojavljuje se kod hospitaliziranih bolesnika i kod bolesnika sa kroničnom srčanom insuficijencijom, u nižim dijelovima pluća

Question 22

aspiracijska pneumonija

Answer 22

aspiracija želučanog sadržaja kod kome i alkoholičara

Question 23

4 stadija lobarne pneumonije

Answer 23

1.kongestija s edemom
2.crvena hepatizacija- u alveolama su brojni eritrociti, fibrin, neutrofili i limfocita (pneumociti su hiperplastični)
3.siva hepatizacija- dodatna pojava makrofaga, liza eritrocita i upalnih stanica
4.rezolucija- makrofagi nadomještaju neutrofile, pluća poprimaju normalan izgled

Question 24

plućna pneumonija (klinička slika)

Answer 24

broj leukocita je povišen (skretanje ulijevo)

Question 25

komplikacije pneumonije

Answer 25

pleuritis- serozan/serofibrinozan/gnojni
plućni apsces- akutni (vezivna čahura tanka, puno gnoja) i kronični (čahura debela, malo gnoja)
plućna fibroza- ne dolazi do izbacivanja upalnih stanica koje potiču urastanje granulacijskog tkiva koje se pretvori u vezivni ožiljak
difuzno alveolarno oštećenje- posljedica infekcija virulentnim bakterijama
bakterijemija i sepsa

Question 26

streptokokna pneumonija

Answer 26

radi se o lobarnoj pneumoniji (radiološki)
najčešća komplikacija je pleuritis
češća u primarnoj pneumoniji stečenoj u zajednici

Question 27

stafilokokna pneumonija

Answer 27

češća u nozokomijalnoj pneumoniji (drogaši;)
S.aureus uzrokuje bakterijski endokarditis trikuspidalne valvule (infekcija se proširi do pluća u obliku septične tromboembolije)
pleuritis i empijem

Question 28

pneumonija izazvana H.influenzae

Answer 28

histološki- akutni bronhiolitis i bronhopneumonija
prenosi se aerosolom

Question 29

pneumonija izazvana Klebsiella pneumoniae (G-)

Answer 29

češća u nozokomijalnoj infekciji
uzrok upale- aspiracija
uzrokuje lobarnu ili bronhopneumoniju u akutnom obliku
kao kronična upala dovodi do fiboze, organizirajuće pneumonije i nekrotizirajućeg bronhitisa

Question 30

Legionarska bolest (Legionella sp)

Answer 30

upala je lobularna, zahvaća više režnjeva
intraalveolarno krvarenje

Question 31

kronične infekcije uzrokovane gljivama

Answer 31

nozokomijalne superinfekcije
pjenušavi eksudat koji sadrži ciste (bojanje sa srebrom)
aspergilom (ispunjava postojeću šupljinu u parenhimu)
PAS bojenje

Question 32

tuberkuloza pluća

Answer 32

tuberkulinski test- na kožu se uštrca mala količina tuberkulina ili pročišćenog proteinskog derivata (PPD), izoliranog iz M.tuberculosis
prijenos aerosolom
4. oblik preosjetljivosti

prva infekcija bacilom- PRIMARNA tuberkuloza
-Ghonovo žarište ili tuberkulom- u gornjim režnjevima
-moguće hematogeno ili limfogeno širenje
-Ghonovo žarište + povećani limfni čvorovi = primarni kompleks (Ghonov/Rankeov kompleks)
-asimptomatska i bez progresije
-kod imunokompetentnih osoba- stanična imunost na tuberkulozu (latentna)
-imunosuprimirane osobe- progresivna primarna tuberkuloza

živi, uspavani bacil postane aktivan ili ponovna zaraza- SEKUNDARNA
-upala u plućnim vrhovima i u stražnjim djelovima gornjih režnjeva
-nekrotizirajući granulomi
-razvoj kaverni (okružene fibroznim vezivom i unutar dolazi do krvarenja i mogu se očitovati hemoptizom) koje mogu nadomjestiti cijelo pluće
-EKSTRAPULMONALNA TUBERKULOZA- zahvaća bilo koji drugi organ ( u kostima- kronični osteomijelitis, patolške frakture, bubrezi- nekroza papila, nanbub ž.- adrenalna insuficijencija /Addisonova bolest/ epididimis- papilarni noduli, moždane ovojnice- hidrocefalus)

Question 33

primarne atipične pneumonije

Answer 33

uzročnici:
virusi- čest uzrok rinitisa, laringitisa i traheobronhitisa, upala se ne proširi na alveole (mogu stvarati inkluzije, karakteristična je pjava orijaških st)
mikoplazma- najčešći uzročnik atipične pneumonije
klamidije- upala se proširi na pluća (kod imunosuprimiranih)
rikecije- Coxiella burnetti kao uzročnik Q-groznice

patološki - intersticijske pneumonije
*teški oblik virune pneumonije - teški akutni respiracijski sindrom (SARS)

Question 34

KOPB

Answer 34

bolesti u kojima je povećan otpor protoku zraka zbog djelomičnog ili potpunog začepljenja dišnih puteva
!!!ukupni plućni kapacitet je normalan ili čak povećan!!!

Question 35

plućni emfizem (KOPB)

Answer 35

kronična plućna bolest gdje su dišni putevi trajno prošireni , a stjenke raširene, nema fibroze
nastaje zbog poremećene ravnoteže između proteaza (elastaza) i antiproteaza (antielastaza)
glavni uzročnici su:
1. manjak alfa 1 antitripsina (AAT); uzrokuje preveliku aktivnost neutrofilnih elastaza te dolazi do razgradnje elastičnih i vezivnih vlakana u plućima
2. toksične tvari (pušenje); slobodni radikali kisika u dimu cigareta inhibiraju djelovanje AAT i omogućuju da elastaze prekomjerno razgrađuju tkivo
3. bolesti vezivnog tkiva (marfanov sindrom)

Question 36

elastaze i metaloproteinaze

Answer 36

najvažnije u razgradnji plućnog parenhima

Question 37

tri tipa plućnog emfizema (KOPB)

Answer 37

1. proksimalni acinusni emfizem (centroacinarni ili centrolobularni); kod pušaća, oštećeni su respiracijski bronhioli, a pošteđeni je periferni dio acinusa
   promjene se češće i teže u gornjim plućnim režnjevima
   simptomi; teška dispneja
2. panacinarni emfizem (panlobularni); zahvaća oba plućna krila, razorena je alveolarna septa (periferni dio acinusa) i respiracijski bronhioli (SVE)
   najizraženiji je u donjim dijelovima pluća
   najčešći uzrok AAT deficijencija
3. distalni acinarni emfizem (paraseptalni); periferni dio acinusa uz septe zahvaćen, proksimalni pošteđen
   povećani i uništeni alveolarni duktusi
   najizraženije u gronjim djelovima
   najrjeđi oblik (blagi simptomi)
   stvaranje APIKALNIH BULA (pneumotroaks kod maldih ljudi)

Question 38

emfizemu slična stanja

Answer 38

BULOZNA PRETVORBA: konačni ishod emfizema, pneumotoraks
PRENAPUHANOST PLUĆA: proširenje distalnih dišnih puteva bež drugih značajki emfizema
KOMPENZACIJSKI EMFIZEM: nakon uklanjanja jednog pluća, alveole su proširenje ALI nema razaranja alveolarni septi kao kod emfizema
SENILNI EMFIZEM: povećan volumen pluća u starosti isto bez razaranja alveolarni septi
OPSTRUKTIVNA PRENAPUHANOST: kod nepotpunog začepljenja bronha
INTERSTICIJSKI EMFIZEM: ulazak zraka u plućno vezivo, medijastinum i potkožno masno tkivo

Question 39

plućni emfizem (KLINIČKA SLIKA)

Answer 39

počinje se razvijat i kod mladih osoba a simptomi se pojavljuju nakon 25% ili vise posto pluća zahvaćeno
smrt se događa zbog respiracijske insuficijencije koja uzrokuje hipoksiju i acidozu
emfizem često udružen sa kroničnim bronhitisom (simptomi su na početku različiti, a kod kroničnih oblika postaju isti)

RUŽIČASTI PUHAČI (BOLESNICI SA EMFIZEMOM):
bačvat prsni koš, kašalj suh, ispljuvak oskudan, zaduha stalna, nema cijanoze,rengentski nalaz prozračniji od normalnog, oksigenacija adekvatna i hemoglobin dobro oksigeniran, hipoksija i respiracijska acidoza

MODRI NAPUHANKO (BOLESNICI SA KRONIČNIM BRONHITISOM): prsni koš normalan, kašalj produktivan, ispljuvak oblilan, zaduha periodična, CIJANOZA, hipoksija, zasjenjenje na rengenu

Question 40

kronični bronhitis (KOPB)

Answer 40

produktivni kašalj nepoznatog uzroka tijekom najmanje tri mjeseca u dvije susjedne godine
dugotrajni podražaji (pušenje) - HIPERSEKRECIJA SLUZI - naseljavanje bakterija - mukopurulentna upala
JEDNOSTAVNI KRONIČNI BRONHITIS - iskašljaj je sluzav
GNOJNI KRONIČNI BRONHITIS - iskašljaj je gnojan
hiperplazija i hipertrofija mukoidnih žlijezda (sluzavi acinusi povećani, a serozni acinusi nepromjenjeni)

mononuklearni upalni infiltrat

Question 41

bronhiektazije (KOPB)

Answer 41

trajno proširenje bronha i bronhiola, sa NEKTORIZIRAJUĆOM UPALOM STIJENKE

1. neopstruktivne (postinflamacijske) bronhiektazije; mogu biti široko rasporstranjene ili lokalizirane (češće)
   lokalizirani oblik zahvaća donji dio desnog pluća, lingulu i donje dijelove gornjih režnjeva
   nakon virusnih ili bakterijskih upala bronha ili pneumonija
2. opstruktivne bronihiektazije: uzrokovane dugotrajnom opstrukcijom bronha, mogu se pojaviti u bilo kojem dijelu pluća ili izolirano u srednjem režnju pluća (sindrom srednjeg režnja)

smrdljivi sputum (iskašljaj)

Question 42

astma (KOPB)

Answer 42

REVERZIBILNA opstrukcija dišnih puteva zbog upale ili hiperaktivnosti bronhalnog stabla
sklonost nasljeđivanju
alergijska astma i nealergijska
pluća su prenapuhnuta, sa malim područjima atelektaze
bronhi začepljeni sekretima sluzi (eozinofili, charcot- leydenovi kristali i epitelne st)
submukozne žlijezde povećane, broj trepetljikavih stanica smanjen, bazalna membrana zadebljana, lamina proprija edematozna, glatke mišićne stanice umnožene i hipertrofične

ekspirij je produljen
asmatični status- produljeni napadaj i praćen cijanozom

malo kad se razvija plućno srce

Question 43

tumori pluća

Answer 43

većinom su karinomi
metastatski tumori su češći od primarnih tumora
SZO dijeli tumore na: epitelni, mezenhimali, ektopičnog tkiva i hematolimfoidni tumori

Question 44

primarni karcinom pluća

Answer 44

uglavnom se otkriva u uznapredovalom stadiju (III i IV) zbog nespecifične simtopatologije
čimbenici koji pogoduju nastanku karcinoma pluća; 1. pušenje
2. industrijsko onečišćenje zraka; uran, azbest(sinergični učinak sa duhanskim dimom), nikl, krom, arsen, destilati ugljena, nafta, radon
3. idiopatska plućna fibroza
4. biološki agensi: SV40, JC virus, citomegalovirus, BK virus
5. mutacije gena: tumori sa mutacijama na upravljačkim genima, genska predispozicija nije toliko izražena

Question 45

tumori epitelnog podrijetla

Answer 45

karcinomi pločaste diferencijacije i adenokarcinomi žlijezdane diferencijacije čije stanice imaju promjer VEĆI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se
nesitnostaničnim karcinomina

karcinomi neuroendokrine diferencijacije čije stanice imaju promjer VEĆI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se velikostanični neuroendokrini karcinomi

karcinomi neuroendokrine diferencijacije čije stanice imaju promjer MANJI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se sitnostanični neuroendokrini karcinomi

Question 46

planocelularni karcinom

Answer 46

primjer nesitnostaničnog pločastog karcinoma
povezuje se s pušenjem
dolazi do promjene cilindričnom respiratornog epitela u pločasti epitel te potom do displazije i razvoja karcinoma in situ

centralna lokacija - lokaliziran je unutar plućnog parenhima i u
blizini glavnog bronha
brzorastući tumor; NEKROZA I KRVARENJE
građen je od atipičnih epitelnih stanice;
a)stanice s orožnjavanjem
b)stanice bez orožnjavanja (imunohistokemijska analiza - pozitivan nalaz su markeri P40, CK5/6, p63)

Question 47

adenokarcinom

Answer 47

nesitnostanični karcinom žljezdane diferencijacije
razvija se u žena, osoba mlađe dobi i nepušća
lokalizacija na periferiji pluća
razvojne faze adenokarcinoma;
1. ATIPIČNA ADENOMATOIDNA HIPERPLAZIJA (AAH)
-žarište manje od 5mm
-hiperplastične stanice oblažu alveole
2. ADENOKARCINOM IN SITU (AIS)
-karcinom manji ili jednak 3 cm
-tumorske st rastu lepidički (oblažu alveole)
3. MINIMALNI INVAZIVNI ADENOKARCINOM (MIA)
- isti promjer kao u adenokarcinom in situ
- invazija strome do 5mm
4. INVAZIVNI ADENOKARCINOM
- različit način rasta, lepidički, acinarni, kribriformni, papilarni, mikropapilarni, solidni (imunhistokemija - markeri TTF1 I NAPSIN A)

Question 48

ADENOSKAVOMZNI KARCINOM

Answer 48

MJEŠOVITI KARCINOM
minimalno 10% od svakog (adenokarcinom+planocelularni karcinom)

Question 49

krupnostanični karcinom

Answer 49

slabo diferncirani nesitnostanični karcinom
ne pokazuje karakteristike niti jedne epitelne pretvorbe

Question 50

sarkomatoidni karcinomi

Answer 50

nekoliko podtipova
npr. pleomorfni karcinom - za dijagnozu je potrebno naći komponente visoko nuklearnog gradusa

Question 51

neuroendokrine neoplazme pluća

Answer 51

za dijagnozu je obavezna imunohistokemija (pozitivni markeri CD56, kromogranin, sinaptofizin)

1. tipični karcinoid (G1); u stijenci velikih bronha i raste endobronhalno, rijetko na periferiji
   kriterij za dijagtnostiku:
   -mitotski indeks manji od 2 na 2mm kvadratna
   -odsustvo nekroze
   najmanji metastatski potencijal i jako dobra prognoza
2. atipični karcinoid(G2): periferna lokalizacija
   izgled je isti kao kod tipično karcinoida, samo je veći
   kriteriji dijagnostike:
   -mitotski indeks; 2-10 mitoza po 2mm kvadratna
   - mogu biti prisutne sitne nekroze
   agresiviniji, veća mogućnost metastaza, lošija prognoza, rjeđi od tipičnog karcinoida
3. krupnostanični neuroendokrini karcinom(G3):
   - mitotski indeks: više od 10 mitoza pod 2 mm kvadratna
   - obilnije nekroze
   koriste se tumorski markeri kao za adenokarcinom
   jako loša prognoza
4. sitnostanični neuroendokrini karcinom(G3):
   sitne stanice koje izgledaju zgnječeno (crush efekt)
   -mitotski indeks vise od 10 mitoza po 2mm2
   -obilna nekroza
   smješten je centralno
   otkriva se u uznapredovalom stadiju (IV)

Question 52

sindrom gornje šuplje vene

Answer 52

nastaje zbog pritiska tumora

Question 53

pancoastov tumor

Answer 53

tumor koji raste apikalno u gornjem plućnom sulkusu te zahvaća živčane strukture oko dušnika i izaziva HORNEROV SINDROM

Question 54

PARANEOPLASTIČNI SINDROMI

Answer 54

uzrokuju ih neoplazme pogotovo sitnostanični neuroendokrini karcinom jer luče hormone i druge biološki aktivne tvari

Question 55

mezenhimalni tumori pluća

Answer 55

benigni PLUĆNI HAMARTOM
maligni primarni sinovijalni sarkom

Question 56

hematolimfoidni tumori

Answer 56

MALT limfom i difuzni b velikostanični limfom
u muškaraca plućna Langerharsova histiocitoza

Question 57

tumori ektopičnog tkiva

Answer 57

melanom i meningeom

Question 58

metastaze u plućima

Answer 58

metastatski tumori češći od primarnih
mogu biti multipli, obostrani ili unifokalni
najčešće metastaze su karcinomi
najčešće iz debelog crijeva, dojke i bubrega (sklonost limfogenom širenju)
*sitnostanični adenokarcinomi se NE liječe operativno
mutacije EGFR gena (u mlađih pacijenata, žena i nepušača) + utacije na ALK genu i ROS1 genu
mutacije KRAS gena (kod starijih muškaraca i pušača
PDL 1 status - tumorske st koje ga imaju izraženog inhibiraju djelovanje T limfocita domaćina i inhibiraju imunosni odgovor (terapija prekida njihovu interakciju, omogućuje djelovanje normalnog imunosnog odg)