AR e GOTA Flashcards
Fisiopatologia AR
crônica autoimune, mediada por citocinas em articulações periféricas simétricas e bilaterais. Destruição de cartilagem, espessamento membrana sinovial, deposito de fibrina e necrose.
Poliartrite: difusa/ simétrica/ deformante
Terapia contra AR (classes) 4
1- AINEs ( reduzem sintomas/ não retardam avanço)
2- Imunossupressores
3- Subst anticitocinas
4- ARMD- Antirreumáticos modificadores da doença;
O que os ARMD fazem?
desaceleram curso da doença/ induzem sua remissão e previnem destruição adicional das articulações. Antes de 3 meses do diagnóstico para interromper progressão.
ARMD Já estudados em outros tópicos (6)
- METROTEXATO (Análogo de folato) (Imunossupressor citotóxico antimetabólito)
- AZATIOPRINA (imunossupressor citotóxico antimetabólito)
- LEFLUNOMIDA (imunossupressor citotóxico antimetabólito)
- CICLOFOSFAMIDA (imunossupressor citotóxico alquilante)
- CICLOSPORINA (imunossupressor inibidor sinalização linfócitos)
- MICOFENOLATO MOFETILA ( imunossupressor citotóxico antimetabólito)
ARMD ainda não estudados
- CLORIQUINA E HIDROXICLORIQUINA
- SULFASSALAZINA
- D-PENICILAMINA
- SAIS DE OURO (AUROTIOMALATO DE Na e AURANOFINA)
CLOROQUINA e HIDROXICLOROQUINA? Características 6
- Remissão na AR
-Não retarda evolução lesão ossea
-Prevenção/tratamento malária
-Mecanismo na AR > ainda não esclarecido ( supressão LT/ reduz quimiotaxia…)
-Utilizado quando outros falham
-Toxicidade ocular, náuseas, vômitos, dor
abdominal
SULFASSALAZINA? Características 5
- Contra AR inicial e leve
- Associada a MTX e hidroxiclorina
- Remove metabólitos tóxicos de O2 produzidos por neutrófilos
- Também > Doença inflamatória intestinal crônica
- Adversos: diminui contagem espermatozoides/ leucopenia/ depressão medula
D-PENICILAMINA? Características 3
- Diminui produção IL-1 e/ou efeito síntese colágeno
- Quelação de metais
- Colaterais: Anorexia/ proteinúria
SAIS DE OURO? Quais e características
- Diminuem dor, edema articular e progressão da lesão óssea e articular
- Colaterais comuns: ulceras boca/ erupções cutâneas/ proteinúria/ encefalopatia/ hepatite
AUROTIOMALATO Na> mecanismo n esclarecido
AURANOFINA> Inibe indução IL-1 e TNF-@
Resumo fluxograma AR
1- Monoterapia > MTX
2- Falha após 3m >
>resposta parcial ao MTX > combina com ARMD sintéticos
>intolerância ao MTX > troca entre ARMD sintéticos
3-Falha após 3m >
ARMD sintética (MTX) + ARMD biológica (anti-TNF / abatacepte ou tocilizumabe)
4- Falha após 3 a 6m >
manter ARMD sintética e mudar ARMD biológica
Fisiopatologia GOTA
precipitação de cristais de urato monossódico nos tecidos, dentro ou ao redor das articulações, causando artrite. Monoarticular, dor aguda, sensibilidade, calor, eritrema, edema.
Objetivos do tratamento para GOTA e fármacos (3)
- Aliviar sintomas no ataque (AINEs/ corticoesteroides/ colchicina)
- Diminuir ataques agudos (colchicina)
- Reduzir níveis séricos de urato (alopurinol/ probenecida/ sulfimpirizona/ benzbromarona/ losartana)
objetivo do AINEs na terapêutica da GOTA e principal escolha dentre estes
aliviar sintomas no ataque/ INDOMETACINA (inibe COX)
Objetivos Colchicina na terapêutica da GOTA e características
- aliviar sintomas no ataque + diminuir ataques agudos
- Liga-se a tubulina causando despolarização e desorganizando mobilidade de granulócitos para área afetada. + bloqueia divisão celular.
Adversos> náuseas/ êmese/ dor abdominal/ diarreia/ necrose hepática/ insuficiencia renal/ mielossupressão;
Objetivos Alupurinol na terapêutica da GOTA e características
- reduzir níveis séricos de urato
- análogo purina/ inibidor da xantinoxidase (diminui produção ác úrico reduzindo 2 etapas catalisadas por essa enz)
Adversos> sonolência/ reação cutânea/ hipersensibilidade/ leucopenia/ eosinofilia/ necrose hepática
