Bolesti dišnog sustava (11) Flashcards

1
Q

plućna atelektaza

A

Promjena pri kojoj dio ili cijelo pluće ne sadrži zrak
Urođena: ako se pluća nakon rođenja ne napuhnu zrakom i Stečena

porast tlaka u arteriji pulmonalis (povišen otpor u plućnoj cirkulaciji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

stečena atelektaza

A

Opstrukcijska (resorptivna) atelektaza: posljedica je začepljenja bronha stranim tijelom, tumorom ili sluzi, pojavljuju se nakon operacija pod općom anestezijom zbog smanjenog izlučivanja sluzi

Kompresijska atelektaza: povećan pritisak na pluća izvana, uzrok je nakupljanje sadržaja u pleuralnoj šupljini

Kontrakcijska atelektaza: zbog stvaranja vezivnih oziljaka, pluća se ne mogu normalno širiti ( jedina ireverzibilna)

Mikroatelektaza: zbog pomanjkanja surfaktanta u sklopu respriracijskog distresa novorođenčadi i odraslih

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

nekardiogeni plućni edem

A

svi ostali oblici plućnog edema
plućni kapilarni tlak je u granicama normale
nastaje zbog:
smanjenja koloidno osmotskog tlaka (hipoproteinenmija): ciroza jetre, nefrotski sindrom, malnutricija

začepljenje limfnih puteva: upale, tumori (karcinomatoza), kirurški zahvati i zračenje

oštečenje alveola: akutnog respiracijskog distresnog sindroma (ARDS), penjaja na planine, respiratora, oštećenje mozga, narkotici, oštećenje alveo-kapilarne membrane)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hemodinamički kardiogeni edem

A

nastaje zbog povišenog hidrostatičkog tlaka koje nastaje zbog povišenja tlaka u lijevom atriju
1. intersticijski edem
2. alveolarni edem
3.zbog sadržaja u alveolama, nema ventilacije i dolazi do hipoksemije

zastoj krvi u plućima, plućna hipertenzija, povišeni plućni kapilarni tlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

plućni edem

A

ako je konc. proteina mala i izljev sadrži samo vodu edem se ne može viditi mikroskopski
edemska tekućina koja sadrži proteine se boji ružičasto sa hemalaun-eozinskim bojenjem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

plućna embolija

A

Začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka
Embolusi uglavnom nastaju tromboembolijom: trombovi se stvaraju u dubokim potkoljeničnim venama – fibrinolitički enzimi razgrađuju većinu trombova – ostali trombovi odlaze u iliofemoralne vene – fragmentiraju se u emboluse

Glavni uzrok iznenadne smrti!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

masivna plućna embolija

A

Uključuje začepljenje velikih ogranaka plućne arterije, začepljenje glavne plućne arterije, jašući embolus na račvištu plućnih arterija

Uzrokuje zatajivanje desnog srca (akutno plućno srce)

Ima dva učinka: HEMODINAMIČKI UČINAK (embolusi dovode do začepljenja – vazokonstrikcija plućnih krvnih žila – povišenje tlaka u desnoj klijetki – i dilatacija – cor pulmonale) znatni mortalitet
PLUĆNI UČINAK I REFLEKSNE PROMJENE: embolusi izazivaju refleksnu bronhokonstrikciju i posljedične atelektaze , smanjena respriracija (dispneja i tahipneja)

Lječenje: intravenska infuzija fibrinolitičkih preparata, antikoagulansi (sprječavaju recidive tromba u dubokim venama potkoljenice)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

embolija s intraalveolarnim krvarenjem

A

Nastaje zbog začepljenja srednje velikih ili manjih arterija kod prethodno zdravih osoba
Nema znatnih posljedica
Nema nekroze
Inspiracijska bol , iskašljavanje krvi (hemoptiza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

embolija s infarktom pluća

A

Kod bolesnika sa kardiovaskularnim bolestima
Embolija srednje velikih i manjih ogranaka
Uglavnom nastaju SUBPLEURALNI INFARKTI
Učestaliji su u donjim režnjevima
Infarkt ima oblik stošca (vrh okrenut prema hilusu)
Nekroza je pristuna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ponavljajuće mikroembolije

A

uzrokuje plućnu hipertenziju

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

plućna hipertenzija

A

Povišenje tlaka u plućnoj arteriji na vise od 25 mmHg (3,3kPa)
Primarna hipertenzija nastaje kao posljedica vazokonstrikcije i abnormalne proliferacije fibroblasta ili endotelnih st. Što dovodi do suženja lumena arterija
Sužene arterije uzrokuju povećani otpor krvi – hipertrofija desne srčane klijetke (kronično plućno srce)
Kod mladih žena i sklonost imaju bolesnici sa lokaliziranom sklerodermom
Smrt nastupa zbog zatajivanja desne str. Srca
Terapija: antikoagulansi, prostaciklin, blokatori ca kanala, transplatacija pluća

Sekundarna plućna hipertenzija nastaje zbog povećanog protoka krvi kroz plućne arterije ili smanjenog venskog odvoda krvi iz pluća
Te poremećaje uzrokuju kardiovaskularne i plućne bolesti – npr. septalni defekt (povećava protok krvi kroz pluća)
Mitralna stenoza, isuficijencija i zatajvanje lijevog srca (plućna vesnka kongestija)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Stijenka desne kljetke i plućne arterije

A

Istovjetno je zadebljana i u primarnoj i sekundarnoj hipertenziji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DUGOTRAJNA HIPERTENZIJA

A

Stvaraju se: Pleksiformne i angiomatidne strukture
Nastaju na mjestu gdje se arterije račvaju, to su međusobno povezani anastomozirajući kanali u proširenoj žili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

umnažanje mišićnih stjenka medije

A

Karakteristično za male plućne arterije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

najteži oblik hipertenzije

A

Prisutna je: Fibrinoidna nekroza i nekrotizirajući arteritis plućnih arterija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

idiopatski vaskulitisi koji zahvaćaju pluća

A

Granulomatoza sa poliangiitisom (wegenerova granulomatoza): nekrotizirajući VASKULITIS malih krvnih žila
u odraslih, zahvaća regiju glave i vrata, pluća, oči i bubrege
U serumu je c-ANCA
Karakteristični su nekroza,vaskulitis i granulomatozna upala
Liječenje kortikosteroidi i imunosupresivni lijekovi

Sindrom Churg – Struss; multisistemni poremećaj
Astma+periferna eozinofilija+sistemni vaskulitis
Kortikosteroidi i imunosupresivi

Mikroskopski poliangiitis: nekrotizirajući ARTERITIS
kortikosteroidi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

difuzno alveolarno oštećenje (DAD)

A

Nastaje u povezanosti sa ARDS (ne reagira na davanje O2) i pojavljuje se kod akutne upale pluća
Za nastanak su ključna oštećenja endotela (najčešće u sepsi, neutrofili i trombociti uzrokuju oštećenje) i oštećenja epitela alveolarnih stanica (povećana propusnost alveolarne- kapilarne mebmbrane, nastanak nekardiogenog plućnog edema, smanjuje se respiracijski plućni kapacitet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

dvije faze difuznog alveolarnog oštećenja

A

2 faze: 1. rana,akutna,eksudativna faza: prvi tjedan nakon ozlijede, 12-24h intersticijski pa inraalveolarni edem, 3 do 5 dana hijaline memb najizraženije, pred kraj tjedna proliferacija pneumocita tipa 2 (stvara surfaktant), pluća su tamna
2. Kasna, proliferativna, organizirajuća faza: počinje nakon prvog tjedna ali je najizraženija u trećem, pluća su blijedo crvena, fibroblasti i mononuklearne st. , pneumociti tip 2, nema edema i hijalinih membrana, na kraju se može razviti intersticijska fibroza ili pluće poput saća

FIBRINSKI TROMBI se nalaze u obje faze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

upala pluća

A

karakterizirana je eksudacijom upalnih stanica i konslodacijom (očvršćenjem) plućnog parenhima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

podjela pneumonija

A

etiološka klasifikacija: bakterijske, virusne, gljivične

topografska klasifikacija:
1. lobarna pneumonija; cijeli režanj, cijelo plućno krilo ili oba pluća
uglavnom je posljedica pneumokokne infekcije (s. pneumonie), ali mogu biti i k. pneumonije,aurus i n. gonoreje
2. lobularna pneumonija (bronhopneumonija): zahvaćeni lobuli tj manji plućni segmenti, uzročnici stafilokoki, streptokoki, H. influence, preudomonas aeruginosa, e. coli
3. intersticijska pneumonija; unutarst. patogeni (virusi, mikoplazme i klamidije)

patološka klasifikacija:
akutna: obilni neutrofilni infiltrat, bakterije
kronična: kronični upalni infiltrat, granulomska upala, gljive i mikobakterije i bakterije

klinička klasifikacija: tipične pneumonije (bakterijske infekcije, tipični simptomi npr. kašalj sa gnojem) i atipične pneumonije (virusi,mikoplazme,rikecije,klamidije, nema tipičnih simptoma kašalj bez gnoja)

patogenetska klasifikacija:
primarna pneumonija: započinje u plućima, endogeni ili egzogeni put
sekundarna pneumonija: nastaje hematogenim širenjem iz drugog primarnog sjedišta

epidemiološka klasifikacija: pneumonije stečene u zajednici i nozokomijalne pneumonije (hospitalizirani bolesnici, unutar 72h simptomi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hipostatska pneumonija

A

pojavljuje se kod hospitaliziranih bolesnika i kod bolesnika sa kroničnom srčanom insuficijencijom, u nižim dijelovima pluća

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

aspiracijska pneumonija

A

aspiracija želučanog sadržaja kod kome i alkoholičara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

4 stadija lobarne pneumonije

A

1.kongestija s edemom
2.crvena hepatizacija- u alveolama su brojni eritrociti, fibrin, neutrofili i limfocita (pneumociti su hiperplastični)
3.siva hepatizacija- dodatna pojava makrofaga, liza eritrocita i upalnih stanica
4.rezolucija- makrofagi nadomještaju neutrofile, pluća poprimaju normalan izgled

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

plućna pneumonija (klinička slika)

A

broj leukocita je povišen (skretanje ulijevo)

25
komplikacije pneumonije
pleuritis- serozan/serofibrinozan/gnojni plućni apsces- akutni (vezivna čahura tanka, puno gnoja) i kronični (čahura debela, malo gnoja) plućna fibroza- ne dolazi do izbacivanja upalnih stanica koje potiču urastanje granulacijskog tkiva koje se pretvori u vezivni ožiljak difuzno alveolarno oštećenje- posljedica infekcija virulentnim bakterijama bakterijemija i sepsa
26
streptokokna pneumonija
radi se o lobarnoj pneumoniji (radiološki) najčešća komplikacija je pleuritis češća u primarnoj pneumoniji stečenoj u zajednici
27
stafilokokna pneumonija
češća u nozokomijalnoj pneumoniji (drogaši;) S.aureus uzrokuje bakterijski endokarditis trikuspidalne valvule (infekcija se proširi do pluća u obliku septične tromboembolije) pleuritis i empijem
28
pneumonija izazvana H.influenzae
histološki- akutni bronhiolitis i bronhopneumonija prenosi se aerosolom
29
pneumonija izazvana Klebsiella pneumoniae (G-)
češća u nozokomijalnoj infekciji uzrok upale- aspiracija uzrokuje lobarnu ili bronhopneumoniju u akutnom obliku kao kronična upala dovodi do fiboze, organizirajuće pneumonije i nekrotizirajućeg bronhitisa
30
Legionarska bolest (Legionella sp)
upala je lobularna, zahvaća više režnjeva intraalveolarno krvarenje
31
kronične infekcije uzrokovane gljivama
nozokomijalne superinfekcije pjenušavi eksudat koji sadrži ciste (bojanje sa srebrom) aspergilom (ispunjava postojeću šupljinu u parenhimu) PAS bojenje
32
tuberkuloza pluća
tuberkulinski test- na kožu se uštrca mala količina tuberkulina ili pročišćenog proteinskog derivata (PPD), izoliranog iz M.tuberculosis prijenos aerosolom 4. oblik preosjetljivosti prva infekcija bacilom- PRIMARNA tuberkuloza -Ghonovo žarište ili tuberkulom- u gornjim režnjevima -moguće hematogeno ili limfogeno širenje -Ghonovo žarište + povećani limfni čvorovi = primarni kompleks (Ghonov/Rankeov kompleks) -asimptomatska i bez progresije -kod imunokompetentnih osoba- stanična imunost na tuberkulozu (latentna) -imunosuprimirane osobe- progresivna primarna tuberkuloza živi, uspavani bacil postane aktivan ili ponovna zaraza- SEKUNDARNA -upala u plućnim vrhovima i u stražnjim djelovima gornjih režnjeva -nekrotizirajući granulomi -razvoj kaverni (okružene fibroznim vezivom i unutar dolazi do krvarenja i mogu se očitovati hemoptizom) koje mogu nadomjestiti cijelo pluće -EKSTRAPULMONALNA TUBERKULOZA- zahvaća bilo koji drugi organ ( u kostima- kronični osteomijelitis, patolške frakture, bubrezi- nekroza papila, nanbub ž.- adrenalna insuficijencija /Addisonova bolest/ epididimis- papilarni noduli, moždane ovojnice- hidrocefalus)
33
primarne atipične pneumonije
uzročnici: virusi- čest uzrok rinitisa, laringitisa i traheobronhitisa, upala se ne proširi na alveole (mogu stvarati inkluzije, karakteristična je pjava orijaških st) mikoplazma- najčešći uzročnik atipične pneumonije klamidije- upala se proširi na pluća (kod imunosuprimiranih) rikecije- Coxiella burnetti kao uzročnik Q-groznice patološki - intersticijske pneumonije *teški oblik virune pneumonije - teški akutni respiracijski sindrom (SARS)
34
KOPB
bolesti u kojima je povećan otpor protoku zraka zbog djelomičnog ili potpunog začepljenja dišnih puteva !!!ukupni plućni kapacitet je normalan ili čak povećan!!!
35
plućni emfizem (KOPB)
kronična plućna bolest gdje su dišni putevi trajno prošireni , a stjenke raširene, nema fibroze nastaje zbog poremećene ravnoteže između proteaza (elastaza) i antiproteaza (antielastaza) glavni uzročnici su: 1. manjak alfa 1 antitripsina (AAT); uzrokuje preveliku aktivnost neutrofilnih elastaza te dolazi do razgradnje elastičnih i vezivnih vlakana u plućima 2. toksične tvari (pušenje); slobodni radikali kisika u dimu cigareta inhibiraju djelovanje AAT i omogućuju da elastaze prekomjerno razgrađuju tkivo 3. bolesti vezivnog tkiva (marfanov sindrom)
36
elastaze i metaloproteinaze
najvažnije u razgradnji plućnog parenhima
37
tri tipa plućnog emfizema (KOPB)
1. proksimalni acinusni emfizem (centroacinarni ili centrolobularni); kod pušaća, oštećeni su respiracijski bronhioli, a pošteđeni je periferni dio acinusa promjene se češće i teže u gornjim plućnim režnjevima simptomi; teška dispneja 2. panacinarni emfizem (panlobularni); zahvaća oba plućna krila, razorena je alveolarna septa (periferni dio acinusa) i respiracijski bronhioli (SVE) najizraženiji je u donjim dijelovima pluća najčešći uzrok AAT deficijencija 3. distalni acinarni emfizem (paraseptalni); periferni dio acinusa uz septe zahvaćen, proksimalni pošteđen povećani i uništeni alveolarni duktusi najizraženije u gronjim djelovima najrjeđi oblik (blagi simptomi) stvaranje APIKALNIH BULA (pneumotroaks kod maldih ljudi)
38
emfizemu slična stanja
BULOZNA PRETVORBA: konačni ishod emfizema, pneumotoraks PRENAPUHANOST PLUĆA: proširenje distalnih dišnih puteva bež drugih značajki emfizema KOMPENZACIJSKI EMFIZEM: nakon uklanjanja jednog pluća, alveole su proširenje ALI nema razaranja alveolarni septi kao kod emfizema SENILNI EMFIZEM: povećan volumen pluća u starosti isto bez razaranja alveolarni septi OPSTRUKTIVNA PRENAPUHANOST: kod nepotpunog začepljenja bronha INTERSTICIJSKI EMFIZEM: ulazak zraka u plućno vezivo, medijastinum i potkožno masno tkivo
39
plućni emfizem (KLINIČKA SLIKA)
počinje se razvijat i kod mladih osoba a simptomi se pojavljuju nakon 25% ili vise posto pluća zahvaćeno smrt se događa zbog respiracijske insuficijencije koja uzrokuje hipoksiju i acidozu emfizem često udružen sa kroničnim bronhitisom (simptomi su na početku različiti, a kod kroničnih oblika postaju isti) RUŽIČASTI PUHAČI (BOLESNICI SA EMFIZEMOM): bačvat prsni koš, kašalj suh, ispljuvak oskudan, zaduha stalna, nema cijanoze,rengentski nalaz prozračniji od normalnog, oksigenacija adekvatna i hemoglobin dobro oksigeniran, hipoksija i respiracijska acidoza MODRI NAPUHANKO (BOLESNICI SA KRONIČNIM BRONHITISOM): prsni koš normalan, kašalj produktivan, ispljuvak oblilan, zaduha periodična, CIJANOZA, hipoksija, zasjenjenje na rengenu
40
kronični bronhitis (KOPB)
produktivni kašalj nepoznatog uzroka tijekom najmanje tri mjeseca u dvije susjedne godine dugotrajni podražaji (pušenje) - HIPERSEKRECIJA SLUZI - naseljavanje bakterija - mukopurulentna upala JEDNOSTAVNI KRONIČNI BRONHITIS - iskašljaj je sluzav GNOJNI KRONIČNI BRONHITIS - iskašljaj je gnojan hiperplazija i hipertrofija mukoidnih žlijezda (sluzavi acinusi povećani, a serozni acinusi nepromjenjeni) mononuklearni upalni infiltrat
41
bronhiektazije (KOPB)
trajno proširenje bronha i bronhiola, sa NEKTORIZIRAJUĆOM UPALOM STIJENKE 1. neopstruktivne (postinflamacijske) bronhiektazije; mogu biti široko rasporstranjene ili lokalizirane (češće) lokalizirani oblik zahvaća donji dio desnog pluća, lingulu i donje dijelove gornjih režnjeva nakon virusnih ili bakterijskih upala bronha ili pneumonija 2. opstruktivne bronihiektazije: uzrokovane dugotrajnom opstrukcijom bronha, mogu se pojaviti u bilo kojem dijelu pluća ili izolirano u srednjem režnju pluća (sindrom srednjeg režnja) smrdljivi sputum (iskašljaj)
42
astma (KOPB)
REVERZIBILNA opstrukcija dišnih puteva zbog upale ili hiperaktivnosti bronhalnog stabla sklonost nasljeđivanju alergijska astma i nealergijska pluća su prenapuhnuta, sa malim područjima atelektaze bronhi začepljeni sekretima sluzi (eozinofili, charcot- leydenovi kristali i epitelne st) submukozne žlijezde povećane, broj trepetljikavih stanica smanjen, bazalna membrana zadebljana, lamina proprija edematozna, glatke mišićne stanice umnožene i hipertrofične ekspirij je produljen asmatični status- produljeni napadaj i praćen cijanozom malo kad se razvija plućno srce
43
tumori pluća
većinom su karinomi metastatski tumori su češći od primarnih tumora SZO dijeli tumore na: epitelni, mezenhimali, ektopičnog tkiva i hematolimfoidni tumori
44
primarni karcinom pluća
uglavnom se otkriva u uznapredovalom stadiju (III i IV) zbog nespecifične simtopatologije čimbenici koji pogoduju nastanku karcinoma pluća; 1. pušenje 2. industrijsko onečišćenje zraka; uran, azbest(sinergični učinak sa duhanskim dimom), nikl, krom, arsen, destilati ugljena, nafta, radon 3. idiopatska plućna fibroza 4. biološki agensi: SV40, JC virus, citomegalovirus, BK virus 5. mutacije gena: tumori sa mutacijama na upravljačkim genima, genska predispozicija nije toliko izražena
45
tumori epitelnog podrijetla
karcinomi pločaste diferencijacije i adenokarcinomi žlijezdane diferencijacije čije stanice imaju promjer VEĆI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se nesitnostaničnim karcinomina karcinomi neuroendokrine diferencijacije čije stanice imaju promjer VEĆI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se velikostanični neuroendokrini karcinomi karcinomi neuroendokrine diferencijacije čije stanice imaju promjer MANJI OD 3 LIMFOCITA nazivaju se sitnostanični neuroendokrini karcinomi
46
planocelularni karcinom
primjer nesitnostaničnog pločastog karcinoma povezuje se s pušenjem dolazi do promjene cilindričnom respiratornog epitela u pločasti epitel te potom do displazije i razvoja karcinoma in situ centralna lokacija - lokaliziran je unutar plućnog parenhima i u blizini glavnog bronha brzorastući tumor; NEKROZA I KRVARENJE građen je od atipičnih epitelnih stanice; a)stanice s orožnjavanjem b)stanice bez orožnjavanja (imunohistokemijska analiza - pozitivan nalaz su markeri P40, CK5/6, p63)
47
adenokarcinom
nesitnostanični karcinom žljezdane diferencijacije razvija se u žena, osoba mlađe dobi i nepušća lokalizacija na periferiji pluća razvojne faze adenokarcinoma; 1. ATIPIČNA ADENOMATOIDNA HIPERPLAZIJA (AAH) -žarište manje od 5mm -hiperplastične stanice oblažu alveole 2. ADENOKARCINOM IN SITU (AIS) -karcinom manji ili jednak 3 cm -tumorske st rastu lepidički (oblažu alveole) 3. MINIMALNI INVAZIVNI ADENOKARCINOM (MIA) - isti promjer kao u adenokarcinom in situ - invazija strome do 5mm 4. INVAZIVNI ADENOKARCINOM - različit način rasta, lepidički, acinarni, kribriformni, papilarni, mikropapilarni, solidni (imunhistokemija - markeri TTF1 I NAPSIN A)
48
ADENOSKAVOMZNI KARCINOM
MJEŠOVITI KARCINOM minimalno 10% od svakog (adenokarcinom+planocelularni karcinom)
49
krupnostanični karcinom
slabo diferncirani nesitnostanični karcinom ne pokazuje karakteristike niti jedne epitelne pretvorbe
50
sarkomatoidni karcinomi
nekoliko podtipova npr. pleomorfni karcinom - za dijagnozu je potrebno naći komponente visoko nuklearnog gradusa
51
neuroendokrine neoplazme pluća
za dijagnozu je obavezna imunohistokemija (pozitivni markeri CD56, kromogranin, sinaptofizin) 1. tipični karcinoid (G1); u stijenci velikih bronha i raste endobronhalno, rijetko na periferiji kriterij za dijagtnostiku: -mitotski indeks manji od 2 na 2mm kvadratna -odsustvo nekroze najmanji metastatski potencijal i jako dobra prognoza 2. atipični karcinoid(G2): periferna lokalizacija izgled je isti kao kod tipično karcinoida, samo je veći kriteriji dijagnostike: -mitotski indeks; 2-10 mitoza po 2mm kvadratna - mogu biti prisutne sitne nekroze agresiviniji, veća mogućnost metastaza, lošija prognoza, rjeđi od tipičnog karcinoida 3. krupnostanični neuroendokrini karcinom(G3): - mitotski indeks: više od 10 mitoza pod 2 mm kvadratna - obilnije nekroze koriste se tumorski markeri kao za adenokarcinom jako loša prognoza 4. sitnostanični neuroendokrini karcinom(G3): sitne stanice koje izgledaju zgnječeno (crush efekt) -mitotski indeks vise od 10 mitoza po 2mm2 -obilna nekroza smješten je centralno otkriva se u uznapredovalom stadiju (IV)
52
sindrom gornje šuplje vene
nastaje zbog pritiska tumora
53
pancoastov tumor
tumor koji raste apikalno u gornjem plućnom sulkusu te zahvaća živčane strukture oko dušnika i izaziva HORNEROV SINDROM
54
PARANEOPLASTIČNI SINDROMI
uzrokuju ih neoplazme pogotovo sitnostanični neuroendokrini karcinom jer luče hormone i druge biološki aktivne tvari
55
mezenhimalni tumori pluća
benigni PLUĆNI HAMARTOM maligni primarni sinovijalni sarkom
56
hematolimfoidni tumori
MALT limfom i difuzni b velikostanični limfom u muškaraca plućna Langerharsova histiocitoza
57
tumori ektopičnog tkiva
melanom i meningeom
58
metastaze u plućima
metastatski tumori češći od primarnih mogu biti multipli, obostrani ili unifokalni najčešće metastaze su karcinomi najčešće iz debelog crijeva, dojke i bubrega (sklonost limfogenom širenju) *sitnostanični adenokarcinomi se NE liječe operativno mutacije EGFR gena (u mlađih pacijenata, žena i nepušača) + utacije na ALK genu i ROS1 genu mutacije KRAS gena (kod starijih muškaraca i pušača PDL 1 status - tumorske st koje ga imaju izraženog inhibiraju djelovanje T limfocita domaćina i inhibiraju imunosni odgovor (terapija prekida njihovu interakciju, omogućuje djelovanje normalnog imunosnog odg)