Bio- Cours 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la vérité qui va avec le mythe suivant : on va finir par trouver le gène du trouble borderline ?

A

Réalité : la contribution génétique au TPB, comme pour les autres troubles psychiatriques, est complexe et polygénique

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Q

Quelle est la vérité par rapport au mythe suivant : les gènes causent certains comportements

A

Réalité: les gènes synthétisent des protéines qui influencent le comportement

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3
Q

Quelle est la prévalence du TPB dans la population ?

A

1,4 à 5,9 % souffrait d’un TPB avérée (selon le DSM)
Médianne= 2,7% (h et f serait TPB)

  • F= 75%
  • chez patients en clinique externe : 10%
  • chez patients hospitalisés (en psychiatrie): 20%
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4
Q

Quelle est la prévalence familiale du TPB ?

A

Parenté de 1er degré (50% du matériel génétique)
- médianne 12% plus de TPB chez proches par rapport à proches avec schizophrénie, bipolarité, axe II (autre trouble de personnalité) ou normaux.

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5
Q

Quelle est la prévalence chez des Jumeaux ?

A

35% du TPM chez monozygotes par rapport à 7% chez dizygotes.

** il y a moins de chance d’être TPB si tu es un jumeau non identique vs identique d’un jumeau TPB.

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6
Q

Quelle est l’héritabilié ?

A

Estimée à 0,57-0,69
** la plus grande chez les troubles de personnalité

Tu as donc 5x plus de chance d’être TPB si ton parent l’est que dans les autres troubles de personnalité

60% de la variance est expliquer par des facteurs génétiques

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7
Q

Qu’est-ce que le tempérament ?

A

Le tempérament désigne par convention les réactions comportementales et émotionnelles qui apparaissent de façon précoce et qui sont en partie influencées par la constitution génétique

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8
Q

Est-ce qu’un tempérament difficile conduit à la psychopathologie ?

A

Non, l’actualisation ultime du potentiel héréditaire est toujours une question d’interaction avec l’environnement.
Donc, un tempérament « difficile » ne conduit pas à la psychopathologie si l’environnement sait faire avec et s’y adapte

Psychopathologie = un mauvais « match » entre la biologie de l’enfant et l’environnement

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9
Q

Quel facteur parmi les Big 5 est associé au TPB?

A

Le névrosisme ( haut sur le continuum du névrosisme = propension élevé à vivre des émotions négative)

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10
Q

Qu’est-ce que le névrosisme ?

A
  • Anxiété (tendu)
  • Hostilité (irritable)
  • Dépression (pasheureux)
  • Malaise social (timide)
  • Impulsivité (humeur changeante)
  • Vulnérabilité (pas confiant en soi)
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11
Q

Quel est le lien entre le nevrosisme et le TPB ?

A

La plupart des caractéristiques des individus TPB peuvent être comprises, comme des variantes extrêmes du temperament d’affectivité negative (nevrosisme)

Medianne de correlation avec les types de temperament :
0.47 = nevrosisme –> + névrosisme = + intensité du TPB
00- extraversion
00- ouverture
-0.26 = agréabilité
-0.21 = consciencieux
—> moins on est agréable et consciencieux = plus TPB

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12
Q

est-ce que les corrélations (TPB + tempéramment) du DSM concorde avec les chercheurs ?

A

oui

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13
Q

Quel est l’effet de la sérotonine (5 -HT) ?

A
  • régule les comportements, les humeurs et les mécanisme de pensée.

Des niveaux d’activité bas sont associés à une réduction de l’inhibition et à de l’instabilité, à l’impulsivité et à la tendance à agir de façon disproportyionnée face à certaines situations. (peu de sérotoninr = plus impulsif et facilité l’autoagression)
- une activité basse est corrélée à des comportement hétéro et autpagressifs (ainsi qu’à des excès alimentaires et des comportements sexuels impulsifs

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14
Q

Quel est le lien entre la sérotonine et le TPB ?

A

il y aurait un déficit de la protéine de recapture de la protéine de recapture de la sérotonine et ce qui causerait une down-regulation des récepteurs de la membrane post-synaptique = lack de sérotonine

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15
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du gène du névrosisme ?

A

le gène qui produit la protéine de transport de la sérotonine prendre une forme longue ou courte.
-les individus qui présentent la version courte de l’allèle produisent moins d’ARNm de 5-HTT(allèle court = moins de protéine de recapture).
1- cette protéine sert à éliminer la sérotonine de la synapse
2- un surplus de 5-HT (sérotonine) dans le cerveau dès la naissance aurait un impact sur la neuroplasticité de plusieurs systèmes de régulation émotionnelle à l’âge adulte.

Donc : le gène court pourrait être à la base de traits complexes comme le névrosisme : les ind qui ont une ou deux copis de l’allèle court sont plus instables émotionnellement (L/C = C/C — effet dominant plutôt que additif)

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16
Q

Quel pourcentage des caucasiens à une version courte de l’allèle 5-HTTLPR ?

A

43 %

17
Q

Qu’est-ce qui arrive si on donne des antidépresseur à qqn dès sa naissance ?

A

affecte l’organisation du cerveau (anatomie du cerveau)
- partie du cerveau qui servent à réguler les émotions deviennent moins efficace

expérience reproduite chez des souris avec des antidépresseurs

18
Q

Sur quelles facettes du névrosisme l’effet de l’allèle court est le plus grand ?

A

anxiété, hostilité/colère, dépression et impulsivité (et non timidité et vulnérabilité)

19
Q

vrai ou faux, la variation de l’allèle explique la variance génétique du névrosisme ?

A

faux, elle explique seulement 7-9%
ceci signifie qu’environ 10 à 15 gènes devraient être impliqués dans la formation du névrosisme.

DONC, lorsqu’on à une problème de névrosisme = plusieurs gènes impliqués.

20
Q

Quelles sont les principales structures impliquées dans le TPB ?

A

-amygdale
- cortex préfrontal
- cortex cingulaire antérieur

structures toutes impliquées dans la régulation émotionnelle

21
Q

Quelle est l’hypothèse du rôle de l’amygdale dans le TPB ?

A

hypersensibilité chez le TPB
Rôle de l’amygdale :
- donne une signification affective aux stimuli sensoriels (avantage adaptatif = apprendre à avoir peur de certaines choses par conditionnement classique)
- distinction du nouveau et du familier
- dirrige l’attention vers stimuli affectivement saillant + traitement supplémentaire des stimuli qui ont une grande importance pour le sujet
- déclenche réactions de peur et de colère lorsque situation jugée comme dangereuse.

devant qqch qui est neutre, l’amygdale va risquer de voir qqch de dangereux chez TPB

22
Q

Quel est le lien entre l’amygdale et la sérotonine ?

A

amygale hyperactive avec forme courte du gène qui produit la 5-HTT

23
Q

Quel est le rôle du cortex préfrontal selon Miller et Cohen ?

A

le calmeur.
- Coordination des info sensorielles, motrices et sous-cortials en vue de l’accomplissement d’un but interne
- Top-Down control of behavior (on part du but pour coordoner les info sensorielles)
- CPF = fonctions exécutive
- Le CPF favorise des signaux plus faibles lorsqu’ils sont en compétition avec de plus forts mais pas reliés au but (inhibition), particulièrement lorsque de la flexibilité est requise (ex: calmer l’amygdale)

24
Q

Quel est le rôle du cortex cingulaire antérieur ?

A
  • processus d’attention aux émotions
  • permet de résoudre les conflits dans l’attribution de l’attention (contrôle cognitif de l’attention) ex : les TPB ont tendance à se centrer sur les stimuli dominants en négligeant les info non dominantes mais pertinentes (voir juste le négatif) –> une seule information prend toute la place
  • Joue un rôle dans les réactions de clivage ? dissociation ?

** porter attention à tous les éléments qui font partie du problème nécessite concentration et flexibilité

25
Q

Comment est-ce que le polymorphisme vient interférer avec la régulation des émotions ?

A

1- sous performance des structures d’inhibition
—> cortex préfrontal
—> cortex cingulaire partie ventrale
+
Le feedback d’inhibition est encore plus diminué avec l’allèle court.

2- over-activation de l’amygdale : effector systems mediating behavior, neuroendocrine and sympathetic responses
—> basolateral amygdala : sensory information regarding environmental threat
—> central amygdala
+
hyper-activation in S allèle carriers

26
Q

vrai ou faux, l’environnement peut renverser l’impact de l’allèle ?

A

vrai.
la vulnérabilit. de l’allèle court 5-HYYLPR est compensée par un maternage adéquat.
=
le cerveau est sous l’influence des modifications développementales
+
Une fois la maturité atteinte, et le cerveau bien cablé, le cerveau et ses fonctions demeurent plastiques

27
Q

dans l’expérience des singes, quel est le seul groupe qui est significativement différent si l’allèle est long ou court ?

A

Environnement d’adversité (élevé par frères au lieu de mère)

28
Q

Quel est le modèle diathèse-stress ?

A

Diathèse: condition rendant susceptible de développer un trouble (vulnérabilité génétique)

le trouble mental apparait seulement si un stresseurs vient déclencher la vulnérabilité génétique

idée de doses : plus la vulnérabilité est basse, plus le stress de la vie précédant l’expression du trouble doit être élevé
vice versa
ex: 5-HTTLPR court + abus = TPB

29
Q

Vulnérabilité ou plasiticité ?
Quel est le modèle de la plasticité ?

A

Une vision évolutionniste de l’interaction gène-environnement propose que les gènes comme le 5-HTTLPR peuvent également être adaptatifs en milieu favorable.
= une personne avec une version courte du 5-HTTLPR peut se détériorer plus facilement en milieu défavorable, mais s’améliorer plus facilement en milieu favorable

le gène serait considéré comme favorisant la plasticité plutôt que la vulnérabilité

30
Q

Modèle réciproque gènes-environnement ?

A

une prédisposition génétique peut dans la réalité augmenter la probabilité qu’un individu rencontre des événements stressants de la vie.
- favorise l’exposition à des stresseurs qui vont précipiter l’apparition du trouble mental
ex : 5-HTTLPR court —> colère impulsive –> conflits —> abus —-> TPB