APP9 - Cirrhose + hépatites chroniques Flashcards
Quels sont les changements macroscopiques que nous pouvons observer chez un patient qui a une hépatite chronique et qui commence à avoir de la cirrhose
Foie irrégulier et dur avec présence de nodules de taille variable.
Il peut parfois avoir une apparence proche de la normale, mais une consistance plus dure.
Quels sont les deux changements microscopiques principaux qui peuvnet se produire chez un patient qui a une hépatite chronique et qui commence à avoir de la cirrhose
1) « capillarisation » (pertes des fenestrations et apparition d’une membrane basale)
2) « collagénisation » (apparition de tissu collagène dense dans l’espace de Disse) des sinusoïdes
3) Micronodules
4) Macronodules
Nommez deux signes cliniques pouvant évoquer une cirrhose
Expliquez moi brièvement la physiopathologie de la péritonite bactérienne spontanée chez un patient cirrhotique
translocation bactérienne monogerme au niveau du réseau lymphatique pour rejoindre la circulation sanguine par le canal thoracique, favorisée par la vasodilatation splanchnique et l’augmentation de la perméabilité de la barrière digestive
Quel est le mode de traitement de la péritonite bactérienne spontanée
antibiotiques à large spectre avec possibilité d’ajustement selon les résultats de la culture
Comment prévenir une rechute infectieuse après une péritonite bactérienne spontanée
quinolone sur une base chronique
Comment se définit le Syndrome hépato-rénal
- Na effondrée
- Créatinine augmentée
- Osmolarité. urinaire augmentée
sans hypovolémie ni maladie rénale organique
Décrivez moi brièvement la prise en charge clinique de l’encéphalopathie hépatique
En gros: en réduisant sa production ou son absorption (diète basse en protéines, antibiotiques contre la flore colique, accélération du transit colique, etc.), ou en facilitant son excrétion (benzoate)
Nommez deux facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique
Infections (bactéries produisent NH3)
Hémorragie digestive
Constipation
Perturbations hydro-électrolytiques
Médicaments (benzo + opiacés++)
Dans le stade 1 de l’encéphalopathie hépatique
a) Nommez deux symptômes reliés à l’état mental
b) Y a-t-il présence d’astérixis ?
Dans le stade 2 de l’encéphalopathie hépatique
a) Nommez deux symptômes reliés à l’état mental
b) Y a-t-il présence d’astérixis ?
Dans le stade 3 de l’encéphalopathie hépatique
a) Nommez deux symptômes reliés à l’état mental
b) Y a-t-il présence d’astérixis ?
Dans le stade 4 de l’encéphalopathie hépatique
a) Nommez le symptôme relié à l’état mentale et sa progression
b) Y a-t-il présence d’astérixis ?
Quelles sont les fonctions principales de l’albumine
agir comme agent osmotique du plasma et de lier diverses substances endogènes (bilirubine, acides gras, T4, ions, etc.) et des médicaments.
Comment sera l’albumine chez un patient cirrhotique et pourquoi?
Diminuée (hypoalbuminémie)
Une hypoalbuminémie peut résulter d’une augmentation du volume plasmatique ou d’une diminution de la synthèse d’albumine.
Vrai ou faux ?
L’hypoalbuminémie est fréquente dans les hépatopathies chroniques (un indice de sévérité); elle est moins fréquente dans les maladies hépatiques aiguës.
Vrai
Expliquez l’hyponatrémie chez un patient cirrhotique du foie
Hypovolémie systémique (3ième espace)⭢activation du ADH et RAA⭢ augmentation de la réabsorption d’eau au niveau du tubule collecteur (ADH) et réabsorption de sodium (et d’eau) par l’angiotensine II et l’aldostérone (RAA)⭢ Au final il y a plus de rétention d’eau que de Na ⭢Déshydratation hypotonique⭢baisse de l’osmolarité plasmatique ⭢ Hyponatrémie
Comment sera le sodium chez un patient cirrhotique du foie
a) augmenté
b) diminué
b)
Comment sera le potassium chez un patient cirrhotique du foie
a) augmenté
b) diminué
Pourquoi ?
b)
L’activation de l’aldostérone (hyperaldostéronisme) permet la réabsorption du Na en échange d’une sécrétion de K+ pouvant causer une hypokaliémie.
Comment sera l’aldostérone chez un patient cirrhotique du foie
a) augmentée
b) diminuée
Pourquoi?
Augmentée
Dû à une stimulation continuelle du RAA
Dans un état d’hypovolémie par un 3ième espace, notre corps va toujours se percevoir en hypovolémie, ainsi, il est possible d’avoir hyperaldostéronisme secondaire.
Avec une stimulation continuelle du RAA, on va avoir trop d’aldostérone, on va trop sécréter de potassium, et cela peut mener à une hypokaliémie.
Quels sont les dirutétiques à NE PAS donner chez un patient cirrhotique du foie
Pourquoi
furosémide ou de thiazides
En diminuant la réabsorption du sodium dans l’anse de Henle ou dans le tubule distal, ces diurétiques amènent plus de sodium dans la lumière du tubule collecteur. Cette arrivée accrue de sodium augmente sa réabsorption à ce niveau ainsi que la sécrétion de potassium et, par conséquent, l’excrétion urinaire de potassium.
Nommez moi deux groupes qui sont dépistés pour le carcinome hépatocellulaire
Tout patient cirrhotique chez lequel un traitement peut être envisagé (c’est-à-dire excluant les cirrhoses Child C qui ne sont pas candidats à une transplantation hépatique)
Quelques catégories de patients non cirrhotiques :
Hommes de plus de 40 ans d’origine asiatique porteurs chroniques du virus B
Femmes asiatiques de plus de 50 ans
Porteurs du virus B avec antécédents familiaux de carcinome hépatocellulaire
Porteurs du virus B de race noire
Comment traiter l’ascite chez un patient cirrhotique du foie
diurétique épargnant le potassiu
Qu’est-ce qui explique que l’incidence et la prévalence de l’hépatite B chronique ait diminué
Mise en place des programmes de vaccination de masse
Quels sont les 4 modes de transmission de l’hépatite B
- Voie sanguine
- Relations sexuelles
- Verticalement (mère, enfant)
- Contact direct avec porteur chronique de VHB
Quand au virus de l’hépatite B, celui-ci fait partie de quelle famille de virus ?
Hepadnaviridae, virus à ADN
Combien de jour le VHB peut il rester dans l’environnement ?
7 jours
Vrai ou faux ?
Le VHB est résistant à la congélation
Vrai
Quel est le récepteur qui permet au virion de l’hépatite B d’entrer dnas l’entérocyte
NTCP
(Na-Taurocholate Co-transport Polypeptide , transport naturel de sels biliaires)
combien existe-t-il de génotypes de l’hépatite C?
8
Quel est le génotype le plus fréquent de l’hépatite C
type 1
Nommez deux manifestations extra-hépatiques possibles de l’hépatite C chronique
- Cryoglobulinémie
- Arthralgies
- Myalgies
- Porphyrie cutanée tardive
- Syndrome sec
- Glomérulonéphrite membrano-proliférative
Nommez trois facteurs de risques qui peuvent favoriser la progression de l’hépatite C chronique vers la cirrhose
- âge
- sexe masculin
- stéatohépatite non alcoolique (NASH(
- Surcharge pondérale
- Immunosupression
- Co-infection avec VIH ou VHB
Nommez deux facteurs qui influencent le développement de lésions hépatiques chroniques secondaires à l’alcool
- Qt d’alcool consommée
- Durée de la consommation d’alcool
- Sexe
- Génétique (ex: polymorphisme du cytochrome P2E1)
- Variabilité métabolique
Chez les hommes, à partir de combien de grammes d’alcool, existe-t-il un risque de maladie chronique du foie ?
40-80g/ j pendant 10 ans
Chez les femmes, à partir de combien de grammes d’alcool, existe-t-il un risque de maladie chronique du foie ?
20-40g/ j pendant 10 ans
Quel est le principal organe de métabolisation de l’alcool
Le foie
L’alcool est métabolisé par deux principaux systèmes enzymatiques au niveau du foie, quels sont-ils ?
- Alcool déshydrogénase (ADH)
- cytochrome P4502E1 (CYP2E1)
Quel système enzymatique va métaboliser l’alcool à de faibles concentrations sériques
a) Alcool déshydrogénase (ADH)
b) cytochrome P4502E1 (CYP2E1)
a)
Quel système enzymatique va métaboliser l’alcool à de hautes concentrations sériques
a) Alcool déshydrogénase (ADH)
b) cytochrome P4502E1 (CYP2E1)
b)
Quel est le métabolite toxique responsable des effets systémiques de l”alcool et d’une toxicité hépatique directe
acétaldéhyde
Nommez un effet systémique de l’acétaldéhyde
nausée, flush, céphalées
Qui suis-je?
Je correspond à l’accumulation de vacuoles lipidiques formées de tryglycérides au sein du cytoplasme des hépatocytes
Stéatose
Décrivez moi le bilan biologique d’une personne en stéatose alcoolique
a) en termes d’AST/ALT
b) GGT
c) tryglycéridémie
d) le VGM
e) la quantité de plaquette
f) l’uricémie
a) AST plus grandes qu’ALT
b) augmentées
c) augmentée
d) augmenté
e) diminuée (réversibleà l’arrêt de la consommation)
f) augmentée
Quelles sont les stades histologiques de l’hépatite toxique alcoolique
- Stéatose alcoolique
- Hépatite alcoolique aigue
- Fibrose
- Cirrhose
- Carcinome hépatocellulaire
Quelles sont les trois hépatites chroniques auto-immunes
- Hépatite auto-immune (HAI)
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive (CSP)
Nommez deux des 4 présentations cliniques possibles de l’hépatite auto-immune chronique (HAI)
Quelle est la méthode diagnostique de la cholangite biliaire primitive
- PALC plus grande que 1.5 fois la normale
- Ac anti-mitochondriaux plus grand que 1/80
Nommez deux DDX d’une hitologie d’hépatite chronique présentant des aggrégats lymphocytaires
- Hépatites virales (B ou C)
- Hépatite auto-immune (HAI)
- Hépatites médicamenteuses
Pourquoi doit on faire une coloscopie lors de la découverte d’une cholangite sclérosante primitive ?
Car 80% des CSP sont associéez aux maladies inflammatoires de l’intestin
Nommez deux causes possibles de cholangites sclérosantes primitives secondaires
- Hépatholithiases
- Cholédocholithiases
- Cholangiopathie au VIH
- Cholangiopathie ischémique
- Trauma biliaire
- Cholangiopathie toxique
- Cholangiopathie à IgG4
Quelles sont les trois principales sources d’acides gras qui constitueront les lipides hépatiques
- Diète (15%)
- Synthèse à partir des glucides (26%)
- Graisse viscérale endogène (59%)
Quel est le gène responsable de la maladie de wilson
ATP7B
Comment pose-t-on le diagnostic de la maladie de Wilson
Quelle est la méthode de traitement de la maladie de Wilson
Agents chélateurs du cuivre
- pénicillamine
- trientine
Comment pose-t-on le diagnostic ddéficience en a-1-anti-trypsine
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