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MMD2232 - Digestion et nutrition > APP 8 - le foie > Flashcards

APP 8 - le foie Flashcards

1
Q

En quoi consiste la triade porte ?

A
  1. Artère hépatique
  2. Veine porte
  3. Conduit biliaire
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Q

Quels sont les vaisseaux qui assurent la vascularisation du lobe gauche du foie

A

Irrigation

  1. Artère hépatique G
  2. Veine hépatique G

Drainage. Veine G moyenne (segment IV)

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3
Q

Le foie est divisé en combien de segments

A

8

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4
Q

Quelle veine assure le drainage des segments IV, V et VIII du foie

A

hépatique moyenne

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Q

Quelle veine assure le drainage des segments VI et VII du foie

A

hépatique D

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6
Q

Quels vaisseaux irriguent le lobe D du foie

A

1) veine porte D
2) artère hépatique D

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7
Q

La veine porte est issue de l’union de quelles artères

A

Splénique et mésentérique supérieure

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8
Q

L’innervation sympathique du foie est assurée par quelles structures

A

Les nerfs splanchiques

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9
Q

L’innervation parasympathique du foie est assurée par quelles structures

A

es nerfs vagaux

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10
Q

À quel niveau vertébral commencent les nerfs planchiques sympathiques qui innervent le foie

A

T6-T9

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11
Q

Comment se nomme la capsule qui recouvre le foie

A

capsule de Glisson

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12
Q

Quel est le nerf qui recouvre la capsule de Glisson et qui peut expliquer la douleur ressentie au niveau du foie lorsque cette capsule est distendue

A

Nerf phrénique

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13
Q

Quelles sont les 5 cellules retrouvées dans le foie

A

1) Hépatocytes
2) Cellules endothéliales sinusiodales
3) Cellules de Kupffer
4) Cellules étoilées
5) Lymphocytes

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14
Q

Quelles sont les cellules les plus nombreuses du foie

a) Hépatocytes
b) Cellules endothéliales sinusiodales
c) Cellules de Kupffer
d) Cellules étoilées
e) Lymphocytes

A

a)

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15
Q

Quelles sont les deux composantes principales des hépaocytes

A

1) lobules hépatiques
2) acinus hépatiques

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16
Q

Nommez deux maladies dans lesquelles nous pouvons trouver de faibles taux de phosphatase alcaline

A

l’hypothyroïdie, l’anémie pernicieuse, la carence en zinc, l’hypophosphatasie congénitale et la maladie fulminante de Wilson.

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17
Q

Nommez deux causes possibles de haut taux de phosphatase alcaline

A

maladie hépatique infiltrante: tumeur, abcès, granulome ou amylose.
Des taux élevés sont associés à une obstruction biliaire, une cholangite sclérosante, une cholangite biliaire primitive, une cholangite associée à l’immunoglobuline (Ig) G4, un syndrome d’immunodéficience acquise, des réactions cholestatiques et d’autres causes de syndrome d’atteinte des voies biliaires.
Les sources non hépatiques d’ALP sont : les os, les intestins, les reins et le placenta (différentes isoenzymes); des élévations sont observées dans la maladie osseuse de Paget, les métastases osseuses ostéoblastiques, l’obstruction de l’intestin grêle et la grossesse normale.

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18
Q

si un patient se présente avec un haut taux de GGT, peut on conclure qu’il y a présence d’insuffisance hépatique

A

NON

C’est un indicateur très sensible mais très peu spécifique de la maladie hépatobiliaire. Les taux sont élevés dans d’autres conditions, y compris l’insuffisance rénale, l’infarctus du myocarde, la maladie pancréatique et le diabète.
La GGT est inductible et, par conséquent, l’ingestion de phénytoïne ou d’alcool peut augmenter les taux en l’absence d’autres signes cliniques de maladie hépatique.

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19
Q

Quel est le “bon” cholestérol?

A

HDL

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20
Q

Quel est le “mauvais” cholestérol?

A

LDL

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21
Q

Où sont synthétisés les acides biliaires

A

dans le foie

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22
Q

Les niveaux normaux d’acide biliaire en présence d’hyperbilirubinémie peuvent suggérer deux maladies, lesquelles?

A
  1. Hémolyse
  2. Syndrome de Gilbert
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23
Q

Où sont synthétisés les HDL

A

dans les entérocytes et dans le foie

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24
Q

Quel est le rôle des HDL

A

Une fois dans le sang, les HDL s’emplissent de cholestérol prélevé des cellules des tissus et des artères.
Son effet global est anti-athérogène

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25
Q

Quel est le rôle des LDL

A

La fonction des LDL est de transporter le cholestérol vers les tissu périphériques (non hépatiques) où les cellules des tissus peuvent s’en servir pour construire des membranes, etc.

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26
Q

Quel est le rôle des acides biliaires

A

Les acides biliaires facilitent la digestion et l’absorption des graisses dans l’intestin grêle.

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27
Q

Nommez 2 fonctions de l’albumine

A

Capacités d’agir comme agent osmotique du plasma et de lier diverses substances endogènes (bilirubine, acides gras, T4, ions, etc.) et des médicaments. Lorsque liés à l’albumine, ces composés sont biologiquement inactifs.

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28
Q

L’albumine représente quel pourcentage des protéines sériques

A

75% des protéines sériques

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29
Q

Quelle est la demi-vie de l’albumine

A

3 semaines

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30
Q

Quelles sont les deux variables qui influencent le taux d’albumine dans le sang ?

A

taux de synthèse de l’albumine (normale, 12 g / jour) et volume plasmatique.

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31
Q

Quelle sera la conséquence d’une hépatopathie chronique sur le taux d’albumine sérique

A

Hypoalbuminémie (il va diminuer)

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32
Q

Tous les facteurs de coagulation sont issus du foie SAUF DEUX, lesquels ?

A

facteur Von Willebrand et le facteur VIIIc

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33
Q

Vrai ou faux ?

Le foie est responsable de la synthèse de facteurs pro et anti-coagulants

A

Vrai

Tous les facteurs coagulants sauf les facteurs Von Willebrand et VIIIc

Facteurs anti=coagulants: antithrombine III, protéine C, protéine S

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34
Q

Quel est l’effet d’une insuffisance hépatique sur l’INR (qui est un reflet de l’activité des facteurs de la coagulation)

A

Il s’allonge

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35
Q

Quel est l’effet d’une cholestase sur l’INR (qui est un reflet de l’activité des facteurs de la coagulation)

A

Cholestase = moins de sels biliaires atteingent la lumière de l’intestin = moins de vitamine K est absorbée = diminution de l’activité des facteurs II, VII, IX, X = allongement du temps de l’INR

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36
Q

Quelle est la différence entre l’allongement du RNI causé par la cholestase de celui causé par l’insuffisance hépatique

A

Allongement de l’iNR causé par insuffisance hépatique = non corrigé par administration de vitamine K

Allongement de l’iNR causé par cholestase = corrigé par administration de vitamine K

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37
Q

Quel est l’effet d’une insuffisance hépatique sur le taux de fibrinogène

A

Les niveaux de fibrinogène ne deviennent abaissés que dans les insuffisances hépatiques terminales.

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38
Q

Qu’est-ce que l’AST

A

aspartate aminotransferase

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39
Q

Qui sommes-nous ?

Ces enzymes intracellulaires sont libérées des hépatocytes lésés et constituent le marqueur le plus utile des lésions hépatiques (inflammation ou nécrose cellulaire).

A

AST et ALT

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40
Q

Nommez deux endroits autre que le foie où nous pouvons trouver de l’AST

A

muscles squelettiques, le cœur, les reins, le cerveau et le pancréas

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41
Q

Qu’est-ce que l’ALT

A

alanine aminotranferase

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42
Q

Qui est le plus spécifique pour les lésions du foie

a) AST
b) ALT

A

b)

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43
Q

Quels sont les niveaux normaux d’AST et d’ALT chez les hommes et les femmes

A

~ 30 U / L chez les hommes et jusqu’à ~ 19 U / L chez les femmes

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44
Q

Nommez deux autres composantes sanguines qui augmentent de manière directement proportionnelle avec les taux d’ALT sériques

A
  • l’indice de masse corporelle (et en particulier avec la graisse du tronc)
  • les taux sériques de triglycérides, de glucose, d’insuline et de leptine

Les niveaux peuvent augmenter de façon aiguë avec
- un repas riche en calories
- l’ingestion d’acétaminophène 4 g / jour.

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45
Q

Les globulines sont souvent augmentées de façon non spécifique dans les maladies hépatiques chroniques

Qui signifie un taux élévé d’IgG

A

Hépatite auto-immune

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46
Q

Les globulines sont souvent augmentées de façon non spécifique dans les maladies hépatiques chroniques

Qui signifie un taux élévé d’IgM

A

cholangite biliaire primitive

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47
Q

Les globulines sont souvent augmentées de façon non spécifique dans les maladies hépatiques chroniques

Qui signifie un taux élévé d’IgA

A

maladie du foie alcoolique

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48
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite aigue ?

A

une inflammatoire aigue du foie, le plus souvent chez un patient sans antécédent de maladie hépatique et qui guérit sans laisser de séquelles.

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49
Q

Selon la sévérité et la durée de l’agression hépatique, l’hépatite peut se compliquer en trois atteintes différentes, nommez moi en 2

A
  1. atteinte de l’excrétion de la bilirubine (hyperbilirubinémie mixte conjuguée et non conjuguée)
  2. atteinte des fonctions de synthèse du foie, notamment des facteurs de coagulation (↓ des facteurs II, V, VII, IX, et X) et de l’albumine
  3. diminution de la capacité de dégradation de l’ammoniac entraînant de l’encéphalopathie hépatique se manifestant cliniquement par de l’astérixis et une atteinte de l’état de conscience.
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50
Q

Qu’est-ce qu’un hépatite fulminante

A

une hépatite aigue d’une sévérité telle qu’elle entraîne l’apparition d’une encéphalopathie hépatique. On distingue l’hépatite fulminante :

  • Aigue : L’encéphalopathie survient dans les 8 semaines suivant le début de l’ictère.
    Risque de mortalité de 80% sans transplantation hépatique
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51
Q

Vrai ou faux ?

L’hépatite A est toujours chronique

A

Faux

L’hépatite A est toujours aigue. Il n’existe pas de forme chronique.

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52
Q

Quele est le mode de transmission de l’hépatite A

A

transmission fécale- orale

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53
Q

Quelle est la période d’incubation de l’hépatite A

A

4 semaines

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54
Q

Quelle est la période de contagion maximale de l’hépatite A

A

La contagion est maximale dans les 10 jours précédant l’apparition de symptômes.

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55
Q

Où se produit la réplication virale du virus de l’hépatite A

A

foie

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56
Q

Décrivez moi les méthodes de prévention quant au virus de l’hépatite A

A

Les personnes ayant été en contact avec un patient atteint doivent être vaccinés idéalement dans les 48 premières heures avec le vaccin HAVRIX spécifique à l’hépatite A ou avec le vaccin TWINRIX efficace contre les hépatites A et B

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57
Q

Quelle est la méthode diagnostique du virus de l’hépatite A

A

Sérologies:
Élévation sérique des anticorps anti-VHA de type IgM au début de maladie pour ensuite place à des anti-VHA de type IgG.

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58
Q

Nommez 2 modes de transmission de l’hépatite B

A
  1. Par voie sanguine
  2. Relations sexuelles
  3. Voie verticale de la mère à l’enfan
  4. Par contact avec un porteur chronique du VHB
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59
Q

Décrivez moi les méthodes de prévention quant au virus de l’hépatite B

A

La vaccination est la meilleure politique de prévention

Lors de contact: vaccin spécifique contre hépatite B (RECOMBIVAX ou ENGERIX) OU vaccin contre hépatite A et B (TWINRIX)
Pour éviter transmission mère-enfant : administration dans les 12 premières heures de vie d’un vaccin contre l’hépatite B et de gammaglobulines hépatite B (pour prévention immédiate en attendant l’installation de l’immunité vaccinale)

60
Q

Quelle est la période d’incubation du virus de l’hépatite B

A

2 mois environ

61
Q

Quelle est le méthode diagnostique de l’hépatite B

A

confirmé à l’analyse sanguine révélant la présence d’AgHBs et d’anti-HBc IgM.

62
Q

Vrai ou faux ?

La protéine core ( AgHbc) et l’antigène e (AgHBe) sont détectables dans le sang lors de la multiplication virale

A

Faux, pas la protéine core. Seul l’anticorps anti-HBc est mesurable dans le sang, et témoigne d’un contact antérieur avec le virus.

L’antigène e (AgHBe) est effectivement détectable dans le sang lors de la multiplication virale

63
Q

Qui suis-je ?

Je suis fabriqué en excès par le virus B. Je peux circuler dans le sang comme une enveloppe vide, sans les protéines du core, la polymérase et l’ADN viral, et je suis alors non infectieux.

A

antigène de surface AgHbs

64
Q

Qu’est-ce qui est responsable des dommages hépatiques lors d’une infection au virus de l’hépatite B

A

Les lésions hépatiques sont principalement dues à l’attaque des hépatocytes infectés par la réponse immunitaire de l’hôte.

65
Q

Le virus de l’hépatite B compte combien de génotypes viraux

A

8, de A à H

66
Q

Quelles sont les trois phases de l’évolution naturelle du virus de l’hépatite B

A
  1. Tolérance immune
  2. Immunocompétence
  3. Portage inactif
67
Q

Dans la phase de tolérance immune de l’infection à l’hépatite B, comment seront

Les tests d’:

a) AgHBe
b) ADN VHB
c) AST
d) ALT
e) Anti-HBe

A

a) positif
b) ADN viral sérique extrêmement élevé.
c) N
d) N
e) négatif

68
Q

Dans la phase d’hépatite chronique active HBe + de l’infection à l’hépatite B, comment seront

Les tests d’:

a) AgHBe
b) ADN VHB
c) AST
d) ALT
e) Anti-HBe

A

a) positifs
b) diminuent , mais quand même plus haut que la normale
c) élevée
d) élevée
e) négatif

69
Q

Dans la phase de porteur inactif de l’infection à l’hépatite B, comment seront

Les tests d’:

a) AgHBe
b) ADN VHB
c) AST
d) ALT
e) anti AgHBe

A

a) négatifs, séroconversion, maintenant, présence d’Ac anti-HBe
b) faible (moins de 10000), mais quand même plus haut que la normale I/mL)
c) N
d) N
e) positif

70
Q

Durant la phase de porteur inactif, quels sont les 4 évolutions possibles

A

1) Rémission
2) Disparition des AgHBs + apparition d’Ac anti-AgHBs
3) Hépatite B AgHBe négative (Hépatite à mutant pré-core)
4) Réactivation virale AgHBe positive

71
Q

Nommez deux complications de l’infection au virus de l’hépatite B

A
  1. Cirrhose
  2. Carcinome hépatocellulaire
  3. Menifestations extra-cellulaires
    - péri-artérite noueuse
    - glomérulonéphrite membraneuse
    - syndrome néphrotique
    - syndrome de guillain-barré
    - myocardite
    - cryoglobulinémie
72
Q

Quel est le maruque sérologique qui permet de poser le diagnostic d’infection à l’hépatite B

a) AgHBe +
b) AgHBs +
c) AST élevé
d) ALT élevé
e) Ac anti-AgHBe +
f) Ag anti-AgHbs +
g) AgHBc+.

A

b)

73
Q

L’anticorps anti-HBs (en l’absence d’AgHBs signifie …

A

Une hépatite B résolue

74
Q

La présence d’anticorps anti-HBc signifie..

A

Un contact antérieur avec le virus de l’hépatite B

75
Q

Dans la phase d’hépatite chronique active HBe- (mutant) de l’infection à l’hépatite B, comment seront

Les tests d’:

a) AgHBe
b) ADN VHB
c) AST
d) ALT
e) anti-hbe

A

a) négatifs
b) faible, mais plus haut que la moyenne
c) N ou élevé
d) N ou élevé
e) positif

76
Q

Quels sont les patients qu’il faut traiter parmi les suivants :

a) tolérance immune
b) hépatite chronique active HBe+
c)hépatite chronique active HBe-
d) Porteur inactif

A

b) et c)

77
Q

Comment décrireriez vous qu’un ayant:

AgHBs négatif
Anti-HBs positifs
Anti-HBc négatifs

a) naif
b) guéri
c) vaciné

A

c)

78
Q

Comment décrireriez vous qu’un ayant :

AgHBs négatif
Anti-HBs positifs
Anti-HBc positifs.

a) naif
b) guéri
c) vaciné

A

b)

79
Q

Comment décrireriez vous qu’un ayant :

AgHBs négatif
Anti-HBs négatif
Anti-HBc négatif

a) naif
b) guéri
c) vaciné

A

a)

80
Q

Quelles sont les deux méthodes de traitement de l’infection au VHB

A
  1. Interféron α-pégylé
  2. Analogue de nucléosides (ténofovir et entécavir)
81
Q

Quel est le pourcentage de la population atteinte du virus de l’hépatite C

A

3%

82
Q

Quele est le mode de transmission de l’hépatite C

A

Par le sang

1) Transfusion sanguine
2) Utilisation de matériel souillé
3) Voies périnatales, relations sexuelles (homo et hétéro, mais plus homo)
4) 10-30% des cas sont inconnus

83
Q

Qui suis-je?

Je suis un virus à ARN qui infecte exclusivement l’homme

a) VHA
b) VHB
c) VHC
d) VHD

A

C)

84
Q

il existe combien de génotypes du virus de l’hépatite C?

A

6 (de 1 à 6)

85
Q

a) Quel est le génotype le le plus fréquent de VHC

b) Quel est le génotype le plus fréquent de VHC chez les utilisateurs de drogues IV

A

a) génotype 1

b) génotype 3

86
Q

Quelle est la méthode diagnostique du VHC

A

Sérologie: dosage de l’ARN-VHC positif avec ou sans les anticorps anti-VHC.

87
Q

Quelle est la période d’incubation du VHC

A

2-26 semaines

88
Q

Vrai ou faux?

La majorité des hépatites à VHC ne se chroniciseront pas

A

Faux

Une minorité de sujets guérit de l’hépatite et environ 70 % des patients ayant rencontré le virus resteront porteurs chroniques, surtout si l’infection est acquise à l’âge adulte.

89
Q

Vrai ou faux?

La majorité des hépatites à VHC qui se chroniciseront, auront une faible affection et auront des transaminases normales et des lésions histologiques minimes

A

FAUX

15-20 % ont une affection fruste, des transaminases normales, des lésions histologiques minimes, ne développent pas de fibrose et ont un bon pronostic
60 % montreront une perturbation du bilan hépatique témoignant d’une hépatite chronique active avec évidences de lésions histologiques variables, de minime à sévère, et 20 % d’entre eux développeront une cirrhose après 20 ans d’évolution.

90
Q

Quel est le symptôme principal lié à l’hépatite C

A

La fatigue

(comme nous, étudiants en médecine sniff sniff, ai-je une hépatite C?)

91
Q

Nommez deux complications possibles de l’infection au VHC

A
  1. Cirrhose 20% après 20 ans
  2. Carcinome hépatocellulaire , plus fréquent en présence de cirrhose hépatique
  3. Manifestations extra-hépatiques
    - glomérulonéphrite membrano-proliférative
    - arthralgie et myalgies
    - porphyrie cutanée tardive
    - cryoglobulinémie mixte
    - syndrome sec
92
Q

La présence simultanée d’anticorps anti-VHC et de l’ARN viral signifie …

A

Une hépatite C chronique

93
Q

Pour confirmer une exposition antérieure au VHC, quelle est la méthode d’investigation à choisir

A

tests sérologiques détectent des anticorps anti-VHC dirigés contre différents épitopes du VHC et confirment l’exposition antérieure au VHC.

94
Q

Pour déterminer le statut actif ou résolu de l’hépatite C, quelle est la méthode d’investigation à choisir

A

test PCR

95
Q

Quelle est la méthode la moins invasive pout déterminer le statut de fibrose hépatique

A

fibroscan

(auparavant on faisait la biopsie, le fibroscan est nettement meilleur que d’aller prendre un bout de foie quand même)

96
Q

Quel est le principe de traitement de l’hépatite C

A

combinaison interféron α-pégylé/ribavirine.

97
Q

Qui suis-je?

Je suis un virus à ARN qui a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B et dont l’ARN et l’antigène sont recouverts d’AgHBs.

A

Virus hépatite D

98
Q

Quelle est la méthode diagnostique de l’infection au virus de l’hépatite C

A

Sérologie: s anti-VHD de type IgM positif.

99
Q

Qui suis-je ?

Je suis un virus à ARN de la famille herpès se rencontrant surtout chez les patients en provenance de pays à risque (Inde, Pakistan, Moyen-Orient, Asie du Sud-Est et Mexique).

A

Virus à hépatite E

100
Q

Quel est le mode de transmission du virus de l’hépatite C

A

mode fécal-oral

101
Q

Quel est le mode de traitement de l’infection au virus de l’hépatite C

A

ribavirine

102
Q

Un patient se présente avec un ictère une semaine après avoir été en contact avec un ami ayant une hépatite

En fonction de la temporalité de l’apparition de l’ictère, quel est le virus le plus probablement responsable de cet ictère

a) VHA
b) VHB
c) VHC
d) VHD

A

c)

L’ictère se présente entre la 1ière et la 3ième semaine.

103
Q

Pour une intoxication à l’acétaminophène, l’ictère survient combien de temps avec l’intoxication

A

3-5 jours après

104
Q

Nommez les deux situations possibles pouvant engendrer des hépatites à l’acétaminophène

A

1) L’ingestion volontaire d’une grande quantité en une seule prise (contexte suicidaire)
2) Consommation fréquente pendant quelques jours de doses légèrement supra-thérapeutique (souvent des patients à risque, comme chez les consommateurs chroniques d’alcool, etc.)

105
Q

Quel est le traitement de l’intoxication à l’acétaminophène

A

N-acétyl-cystéine dans les 8 heures

106
Q

Quel est le métabolite toxique responsable des effets sytémiques de l’alcool

A

acétaldéhyde

107
Q

Quels sont tes trouvailles que nous pouvons trouver lors des nvestigations pour un patient qui pourrait souffrir de stéatose alcoolique

A

Examen : peut mettre en évidence des signes de consommation chronique d’alcool et une hépatomégalie.
Bilan biologique :peut montrer une élévation modérée des AST (AST>ALT), une élévation des GGT, ainsi que des anomalies liées aux conséquences de la consommation d’alcool (hypertriglycéridémie, hyperuricémie, macrocytose, thrombopénie réversible à l’arrêt de la consommation).
Il n’y a pas de signes d’insuffisance hépatocellulaire.
L’échographie abdominale, le scanner abdominal ou la résonance magnétique montrent une stéatose avec éventuellement une hépatomégalie.

108
Q

L’hémochromatose peut toucher divers organes

Nommez deux effets que l’hémochromatose peut engendre à différents niveaux

A

Au niveau cutané : on peut retrouver une hyperpigmentation brun bronze qui est maximale dans les régions du corps exposées au soleil, ainsi qu’au niveau des organes génitaux et des vieilles cicatrices.
Foie : souvent augmenté de volume. Éventuellement, et relativement tardivement, s’installeront les signes et symptômes d’une cirrhose. 15-30 % des patients atteints de cirrhose développeront un carcinome hépatocellulaire.
Plusieurs problèmes endocriniens peuvent survenir :
Diabète (dépôt de fer sélectif dans les cellules bêta du pancréas endocrine)
Hypogonadisme (avec perte de libido, impuissance sexuelle, atrophie testiculaire chez 30-35 % des hommes, et une aménorrhée chez environ 15 % des femmes)
Insuffisance hypophysaire avec hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne.
Arthropathie : touche environ 2/3 des patients et commence classiquement au niveau des mains.
Complications cardiaques : reliées à l’excès de fer au niveau du myocarde et du système conducteur avec des changements à l’ECG chez 35 %. L’atteinte cardiaque se manifeste surtout par des arythmies, et plus rarement par une insuffisance cardiaque sur cardiomyopathie.

109
Q

Comment pose-t-on le diagnostic d’hémochromatose

A
  1. fer sérique est élevé
  2. la transferrine est hypersaturée (> 55 %),
  3. ferritine sérique, augmentée

par la suite confirmé par le test génétique à la recherche de la mutation C282Y

110
Q

Quel est le gène responsable de la maladie de wilson

A

ATP7B, se retrouve sur le chromosome 13

111
Q

Nommez deux manifestations cliniques de la maladie de Wilson

A

Au niveau hépatique, il y a plusieurs modes de présentation :
Une cytolyse asymptomatique
Une hépatite aiguë, voire fulminante
Une hépatite chronique (8-10 % des hépatites chroniques actives chez les jeunes)
Une cirrhose (6-12 % des cas d’insuffisance hépatique terminale sont référés pour transplantation urgente).

Au niveau neurologique, on retrouve surtout :
Des troubles de la démarche, du mouvement et de l’élocution (le plus souvent des éléments de syndromes dystoniques, ataxiques et parkinsoniens)
Des problèmes d’ordre cognitifs, psychiatriques ou comportementaux.

À l’examen ophtalmique (lampe à fente), on peut retrouver des anneaux de Kayser-Fleisher (KF), soit des dépôts de cuivre dans la membrane de Desmet de la cornée. Ces anneaux se retrouvent chez 44-62 % des patients avec une atteinte hépatique et 95 % des individus avec présentation neurologique.

112
Q

Comment pose-t-on le diagnostic de maladie de wilson

A
  1. Des anneaux de KF
  2. une céruloplasmine diminuée
  3. cuivre urinaire de 24 heures augmenté confirment le diagnostic.
113
Q

Quelles sont les hépathopathies chroniques auto-immunes

A

l’hépatite auto-immune (HAI) (APP8)
la cholangite biliaire primitive (CBP) (APP7)
la cholangite sclérosante primitive (CSP)

114
Q

Qui suis-je?

hépatite aiguë, avec ou sans insuffisance hépatique, peut-être le mode de présentation de l’hépatite auto-immune surtout chez les jeunes. (C’est cependant surtout une maladie chronique)
Spontanée ou déclenchée par des médicaments tels la minocycline ou les statines.

A

Hépatite auto-immune

115
Q

Qu’est-ce que l’hépatite auto immune de type 1

A

associe des anticorps anti-muscle lisse et anti-nucléaire

116
Q

Qu’est-ce que l’hépatite auto immune de type 2

A

anticorps de type anti-rein-foie-microsome (anti-LKM-liver kidney microsome)
30 % des cas de pédiatri

117
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose

A

accumulation exagérée de lipides dans les hépatocytes.

118
Q

Quels sont les deux mécanismes d’augmentation de la quantité de lipides hépatiques

A
  1. Apport accru en acides gras
  2. Diminution du catabolisme
119
Q

Comment la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinisme jouent un rôle central dans le NASH
(3 éléments de réponse recherchés)

A
  1. Favorisent la synthèse d’AG à partir de glucides de l’alimentation
  2. Favorise la formation de tryglycéérides à partir d’acides gras
  3. Favorise sécrétion par les adipocytes de la graisse abdominale d’acides gras qui gagneront les hépatocytes.
120
Q

Comment poser le DX du NASH

A

téatose hépatique inexpliquée par une prise d’alcool significative (˃20 mg/j) et par d’autres causes de maladie hépatique, ainsi qu’un IMC élevé.

121
Q

Si non diagnostiquée, l’hémochromatose se manifeste à quel âge et quel est le sexe le plus affecté

A

40-60 ans

chez les hommes

122
Q

Comment pose-t-on le diagnostic de la déficience en alpha-1-antitrypsine

A
  1. globules PAS-positifs à l’intérieur des hépatocytes
  2. taux d’A1AT mesurés dans le sang est abaissé
123
Q

Nommez moi deux causes d’hépatite toxique

A
  1. médicament,
  2. produit naturel
  3. drogue (cocaïne, ecstasy, phencyclidine-PCP, stéroïdes anabolisants, kétamine, etc.), 4. champignons (de la famille des amanites et induisant des hépatites fulminantes rapidement fatales).
124
Q

Quels sont les deux types de toxicité hépatique

A
  1. Toxicité prévisible
  2. Réaction idiosyncrasique
125
Q

Qu’est-ce que c’est la toxicité hépatique prévisible

A
  • directe ou le plus souvent indirecte (via la formation d’un métabolite toxique du médicament), dépend de la dose et surviendra chez tous les sujets prenant une quantité suffisante du médicament.
    Ex : Acétaminophène.
126
Q

Qu’est-ce qu’une réaction idiosyncrasique quant à la toxicité hépatique

A

ne survient que chez certains individus exposés. Elle est par conséquent non prévisible et est indépendante de la dose administrée.
Majorité des hépatites médicamenteuses

127
Q

Nommez deux types de présentations clinique d’hépatite toxique

A
  1. cytolyse asymptomatique
  2. hépatite clinique anictérique (nausée, anorexie, hépatalgie, atteinte de l’état général…)
  3. hépatite ictérique
  4. hépatite fulminant
128
Q

Nommez deux éléments qui augmentent la toxicité de l’acétminophène

A
  • Induction du P450 lors de prise chronique d’alcool, de prise d’isoniazide, d’obésité ou de diabète
  • Déplétion du glutathion lors de jeûne prolongé.
  • Polymorphismes
  • Inducteurs
129
Q

Expliquez moi la physiopatholgie de la toxicité à l’acétaminophène

A

L’acétaminophène, via le cytochrome P450 2E1, produit un métabolite, le NAPQI, qui est hautement hépatotoxique, mais inoffensif lorsque conjugué au glutathion. Le glutathion a toutefois une capacité de conjugaison qui est limitée à environ 4 grammes d’acétaminophène/jour. Lorsque la capacité de conjugaison est dépassée, il y a une nécrose hépatocytaire massive. La toxicité commence à survenir au-delà de 4 g.

130
Q

Les symptômes (y compris l’ictère) surviennent quand pour l’hépatite A aigue

A

entre la 2ième et 12ième semaine

131
Q

Pour l’hépatite B aigue, quand pourrait apparaitre l’ictère

A

a 4-12ième semaine

132
Q

Pour l’hépatite C aigue, quand pourrait apparaitre l’ictère

Est il associé à un meilleur pronostic ?

A

1ière et la 3ième semaine

Oui

133
Q

Quels sont les virus systémiques qui peuvent induire des dommages hépatiques

A
  • Virus à herpès (HSV, varicella-zoster, Epstein-Barr et CMV)
  • Adénovirus
  • Parvovirus B19
  • Entérovirus
134
Q

Pour l’hépatite aiguë à herpès simplex

a) Quelle est la population affectée
b) Nommez deux éléments trouvés daux investigations qui nous enlignent vers cette cause

A

a) Chez l’adulte immunocompétent. Rare, mais potentiellement fatale.

b) es anticorps anti-HSV de type IgM sont suggestifs.

135
Q

Pour l’Hépatite à CMV

a) Quelle est la population affectée
b) Nommez deux éléments trouvés daux investigations qui nous enlignent vers cette cause

A

a) Surtout chez les immunodéprimés (mais possible aussi chez les sujets sains)

b) présence d’ADN du CMV sérique associé à des IgM anti-CMV

136
Q

Pour l’Hépatite à ebv

Nommez deux éléments trouvés daux investigations qui nous enlignent vers cette cause

A

anticorps anti-VCA de type IgM et on assiste à l’apparition des anti-EBNA.

137
Q

Quel est le plus gros organe du corps humain

A

foie

138
Q

Quel est le nom de la capsule très fine qui couvre le foie

A

capsule de Glisson.

139
Q

Quelles vaisseaux irriguent le segment 4 du foie

A

Branches gauches de la veine porte et de l’artère hépatique

140
Q

La vésicule biliaire se situe entre quels segments du foie

A

segments IV et V.

141
Q

L’apport sanguin principal du foie est de quel vaisseau sanguin

A

veine porte

142
Q

Les cellules endothéliales sinusoïdales (CESs) ont une double particularité , quelles sont elles

A

1) Elles sont perforées d’une multitude de fenestrations
2) Elles ne reposent pas sur une membrane basale continue

143
Q

Nommez deux fonctions des cellules stellaires

A

1) Stockage des graisses, en particulier la vitamine A
2) Rôle important dans la microcirculation hépatique grâce à l’expression de nombreux récepteurs vasomoteurs, autant vasodilatateurs que vasoconstricteurs (thromboxane, prostaglandines, endothéline, NO…) et à leur capacité contractile.

144
Q

Le cholestérol total doit être de …

A

moins de 200 mg / dl

145
Q
A

MMD2232 - Digestion et nutrition (16 decks)

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