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Rhumatologie > Arthropathie microcristalline > Flashcards

Arthropathie microcristalline Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types de cristaux qui peuvent se déposer dans l’articulation ou en périarticulaire ?

A
  • Cristaux d’urate de sodium UMS = responsables de la goutte
  • Cristaux calciques:
  • -> de type pyrophosphate de calcium PPC = responsable du rhumatisme à pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose)
  • -> de type phosphate de calcium = apatite surtout : dépôts radio opaques périarticulaires.

UMS et PPC sont microscopiques, visible en microscopie optique.
Les phosphates de calcium ne sont pas visibles en microscopie optique.

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2
Q

Quelle est la clinique d’un accès microcristallin ?

Comment est l’articulation après la crise ?

A

Début brutal, douleur intense, inflammation locale, acmé en moins de 24h, résolution spontanée en quelques jours à quelques semaines avec restauration ad integrum de l’articulation.

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3
Q

Quels peuvent être les facteurs déclenchants?

A

Traumatisme, contexte postopératoire, IDM ou infection à distance, prise de médicaments, absorption de certains boissons ou aliments pour les accès goutteux.

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4
Q

Où se localise l’inflammation dans la goutte?
Dans le rhumatisme à PPC?
Dans les dépôts d’apatite?

A

Goutte : Classiquement métatarsophalangienne MTP du gros orteil ou autre du pieds (tarse, cheville).

Rhumatisme à PPC: Genou ou poignet.

Dépôts d’apatite: épaule, tendinite calcifiante des muscles de la coiffe.

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5
Q

Quel terrain pour la goutte ?
Rhumatisme à PPC?
Dépôts d’apatite ?

A

Goutte = homme mûr, surpoids ou obèse, ou femme ménopausée.
Atteint de maladies cardiovasculaire ou diabète, transplanté d’organe. Insuffisant rénale chronique.
Prise de médicament qui réduit l’excrétion urinaire d’acide urique (DIURETIQUES).
Contexte familial (forte composante génétique de la goutte).
Rarement: hémopathie chronique (polyglobulie, leucémie chronique) qui augmente la dégradation des acides nucléiques des cellules tumorales en acide urique.

Rhumatisme à PPC = sujet âgé

Dépôts d’apatite = femme plus jeune

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6
Q

V ou F : l’inflammation aigue par les cristaux peut donner des signes généraux et un SIB ?

A

VRAI : bien éliminer une arthrite septique !! Un abcès ou une cellulite infectieuse.
Ils peuvent correspondre aussi à une infection associée qui à déclenché la goutte.

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7
Q

Caractéristiques des cristaux d’UMS en microscopie optique ?

A

Cristaux FINS ALLONGES, POINTUS FORTEMENT BIREFRINGENTS EN LUMIERE POLARISEE

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8
Q

Caractéristiques des cristaux de PPC en MO ?

A

Cristaux COURTS, CARRES ou RECTANGULAIRES, FAIBLEMENT BIREFRINGENTS en lumière polarisée

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9
Q

Comment est l’analyse du liquide synovial ?

A

Inflammatoire: cellularité > 2000/mm3 à prédominance de PNN.
Présence de cristaux UMS ou PPC intra ou extra cellulaires.
Examens bactériologiques négatifs.

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10
Q

GOUTTE:

Comment est l’uricémie dans la goutte?
Quel objectif d’uricémie doit on atteindre avec les traitement hypo uricémiant ?

A

Uricémie chronique > 420 µmol/L (70mg/L) : seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 37 °C
ou mieux :
Uricémie > 360 µmol/L (60mg/L) : seuil de saturation du plasma en urate de sodium à 35°C = TEMPERATURE DES EXTREMITES.

C’est la cible d’uricémie de 360µmol/L ou 60mg/L qu’on essaye d’atteindre avec les hypouricémiants.

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11
Q

V ou F : un pH acide avec une hyperuricémie favorise la formation de lithiases d’acide urique ?

A

VRAI : risque de colique néphrétique et ensuite de néphropathie goutteuse.

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12
Q

Quelles sont les 3 manifestations de la goutte ?

A
  • Accès goutteux : membre inférieur, les articulations sont normales entre les crises.
  • Arthropathie chronique: quand la goutte n’est pas traitée. Douleurs mécaniques chroniques, avec crises inflammatoires. Présence de TOPHUS sous la peau autour des articulations atteintes et aussi dans le pavillon de l’oreille, coudes, tendons d’Achille, patellaire, interphalangiennes distales ou pulpe digitale (chez les sujets sous diurétiques).
  • Manifestations rénales: lithiases uriques bilatérales et radio transparente à l’origine de CN. Favorisés par un pH acide, une uricurie des 24h élevée un faible volume urinaire. La néphropathie uratique est rare en France.
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13
Q

Quelle alimentation favorise la goutte ?

A

Boissons riches en fructose : SODAS
Bières : riches en guanine
Alcools forts : whisky cognac
Alimentation trop calorique et riche en protéines animales.

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14
Q

L’uricémie peut être normale dans une crise de goutte ?

A

VRAI ! il faut répéter le dosage 15 jours après.

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15
Q

Comment est la radio en cas de crise de goutte?

A

Normale au début
Tardivement elle montre une arthropathie uratique : géodes, encoches épiphysaires avec conservation prolongée de l’interligne et ostéophytose marginale.

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16
Q

V ou F : on peut faire une écho dans une crise de goutte, c’est utile.

A

VRAI : elle peut être utile en l’absence de signes radiologiques : on à un aspect en double contour qui correspond aux dépôts uratiques à la surface du cartilage. Ca peut déceler des tophus goutteux non visibles à l’examen clinique aussi ou à la radio.

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17
Q

V ou F : seuls 10 à 15% des sujets hyperuricémique vont présenter une crise de goutte.

A

VRAI ce qui justifie de ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique.

18
Q

V ou F La dégradation des purines donne de l’acide urique.
Et l’hyper uricémie s’explique par une augmentation des apports et une clairance rénale trop faiblement augmentée par rapport aux apports surtout++

A

VRAI
et
VRAI

19
Q

Quels sont les médicaments hyper-uricémiants ?

A 
Cilosporine
Tacrolimus
Aspirine faible dose
Certaines chimiothérapies
Certains antituberculeux : éthambutol, pyrazinamide

Médicaments qui réduisent l’excrétion urinaire d’acide urique : diurétiques thiazidiques, furosémide, acide étacrynique, acétazolamide.

20
Q

Quelle est l’anomalie génétique favorisant la goutte ?

A

Le déficit en hypoxanthine guanine phosphoribyl transférase :

  • quand il est partiel : donne une goutte sévère précoce et compliquée de lithiases rénales par hyperuricurie majeure et anomalies neurologiques diverses.
  • quand il est complet : donne une encéphalopathie sévère.
21
Q

Toute goutte précoce avant 35 ans doit prendre l’avis de néphro ou rhumato ?

A

VRAI car sont d’origine génétique avec anomalies des gènes codant les transporteurs d’acide urique dans les tubules rénaux.

ATCD familiaux d’hta, insuffisance rénale fatale ..Etc

22
Q

Quelles sont les mesures générales d’un ttt d’accès micro-cristallin ?

A
  • Mise au repos de l’articulation
  • Ponction évacuatrice à visée antalgique si gros épanchement
  • glaçage de la zone articulaire ou périarticulaire avec protection cutanée qui raccourcit la durée de l’accès
  • prescription de colchicine, d’AINS ou de prednisone, tout ttt standard de la crise aigue à adapter au terrain.
23
Q

V ou F une hyperuricémie isolée est une indication d’un traitement pharmacologique ?

A

FAUX/ une hyperuricémie isolée n’est pas une indication de traitement médicamenteux mais est une indication de mesures hygioéno-diététiques et d’ajustement médicamenteux (remplacer un ttt diurétique par exemple, arrêt des bières et sodas, recherche de maladie métaboliques et cardiaques)

24
Q

Quelle est l’uricémie cible permettant la dissolution des dépôts cristallins articulaires et sous-cutanés ?

Comment débuter le traitement hypouricémiant ?

Quand contrôler l’uricémie et le DFG?

A

La cible est en dessous de 360µmol/L soit 60mg/L dans la goutte simple.
Et elle est de < 50mg/L ou < 300µmol/L dans la goutte sévère ou celle du sujet jeune.

On débute le traitement à des doses progressives et par paliers, sans urgence, et sans arrêt d’ajustement de posologie à la hausse (risque de père d’inertie clinique).

On vérifie l’uricémie et le DFG tous les 6 mois.

25
Q

V ou F : maintenant tout sujet goutteux doit être traité dès la première crise.

A

VRAI

26
Q

Quel autre traitement doit être mis en place lors de l’instauration d’un traitement hypouricémiant ? Et pourquoi ?

A

On doit ajouter un traitement qui est préventif des crises de gouttes aigues à l’instauration d’un traitement hypouricémiant.
Car il est possible que des crises de goutte surviennent lors des premiers mois du traitement hypouricémiant.
On le met pendant 6 MOIS.
- Colchicine à faible dose 1mg/j ou 0,5mg/j chez sujet âgé ou IRC III)
ou
- AINS avec une gastroprotection si pas de contre-indication

27
Q

Quels sont les deux types de traitement hypouricémiants ?

A
  • Les inhibiteurs de xanthine oxydase : ALLOPURINOL (Zyloric) et FEBUXOSTAT
  • Les Uricosuriques: prescrits en cas d’échec ou d’intolérance ou d’impossibilité d’utilisation d’allopurinol ou fébuxostat. (il faut que l’uricémie soit < 600mg/24h en régime libre et que le patient n’ai pas d’atcd de lithiase urinaires) : probénécide, benzbromarone.
28
Q

Modalités de prescription de l’allopurinol ?

A

La posologie doit être débutée à 100mg/jour et l’uricémie doit être vérifiée à 2 à 4 semaines de traitement. (MEDICO-LEGAL)
Elle doit être augmentée par paliers de 50 à 100mg, selon l’âge et fonction rénale en vérifiant l’urée à chaque palier.
- 2-10mg/Kg/j = 100-200mg/j = cas légers
- 300-600mg/j = cas modérés
- 700-900mg/j = cas sévères

29
Q

Quel EI est redouté avec l’allopurinol ?

A

L’allergie : le DRESS syndrome : drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms.

Impose l’arrêt du médicament et contre-indique formellement sa reprise.

+ fréquentes chez sujets Asiatiques et Africains avec le gène HLA B 57 01.

30
Q

Modalités de prescription du Febuxostat ?

EI fréquents?

A

Poso initiale : 8àmg/j à augmenter à 120mg/j au bout de 4 semaines.

Il ne nécessite pas d’adaptation au DFG, tant que celui ci reste > 30mL/min.

EI : troubles digestifs dépendant de la dose (nausée, dyspepsie, diarrhée, constipation), céphalées, anomalies hépatiques. Et allergies cutanées parfois graves aussi.

Il n’est pas recommandé: en cas d’insuffisance cardiaque congestive, cardiopathie ischémique, ni chez les patients sous aziathoprine ou marcapto purine.

31
Q

Modalités de prescription de la colchicine dans un accès microcristallin de GOUTTE?

A
  • COLCHICINE : efficace dans la goutte d’autant plus qu’elle est donnée tôt.
    JOUR 1:
  • 1mg
  • puis 0,5mg une heure après
  • +/- répétée à 1 à 2 heures plus tard.
    Ne pas dépasser 3mg le premier jour chez le sujets adulte et 2mg/j chez le sujet > 65 ans ou IRC.

JOUR 2:
- 1mg/j voir 0,5mg x3/j

Dose d’entretien: 0,5 à 1 mg/j

La réponse est souvent rapide en quelques heures ce qui est un argument diagnostique de la goutte.

32
Q

Quels sont les EI de la colchicine ?

Avec quoi la colchicine inerragit ?

Avec quoi est-elle contre-indiquée ?

A

DIgestifs ++ : diarrhées, dose dépendant
Cutanés
Sanguin : neutropénie, thrombopénie, pancytopénie (surdosage)
Musculaires.

Interactions médic :

  • Ciclosporine
  • Inhibiteurs de protéase
  • Ritonavir
  • Télaprévir
  • Vérapamil
  • précaution avec les statines: risque de majoration et potentialisation des EI musculaires.

Elle est contre indiquée formellement avec les MACROLIDES ou PRISTINAMYCINE,
elle potentialise l’action des AVK.
Sont emploi est déconseillé avec: ciclosporine, inhibiteurs de protéase, ritonavir, télaprévir, vérapamil.

33
Q

Quel est le traitement de première intention de traitement d’accès microcristallin de “chondrocalcinose” et rhumatisme apatitique ? (compte tenu de la moindre efficacité de la colchicine)

A

LES AINS : ils sont aussi très efficaces dans les crises de goutte.
Durée = 2 semaines max.
Peuvent être utilisés avec une petite dose de colchicine ou seuls.

Co-prescription d’un IPP si âge > 65 ans, en cas de FDR digestifs, surveillance du poids, de la TA, de la Créatinine.

CI: transplanté rénal, insuffisance rénale (DFG < 60ml/min), personne âgée ou tout malade sous médicament anti-coagulant.

34
Q

Dans quel cas on utilise des glucocorticoïdes dans un accès microcristallin?

A

On les utilises pas sauf cas particulier : sujet âgé à haut risque digestif ou rénal, sans insuffisance cardiaque. Et après avis spécialisé.

Posologie : 30mg/j maximum pendant 2 à 3 jours

On peut injecter dans l’articulation un cortisonique mais il faut bien éliminer une infection avant.

35
Q

RHUMATISME A PPC : Chondrocalcinose

Quelle est la clinique d’un PPC?

A

Il peut être asymptomatique est découvert sur la radio : “chondrocalcinose” au sens strict.

Ou manifestations articulaires (25%):
- Arthrite aigue : genou, poignet = mono ou oligo arthrite, récidivante, sujet âgé, possible hémarthrose.

  • Polyarthrite subaigue ou chronique: rare, additive et successive, bilatérale et symétrique.
  • Monoarthrite chronique à l’origine d’une arthrose secondaire évolutive.
  • Arthropathies destructrices: multiple, femme âgée: destruction de l’os sous-chondral. Rapide à l’hanche et l’épaule notamment.
  • Atteintes rachidiennes: calcifications discales pouvant causer des accès aigus, discopathies destructrices, arthrite interapophysaire aigue, mimant une rachialgie infectieuse ou tumorale.
36
Q

RHUMATISME A PPC : Chondrocalcinose

Comment sont les cristaux dans le liquide articulaire ?

A

Mise en évidence de cristaux de PPC :
Parallélépipédiques, faiblement birégringents en lumière polarisée, intra ou extra cellulaires dans les polynucléaires du liquide synovial.

37
Q

RHUMATISME A PPC : Chondrocalcinose

Comment est la radiographie ?

=> PSG !

A

Mise en évidence de calcifications caractéristiques:

  • dépôts dans les cartilages articulaire : opacité linéaires restant à distance et parallèles à la limite de l’os sous-chondral
  • Dépôts fibrocartilagineux aux genoux: dessinant les ménisques = opacités triangulaires à base tournée vers l’extérieur. 90% des cas
  • Cartilages fémoraux: tête et condyles
  • Poignets: ligament triangulaire du carpe et cartilages intracarpiens.
  • Symphise pubienne : calcification linéaire verticale

PSG : poignets, symphyse, genoux

38
Q

RHUMATISME A PPC : Chondrocalcinose

Comment est l’écho articulaire ?

A

Dépôts de pyrophosphate de calcium apparaissent sous la forme d’une fine bande ou de grains hyperéchogènes dans l’épaisseur du cartilage ou de points scintillants dans les fibrocartilages ou de calcifications méniscales hyperéchogènes.

39
Q

RHUMATISME A PPC : Chondrocalcinose

Quelles sont les étiologies ?

A

PRiMiTiF dans la majorité des cas (pas de causes mise en évidence)

2 formes secondaires à chercher:

  • Hémochromatose = 2ème et 3ème MCP. Augmentation de la ferritine et du coefficient de saturation de la transférrine > 45% + mutation du gène HFE.
  • Hyperparathyroïdie primitive: hypercalcémie, hypophosphatémie.
40
Q

Rhumatisme apatitique : tendinopathie calcifiante : phosphate de calcium

Quelle est la clinique ?

A

Dépôts de phosphate de calcium dans les structures périarticulaires : tendons tissus sous cutanés, bourses séreuses.

Les dépôts peuvent être multiples : maladie des calcifications tendineuses multiples : épaule, hanche, ou au site d’insertion de n’importe quel tendon ou ligament.

Peuvent être asymptomatiques de découverte radiologique ou causer une inflammation.

Crises douloureuses ++ (correspondent à des tentative de résorption de la calcification) : nuit++ (classiquement = épaule hyperalgique intouchable, vives douleurs au moindre mouvement). Possible fièvre, faire ponction au moindre doute infectieux.
–> calcification tendineuse à la radio avec un opacité calcique dans le tendon du supra-épineux ou dans la bourse sous-acromiodeltoïdienne. /!\ elle peut se résorber spontanément et ne pas être présente sur la radio il faut faire une radio de l’autre épaule alors.

Les cristaux sont trop petits pour être vus en MO.

41
Q

Rhumatisme apatitique : tendinopathie calcifiante : phosphate de calcium

Quel est le traitement ?

A

Repos
Glace
AINS
Voire Corticothérapie orale 30mg/j en cure courte de 3 à 5 jours.
(éviter les injection en aigue: elles augmentent la douleur)

On peut proposer avec avis rhumatologue si la douleur résiste, de retirer la calcification causale par ponction aspiration radioguidée ou sous arthroscopie.
Possible lithrotritie dans certaines indications.

Rhumatologie (11 decks)

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