Bactéries Flashcards
Diphtérie
1) Quel est l’agent pathogène?
2) Quel est le réservoir et le mode de transmission?
3) Quelles sont les 2 formes de présentation clinique?
4) Quel est le ddx d’une diphtérie respiratoire (tableau: 11 ddx)
5) Quels sont les critères pour un cas suspect de diphtérie et quels sont les critères pour un cas probable de diphtérie?
6) Comment confirme-t-on le dx?
7) Quel est le traitement?
8) Quelle est la prise en charge des contacts étroits?
Pathogène: cornybacterium Diphterae
Réservoir et transmission: réservoir humain, transmission par gouttelettes surtout ou contact direct.
- *Formes de présentation:**
1) Respiratoire: début avec prodrome fièvre, malaise dysphagie
Puis: membranes grisâtres adhérentes a/n amygales palatines qui saignent si tentative de déloger.
Cou de boeuf: erythème des tissus mous
Puis peut s’étendre au niveau:
Nasal: rhinorrhée séreuse, membranes
Larynx: obstruction du airway
Si dissémination systémique:
Neuro:
-neuropathie périphérique avec surtout faiblesse proximale vs ad paralysie.
- Polynévrite: paralysie du palais puis atteinte moelle et nerfs périphériques.
Cardio:
Mycocardite, touble de conduction ad insuffisance cardiaque sévère et décès.
Rein: insuffisance rénale.
2) Forme cutanée:
- Ulcère avec membranes grisâtres sans symptômes systémiques
DDX de la diphtérie respiratoire:
Pharyngite à streptococque
Pharyngite virale: hepes, adéno
Candida oropharynx
Amygdalite
Mononucléose
Laryngite
Épiglottite
Trachéite
Angine de Vincent (Borrelia Vincenti)
Rhinite criss
- *Critères de cas suspect de diphtérie:**
1) Nasopharyngite, pharyngite, amygdalite, trachéite (peu importe la combinaison de celle-là)
2) Pseudo-membranes grisâtres
3) Saignent lorsque manipulées
Cas probable:
Critères de cas suspect + 1 des critères suivants:
1) Stridor
2) Cou de boeuf
3) Pétéchies muqueuses ou sous-cutanée
4) Apparence toxique
5) Myocardite
6) Décès
7) Retour < 2 semaines d’une région endémique
8) Contact < 2 semaines avec un cas confirmé
9) Contact < 2 semaines avec un voyageur provenant d’une région endémique.
10) Vaccination pas à jour: dose non reçue dans les 10 dernières années
- *Confirmation du dx:**
1) Cutlure positives pour cornybacterium diphtarae et
2) Test Elek + ou PCR toxine diphtérie + - *Traitement:**
1) Isolement respiratoire
2) MADO
3) Antixoine de la diphtérique: sérum équin: test d’hypersensibilité et administrer
4) Antibio (diminue propagation bactérie, mais ne remplace par l’antitoxine!): Erythromycine ou PEN G
5) Vaccination
Prise en charge des contacts étroits:
1) Faire une culture pour tous
Non-vacciné: vaccination + PENG x1 ou érythrom 500 bid x 7
Vacciné: rappel vaccin si > 5 ans, culture: si positive: tx antibio
Si suivi impossible; culture et tx antibio d’emblée (PEN G).
Coqueluche
1) Quel est le pathogène?
2) Quel est le mode de transmission?
3) Quelles sont les 3 phases de la coqueluche et leur description respective?
4) Quelles sont les complications de la coqueluche?
- 1) Quelle est la définition:
- Cas clinique
- Cas probable
- Cas confirmé
5) Quelles sont les indications d’hospitalisation?
6) Quelle est la prise en charge?
7) Quelles sont les indications d’antibioprophylaxie?
8) Quel est le vaccin et quand diminue son efficacité?
Pathogène: Bordetella Pertussis
Mode de transmission: Gouttelettes
3 phases:
Catarrhael: sx IVRS x 2 semaines = contagiosité la plus grande
Paroxystique: quinte de toux staccato paroxystiques suivi d’un whoop. Souvent vomissements post toux, afébrile. Durée ad 6 semaines.
- Enfants peuvent faire: apnée, cynose, brady
Généralement BÉG
Convalescence: 90 -100 jours de toux chronique
Complications du pertussis
Oedème périorbitaire
Hémorragie sous-conjonctivale
Pétéchies (au-dessus ligne mammelonnaire)
Épistaxis
Hémoptysie
Emphysème sous-cutanné
Pneumothorax
Pneumomédiastin
Rupture diaphragmatique
Hernie ombilicale
Prolapsus rectal
Assi:
- Surinfection pulmonaire
- Encéphalotpathie/convulsions (par pétéchie cérébrale, hypoxie pendant toux)
- Apnée, bradsy, HTP sévère chez nourrisson
Cas clinique:
Toux x > 2 semaines et 1 des critères suivants:
- Toux paroxystique
- Whoop après la toux
- Vomissements post toux
Cas probable:
Tous les critères suivants:
- Cas répondant aux critères d’un cas clinique
- Pas de confirmation par labo
- Pas de lien épidémiologique avec un cas confirmé
- *Cas confirmé: 1 des critères suivants:**
1) Toux aiguë, peu important la durée avec Cutlure +
2) Cas répondant aux critères cliniques et PCR +
3) Cas répondant aux critères cliniques et hx d’exposition à un cas confirmé
Critères d’hospitalisation:
< 1 an, USIP < 4 mois
Surfinfection pulmonaire
Hypoxie
Paroxysme sévère
Atteinte neuro
Incapacité d’alimentation
Prise en charge:
Isolement gouttelettes
MADO
Antibiothérapie: doit être débuté dans les 3 semaines du début des sx (uptodate)
< 1 mois: azithro
> 1 mois: clarithro ou érythro (pas chez < 1 mois, car risque sténose pylore)
Diminue sx si débuté dans les 7 jours
Diminue contagion si débuté dans les 3 semaines
+/- cortico
Prophylaxie:
Contacts rapprochés
Enfants < 1 an
Cormorbidités pulmonaire: FKP, MPOC
Immunosupression
Grossesse T3
Vaccin: DTAP, diminutin efficacité après 5-10 ans
Tétanos
1) Quel est le pathogène
2) Quel est le mécanisme de la neurotoxine?
3) Quelles sont les présentations cliniques?
3,1) Quelles sont les complications (11)?
4) Comment fait-on le dx?
5) Quel est le ddx? (11)
6) Quel est le traitement?
Pathogène: Clostridium Tetani
- *Mécanisme de la neurotoxine:** par voie axonale rétrograde, bloque les récepteur GABA et empêche la relâche de neurotransmetteurs présynaptiques: = excitation: c’est une atteinte du système nerveux CENTRAL
- Spasme msk
- Dysautonomie
Présentations cliniques : 4:
Tétanos généralisé:
- Débute avec trismus -> implications des autres muscles du visage -> sourire sardonique.
- Spasme, hydrophobie, myalgie, dysphagie
PUIS:
Spasmes msk aux sitmulis minimes: dislocation, fx os longs, luxation
PUIS:
Disautonomie: HTA, arythmie, Hyperthermie
***Patient demeure lucide***
Tétanos céphalique:
Contexte d’OMA ou traum facial: d’abord parlusie suivi spasmes (souvent confondu avec paralysie de Bell) et implique autres nerf: 3-4-9-10-12: peut évoluer vers généralisé
Tétanos local:
Spasmes légers à sévère près d’une plaie: peut progresser vers généralisé
Tétanos néonatal: début ds premières semaines de vie: près de 100% de mortalité.
- *Complications:**
1) Fx os long
2) Fx vertèbre
3) Rupture tendineuse
4) Luxation TMJ
5) Luxation épaule
6) Insuffisance respiratoire
7) IRA
8) Rhabdomyolyse
9) Dysfonction autonomique: HTA, OAP, IM
10) DVP
11) Ulcères peptiques/perforation intestinales
Dx: clinique
DDX: seul cause qui ressemble ++ à tétanos: intoxication à la strychnine
Spasme:
Piqûre veuve noire
Status epilepticus
Dystonie
Hypocalcémie
Stiff-man syndrome
Mandibule:
Abcès orophaynx avec trismus secondaire
Dislocation temporo-mandibulaire
Rage
Sepsis
Psychogénique
Traitement:
MADO
4 buts: support, éliminer toxine, diminuer production de toxine et immunisation active
Support:
Spasme: benzo, dantrolène, sulfate de Mg
Dysautonomie: alpa + bêta bloqueur (labétalol), pace externe si brady
Éliminer toxines: Immunoglobuline humaine antitétanique
Diminuer production toxine: Flagyl 500 IV q 6h
Immunisation active
1) Quelles sont les indications de vaccin contre le tétanos selon:: Plaie à haut risque vs propre et vs vaccination complète ou incomplète
2) Quels sont les critères d’une plaie à haut risque?
Vaccination incomplète (0-1-2 doses)
Plaie mineure propre: 1 dose de vaccin
Plaie à risque: Immunoglobuline et vaccin (administrer à deux endroits différents)
Vaccination complète:
_Plaie mineure propre:
Vaccins avant l’âge de 4 ans:_répéter vaccin si dernière dose > 1 an
Vaccins à ou après 4 ans: dose de vaccin si > 10 ans
_Plaie à risque:
Vaccins avant l’âge de 4 ans:_vaccin si dernière dose > 6 mois
Vaccins à ou après âge de 4 ans: vaccin si dernière dose > 5ans
Plaie à risque:
Contaminée avec :
Poussière
Terre
Salive
Morsure
Plaie pénétrante: morsure/rouille
Tissus dévitalisée: gangrène, engelûre, brûlure, avulsion
À quelle âge sont les vaccinations de routine de la diphtérie, coqueluche et tétanos?
Quel est le vaccin?
DTAP
2 mois
4 mois
6 mois
15-18 mois
Booster: 4-6 ans
Puis 11-18 ans
Puis q 10 ans booster
Botulisme
1) Quelle est la cause?
2) Quelle est la pathophysiologie?
3) Quelles sont les 5 formes de botulsime?
4) Quelle est la présentation clinique des différentes formes? (cause, présentation)
4. 1) Qu’est-ce qui favorise la production de toxine au niveau estomac par spores?
5) Quelle est la triade classique?
6) Comment fait-on le dx?
7) Quel est le ddx et ce qui les différencie? (13-14!)
8) Quels sont les dx supplémentaires à suspecter en péd?
9) Quelles sont les complications ?
10) Quel est le traitement?
Pathophysio: Neurotoxine agit au niveau de la jonction neuro-musculaire et récepteurs synapses chollinergiques: bloque le relargage d’acétylcholine
Patogène: Clostridium Botulinum
Parésie NC
Paralysie flasque descendante et symétrique
Symptômes par bloquage parasympathique
3) Formes de botulisme:
1) Food-borned
2) Infantile
3) Plaie
4) Non-classifié
5) Iatrogénique
Présentation de chaque forme:
Food born:
Cause: ingestion de toxines préformées (classiquement conserves mal préservées)
1) D’abord sx GI: no/vo, faiblesse
2) Atteinte bilatérale des paires crâniennes (prédominace oculaire): ptose, diplopie, dysphagie, dysarthrie, dysphonie
3) Paralysie symétrique descendante: MS > MI, senstif normal
4) Sx antichollinergiques: mydriase, bouche sèche, iléus et globe vésical
Incubation courte: 18-36h
Infant botulism:
Cause: ingestion de spores et production de toxine in vivo
Présentation:
D’abord constipation puis difficulté d’alimentation sur jours-semaines
Pleurs faibles, hypotonie
Ptose, parésie NC, réflexes diminués
Plaie: classiquement black Tar avec héroïne
Cause: batérie qui produit toxines in vivo au niveau de la plaie
Incubation: 4-14 jours
Différence par rapport à forme food born: pas de sx GI et font de la fièvre (ont les mêmes sx neuro)
Non-classifié:
Cause: ingestion de spores et production de toxine in vivo (chez l’adultes)
Présentation: comme food-borned
(Ont une prédisposition qui permet aux spores de produire des toxines au niveau GI)
Iatrogénique: injection accidentelle de toxines botuliniques
- *Ce qui favorise la production de toxines par les spores:**
- Achlorydrie
- Anomalie de motilité GI
- Flore bactérienne anormale (ATB récent)
Triade classique:
- Sx GI
- Dysfoncion des nerfs crâniens
- Symptômes autonomiques
***Y penser ++ si atteinte NC bilat***
Dx:
Toxine sérique
Toxine ou c. botulinum identifé au niveau GI-selles ou plaies
Toxines ou c. botulinum identifié sur aliment
EMG: trancé classique
(Si PL faite: normale)
DDX
Guillain Barré: paralysie ascendante
Paralysie tique: Ascendante, pas d’atteinte bulbaire
Myasthénie grave: répond au test du froid, pas de sx autonomique
Diphtérie: atteinte pharyngée ++
Eaton-Lambert: pas d’atteinte bulbaire
AVC tronc: asymétrique, début subit
Intox antichollinergique
Intox organophosphates
Métaux lourds
Shellfish poisoning
DDX ped:
Sepsis, hypot4, hypoglycémie, failure to thrive
Complication: insuffisance respiratoire
Traitement:
Support: IET si diminution de 30% de la capacité vitale ou < 12cc/kg
Traitement antitoxine:
Adulte: antitoxine botulinique (effet en 5-8 jours)
Ped: BabyBIG (immunoglobuline humaine)
Considérer ATB si botulisme secondaire à plaie
Pneumococcémie
1) Quel type de bactérie (gram, forme)
2) Quelle est la définition d’une infection invasive à pneumocoque?
3) Quels sont les autres sites d’infection à pneumocoque?
4) Quels sont les patients à haut risque de pneumococcémie?
5) Quelles sont les complications d’une infection invasive?
6) Quelle est la couverture antibiotique?
Type de bactérie: cocci gram + encapsulé
Infection invasive: Pneumocoque retrouvé au niveau d’un site normalement stérile: LCR (méningite), sang (pneumococcémie), liquide pleural (empyème)
Autres sites: OMA, sinusite, pneumonie, endocardite, arthrite, péritonite
- *Patients à risque:**
1) Asplénie
2) Maladie cardio-pulmonaire chronique
3) Cirrhose
4) IRC
5) Greffé
6) Immunosupprimé
7) Db
8) ROH
9) VIH
10) Lymphome
11) Myélome multiples - *Complications d’une infection invasive:**
1) Collapse cardiovasculaire avec sepsis fulminant: MOF, CIVD
2) Dissémination hématogène: Méningite, endocardite, OTM, arthrite septique, cellulite, péritonite
Couverture atb:
Ceftriaxone 2g IV q 24h (q 12h si méningite)
+/- vanco selon résistance locale
Allergie céphalo = mérem, allergie mérm = bactrim + cipro (+/- vanco)
Qu’est-ce qu’un OPSI?
- Sa présentation
- Pathogènes en cause
Overwhelming post-splenectomy infection
Présentation:
Choc septique
CIVD
Hémorragie des surrénales
Pathogènes:
Pneumocoque
Méningocoque
H. influenzae
Quelles sont les indications de vacciner un adultes contre le pneumococque?
(tableau; 5 catégories de patients!)
1) Adultes avec maladie chronique:
- MPOC
- MCAS/IC
- DB
- Cirrhose
- ROH
2) Adulte immunosupprimé
3) VIH
4) Situations psychosociale (Amérindiens)
5) Enfants > 2 ans avec comordbidités
Méningococque
1) Quel est le type de bactérie?
2) Quels sont les FRD de méningococcémie?
3) Quel est le réservoir?
4) Quelles sont les 5 présentations d’infection à méningocoque?
5) Quelles sont les complications (14!)
6) Quel est le tratiement?
- Suspicion de méningocoque?
- Méningo sort positif sur hémoc antérieur (bactériémie occulte)
- Méningo prouvé
- Méningite
7) Indication de cortico?
Bactérie: diplococque gram négatif encapsulé
- *FDR:**
1) Endroit surpeuplé: dortoirs, camp militaire, collège
2) Contact étroit avec personne infectée
3) IVRS récente
4) ROH
5) Tabac
6) Aplénie
7) Déficit du complément
8) Cortico
Réservoir: humain seulement
- *5 présentation:**
1) Bactériémie occulte: fièvre et hémoculture + à méningocoque dans les 24-48h. Risque évolution méningite ++ : 58%
2) Méningite: 20% se présente en convulsion, > 50% ont un rash
3) Septicémie
- Choc
- Lésions hémorragiques ad purpura fulminant:
Purpura fulmina: ecchymoses rapidement progressives ad gangrène des extrémités.
- Atteinte myocardite
- Complications: coma, insuffisance respira et hémorragie des surrénales.
4) Fièvre et rash non blanchissant
5) Méningococcémie chronique: fièvre, rash et arthrites combiné à hémoc + , *souvent contexte IVRS.
Complications:
Aiguës:
1) Collapsus cardiovasculaire
2) Myocardite
3) CIVD
4) Insuffisance respiratoire
5) IR
6) Waterhouse- Friderichsen
7) Convulsions
Chronique:
Surdité
Déficit visuel
Parésie nerf crânien
Retard neuro-developpemental
Amputation
Péricardite purulente
Herpès criss
- *Traitement:**
1) Suspicion méningocoque: prise en charge du sepsis et atb large spectre
2) Hémoc + (bactériémie occulte): répéter le bilan et atb ad résultat deuxième hémoculture.
3) Méningo prouvé:
- Ceftriaxone ou cefotaxime
Allergie: Chloramphénicol!
4) Méningite: ceftri + vanco
*cortico = dexamethasone (si pneumocoque SEULEMENT): diminue mortalité chez l’adulte et diminue les complications auditives et séquelles neuro. DOIT ÊTRE DONNÉ AVANT LES ATB lors de méningite.
- *Indication de cortico**
- Choc réfractaire = solucortef ( à risque de Waterhouse-Friderichsen)
- Ménigite (diminution des atteintes neuro et mortalité = dexamethasone si pneumocoque)
Quelles sont les indications d’antibioprophylaxie lors d’un cas de méningocoque?
Quelles sont les options d’antibiotiques?
- *Indications:**
1) Contact rapproché: maison, garderie, école, équipe, dortoir
2) Équipe médicale avec contact étroit: intubation, succion bouche = toute pêrsonne en contact avec sécrétion
Antibiotiques:
1) Rifampin x 2 jrs (contre-indiqué en grossesse, E/S: décoloration urines et sécrétions, retirer verres de contacts)
2) Ceftriaxone IM x1
3) Cipro per os x 1
Alternative: azithro
Quels sont les critères diagnostiques d’un syndrome du choc toxique à staphylocoque aureus?
Critères cliniques:
1) T° > 38,9
2) Hypotension: TAS < 90 chez l’adulte et < 5e percentile chez < 15 ans, HTO: < 15 mmHg ou syncope/lipothimie orthostatique
3) Rash maculaire
4) Desquamation, surtout palmo-plantaire 1 à 2 semaines post début des symptômes
5) Atteinte multisystémique: au moins 3:
- Neuro: AÉC, confusion sans symptôme neuro focal
- Muqueuses: hyperémie conjonctive, bouche, muqueuse vaginal
- Musculaire: myalgie, Ck > 2x normale
- GI: Vomissement, diarrhée
- Hépatique: AST/ALT > 2x normale
- Rénal: créat > 2 fois limite sup ou pyurie
- Hémato: plaquettes < 100 000
Critères de laboratoire:
Culture LCR/gorge - pour staph
Hémoc peuvent être + pour staph
Si autres tests faits pour RSMF, leptospirose = négatif
Cas probable: 4 des 5 critères cliniques
Cas confirmé: tous les 5 critères cliniques rencontrés y compris desquamation (sauf si décès avant).
Quels sont les critères dx pour le syndrome du choc toxique au streptocoque du groupe A?
1) Hypotension: TAS < 90 ou < 5e percentile pour enfant < 16 ans
2) 2 des atteintes suivantes:
- ARDS
- Rash maculopapulaire qui peut avoir une desquamation
- Nécrose des tissus mous y compris fasciite nécrosante, myosite et gangrène.
- Rénal: créat > 2x limite supérieur
- Hépatique: AST/ALT > 2x limite supérieure
- Hémato: plaquettes < 100 000
3) Culture + strep du Gr A
Dx probable:
- Rencontre tous les critères cliniques en l’absence d’autre cause identifiée
- Culture + pour strep du gr A d’un site non stérile (comme la gorge)
Dx confirmé:
- Rencontre tous les critères cliniques
- Culture + pour strep du gr A d’un site stérile
Compléter le tableau suivant
Quelles sont les causes fréquentes de choc toxique à Staph aureus?
De strep du groupe A?
Staph aureus:
- Menstruation
- Tampon
- Post-partum
Step du groupe A:
Infection des tissus mous
Pneumonie
OTM
Péritonite
Myomètrite
