Blod forelæsning Flashcards
Blodets dele
Plasma, 55%.
Hæmatokrit, 45%.
Buffercoat, der hvor hvide blodlegemer og blodplader ligger.
Hvad tilsættes for at blod ikke koagulerer?
Anti-koagulationsmiddel.
Citrat eller EDTA.
Binder divalente kationer, især calcium som er nødvendig for koagulation.
Andre der virker:
Oxalat eller heparin
Primær hæmostase
Virker hurtig inden for et minut. Cellulær, kræver ikke vævsfaktorer
Sekundær hæmostase
Kommer inden for et par minutter og stabiliserer primær hæmostase.
Blå mærker
Primær hæmostase.
Hævninger efter tid
Sekundær hæmostase.
Primær hæmostase virkning
Blodplader kommer og fikser hul. De kan binde sig til kollagen i væv, ved hjælp af von Willebrand faktor.
Platelet binding
Går fra rund fase til ufofase. Øger overflade areal, vender vrangen (inderside af plasmamembran) ud. Vrangen indeholder negativt fosfolipid, der primer til sekundær hæmostase.
Trombocyt levetid
8-10 dage.
Trombocyt levetid
8-10 dage.
Overfladereceptorer på trombocyt
Glykoproteiner.
Trombocytter indeholder hvilke 2 stoffer?
ADP og serotonin.
Serotonin funktion ved platelet vender på vrangen?
Serotonin laver lokal vasokonstriktion.
Lykkepille effekt?
Blå mærker, fordi det hæmmer trombocytter.
Negativt fosfolipid effekt
Stillads for kogulationskaskade. Gør at det kun er der hvor trombocytter har været at koagulationsfaktorer virker.
Blødningstid
Den tid det tager før at koagulation virker.
Blødningstest
Skærer i nogen for at se hvornår såret lukker.
Blødningstest
Skærer i nogen for at se, hvornår såret lukker.
99% af blodplader sygdomme er
At man har for få af dem.
VWF
Dannes primært i thel.
Binder til hinanden og danner kompleks.
Type 1 og 2 defekt
Type 1: Mangler noget
Type 2: Virker ikke.
Sekundær hæmostase tid
Kommer efter 2 minutter, varer flere minutter.
Sekundær hæmostase funktion
Omlejrer fra trombocytter til fibrin netværk.
Sekundær hæmostase funktion
Omlejrer fra trombocytter til fibrin netværk.
Hæmostase faser
Initiation, amplifikation og propagering.
Interne vej (overflade aktiveret koagulation) APTT
Ofte en biokemisk undersøgelse.
Negativ overflade aktiverer vævsfaktor 7 til 7a –>
Vævsfaktor 7a aktiverer vævsfaktor 9 til 9a –> Vævsfaktor 9a aktiverer faktor 10
Ekstern pathway del af hæmostase (vævsfaktor aktiveret koagulation) (INR)
Endothel er brudt, vævsfaktor (TF) udtrykkes –> Faktor 7 bindes til vævsfaktor –> omdannes til faktor 7a og frigives med calcium –> Aktiverer faktor 10
Faktor 8 mangel
Hæmofili A
Faktor 9 mangel
Hæmofili B
Fælles pathway
Faktor 10 aktiveres enten af faktor 8a og 9a, eller af faktor 7a.
Faktor 5 hyperaktivitet
Kan give blodpropper.
Co faktorer inden for koagulationskaskaden
Faktor 8 og faktor 5.
INR måling, protrombidtid og APTT
Typiske målinger i Danmark
Faktor 7 er afhængigt af hvad?
Vitamin K. Inhibition af vitamin K kan give problemer med koagulation gennem INR,
Hæmofili uden behandling levealder
10-15 år.
Vitamin K er cofaktor for?
Protrombin (faktor 2), faktor 7, faktor 9 og faktor 10, samt protein C og S er vitamin K afhængig.
Vitamin K er nødvendig for en gamma-carboxylase af proteiner, der gør at calcium kan binde til faktorerne. Så de kan kun aktiveres hvis de er gamma-carboxyleret.
Chromarriner/warfarin
Antikoagulant behandling. Blod clotter mindre.
Thrombin inhibitor
Hæmmer faktor 2 irreversibelt.
Fibrinogen (er faktor 1)
Skal blive til fibrin og danne fibrin net.
Faktor 13 stabiliserer fibrin netværk.
Faktor 13 er
En transglutaminase.
Mangel på fibrin?
Meget sjælden.
Fibrin måling
Blodprøver
D-dimer –> sletprodukt efter dannelsen af fibrin.
Høj D-dimer kan påvise blodpropper.
INR undersøgelse viser noget om
Faktor 2, 7, 9 og 10
APTT undersøgelser viser
Mangel på faktor 8 og 9
Undersøgelser af blodplader
Undersøger mængde
Koagulationsfaktor undersøgelse
Undersøgelse af de enkelte faktorer.
D-dimer undersøgelse
Måle om der er blodpropper
vWF assyas, platelet function, P-heparin og andre.
Andre undersøgelser
APTT og INR ved vWF
Normal, da det er den primære hæmostase.
Faktor 10 effekt
Omdanner prothrombin til thrombin.
Thrombin funktion
Omdanner fibrinogen til fibrin, så der der dannes en prop.
Blodprop pga. kar
Coronar trombrose (arterosclerose i kar væg)
Mutation i faktor 5
Heterogen –> 3 fold forøget risiko for blod propper (stadig lille).
Homogen –> Stor risiko for blodpropper i benet. Bliver genetisk udredet. Ofte familie ophobning af venøse blodpropper.
Venøse blodpropper er som regel pga.
Ting i blodet.
Fosfatidylserin
Fosfolipid på inderside af trombocyt membran. kan kompleksbinde calcium.
Trombocytter har receptor for
vævsfaktor og vWF.
TXA
Dannes i trombocytter, aktiverer andre trombocytter.
Trombin
Aktiveres en lille smule i aktiveringsfasen, derefter laver det positivt feedback loop, der øger koagulationsresponset.
Aktiverer cokfaktor 5 og 8
Cofaktor 5 stimulerer
faktor 10a
Cofaktor 8 stimulerer
Faktor 9a.
Protein C og Cofaktor protein s funktion
Inhibering af koagulation
Trombin effekt på fibrinogen
Kløver negativt fibrinopeptid område af, der gør at fibrin kan binde sig til hinanden.
TFPI effekt
Hæmmer faktor VIIa-Xa-kompleks
Serpiner effekt
Deaktiverer koagulationsfaktorer
Heparin og heparansulfat
Optræder på intakte karvægge, og hæmmer derved koagulation.
Fibrinolyse
Nedbrydning af fibrinprop. Plamin katalyserer kløvning af fibrinfibre, til blandt andet D-dimerer.
