Blod forelæsning Flashcards

1
Q

Blodets dele

A

Plasma, 55%.
Hæmatokrit, 45%.
Buffercoat, der hvor hvide blodlegemer og blodplader ligger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad tilsættes for at blod ikke koagulerer?

A

Anti-koagulationsmiddel.
Citrat eller EDTA.
Binder divalente kationer, især calcium som er nødvendig for koagulation.

Andre der virker:
Oxalat eller heparin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Primær hæmostase

A

Virker hurtig inden for et minut. Cellulær, kræver ikke vævsfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sekundær hæmostase

A

Kommer inden for et par minutter og stabiliserer primær hæmostase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Blå mærker

A

Primær hæmostase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hævninger efter tid

A

Sekundær hæmostase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Primær hæmostase virkning

A

Blodplader kommer og fikser hul. De kan binde sig til kollagen i væv, ved hjælp af von Willebrand faktor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Platelet binding

A

Går fra rund fase til ufofase. Øger overflade areal, vender vrangen (inderside af plasmamembran) ud. Vrangen indeholder negativt fosfolipid, der primer til sekundær hæmostase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Trombocyt levetid

A

8-10 dage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Trombocyt levetid

A

8-10 dage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Overfladereceptorer på trombocyt

A

Glykoproteiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Trombocytter indeholder hvilke 2 stoffer?

A

ADP og serotonin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Serotonin funktion ved platelet vender på vrangen?

A

Serotonin laver lokal vasokonstriktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lykkepille effekt?

A

Blå mærker, fordi det hæmmer trombocytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Negativt fosfolipid effekt

A

Stillads for kogulationskaskade. Gør at det kun er der hvor trombocytter har været at koagulationsfaktorer virker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Blødningstid

A

Den tid det tager før at koagulation virker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Blødningstest

A

Skærer i nogen for at se hvornår såret lukker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Blødningstest

A

Skærer i nogen for at se, hvornår såret lukker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

99% af blodplader sygdomme er

A

At man har for få af dem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

VWF

A

Dannes primært i thel.

Binder til hinanden og danner kompleks.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Type 1 og 2 defekt

A

Type 1: Mangler noget

Type 2: Virker ikke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Sekundær hæmostase tid

A

Kommer efter 2 minutter, varer flere minutter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sekundær hæmostase funktion

A

Omlejrer fra trombocytter til fibrin netværk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Sekundær hæmostase funktion

A

Omlejrer fra trombocytter til fibrin netværk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hæmostase faser

A

Initiation, amplifikation og propagering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Interne vej (overflade aktiveret koagulation) APTT

A

Ofte en biokemisk undersøgelse.

Negativ overflade aktiverer vævsfaktor 7 til 7a –>
Vævsfaktor 7a aktiverer vævsfaktor 9 til 9a –> Vævsfaktor 9a aktiverer faktor 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ekstern pathway del af hæmostase (vævsfaktor aktiveret koagulation) (INR)

A

Endothel er brudt, vævsfaktor (TF) udtrykkes –> Faktor 7 bindes til vævsfaktor –> omdannes til faktor 7a og frigives med calcium –> Aktiverer faktor 10

28
Q

Faktor 8 mangel

A

Hæmofili A

29
Q

Faktor 9 mangel

A

Hæmofili B

30
Q

Fælles pathway

A

Faktor 10 aktiveres enten af faktor 8a og 9a, eller af faktor 7a.

31
Q

Faktor 5 hyperaktivitet

A

Kan give blodpropper.

32
Q

Co faktorer inden for koagulationskaskaden

A

Faktor 8 og faktor 5.

33
Q

INR måling, protrombidtid og APTT

A

Typiske målinger i Danmark

34
Q

Faktor 7 er afhængigt af hvad?

A

Vitamin K. Inhibition af vitamin K kan give problemer med koagulation gennem INR,

35
Q

Hæmofili uden behandling levealder

A

10-15 år.

36
Q

Vitamin K er cofaktor for?

A

Protrombin (faktor 2), faktor 7, faktor 9 og faktor 10, samt protein C og S er vitamin K afhængig.

Vitamin K er nødvendig for en gamma-carboxylase af proteiner, der gør at calcium kan binde til faktorerne. Så de kan kun aktiveres hvis de er gamma-carboxyleret.

37
Q

Chromarriner/warfarin

A

Antikoagulant behandling. Blod clotter mindre.

38
Q

Thrombin inhibitor

A

Hæmmer faktor 2 irreversibelt.

39
Q

Fibrinogen (er faktor 1)

A

Skal blive til fibrin og danne fibrin net.

Faktor 13 stabiliserer fibrin netværk.

40
Q

Faktor 13 er

A

En transglutaminase.

41
Q

Mangel på fibrin?

A

Meget sjælden.

42
Q

Fibrin måling

A

Blodprøver
D-dimer –> sletprodukt efter dannelsen af fibrin.
Høj D-dimer kan påvise blodpropper.

43
Q

INR undersøgelse viser noget om

A

Faktor 2, 7, 9 og 10

44
Q

APTT undersøgelser viser

A

Mangel på faktor 8 og 9

45
Q

Undersøgelser af blodplader

A

Undersøger mængde

46
Q

Koagulationsfaktor undersøgelse

A

Undersøgelse af de enkelte faktorer.

47
Q

D-dimer undersøgelse

A

Måle om der er blodpropper

48
Q

vWF assyas, platelet function, P-heparin og andre.

A

Andre undersøgelser

49
Q

APTT og INR ved vWF

A

Normal, da det er den primære hæmostase.

50
Q

Faktor 10 effekt

A

Omdanner prothrombin til thrombin.

51
Q

Thrombin funktion

A

Omdanner fibrinogen til fibrin, så der der dannes en prop.

52
Q

Blodprop pga. kar

A

Coronar trombrose (arterosclerose i kar væg)

53
Q

Mutation i faktor 5

A

Heterogen –> 3 fold forøget risiko for blod propper (stadig lille).
Homogen –> Stor risiko for blodpropper i benet. Bliver genetisk udredet. Ofte familie ophobning af venøse blodpropper.

54
Q

Venøse blodpropper er som regel pga.

A

Ting i blodet.

55
Q

Fosfatidylserin

A

Fosfolipid på inderside af trombocyt membran. kan kompleksbinde calcium.

56
Q

Trombocytter har receptor for

A

vævsfaktor og vWF.

57
Q

TXA

A

Dannes i trombocytter, aktiverer andre trombocytter.

58
Q

Trombin

A

Aktiveres en lille smule i aktiveringsfasen, derefter laver det positivt feedback loop, der øger koagulationsresponset.

Aktiverer cokfaktor 5 og 8

59
Q

Cofaktor 5 stimulerer

A

faktor 10a

60
Q

Cofaktor 8 stimulerer

A

Faktor 9a.

61
Q

Protein C og Cofaktor protein s funktion

A

Inhibering af koagulation

62
Q

Trombin effekt på fibrinogen

A

Kløver negativt fibrinopeptid område af, der gør at fibrin kan binde sig til hinanden.

63
Q

TFPI effekt

A

Hæmmer faktor VIIa-Xa-kompleks

64
Q

Serpiner effekt

A

Deaktiverer koagulationsfaktorer

65
Q

Heparin og heparansulfat

A

Optræder på intakte karvægge, og hæmmer derved koagulation.

66
Q

Fibrinolyse

A

Nedbrydning af fibrinprop. Plamin katalyserer kløvning af fibrinfibre, til blandt andet D-dimerer.