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locomoteur > app7 > Flashcards

app7 Flashcards

1
Q

Nb d’os dans le poignet?

Rangées des os du carpe?

A

Poignet composé de 8 os qui lient l’avant-bras à la main

  1. Rangée proximale : Scaphoïde, lunatum, triquetrum, pisiforme (os sésamoïde qui s’articule juste avec le triquetrum)
  2. Rangée distale : Trapèze, trapézoïde, capitatum, hamatum
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2
Q

Noms des articulations de la main?

A
  1. Radio-carpienne : contact entre radium et rangée proximale du carpe
  2. Carpio-métacarpienne : entre rangée distale carpe et métacarpes
  3. Métacarpo-phalangienne
  4. IPP
  5. IPD
  6. IP du pouce
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3
Q

Quels sont les 6 ligaments de l’articulation radio-carpienne?

A
  1. Radio-carpienn dorsal
  2. Radio-carpien palmaire
  3. Ulno-carpien dorsal
  4. Ulno-carpien palmaire
  5. Collatéral radial du carpe
  6. Collatéral ulnaire du carpe
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4
Q

Quels sont les 3 ligaments de l’articulation médio-carpienne?

A
  1. Médio-carpien interosseux
  2. Médio-carpiens dorsaux
  3. Médio-carpiens palmaires
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5
Q

3 ligaments de l’articulation carpo-métacarpienne?

A
  1. Carpo-métacarpiens dorsaux
  2. Carpo-métacarpiens proximaux
  3. Carpo-métacarpiens interosseux
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6
Q

A/n des articulations métacarpo-phalangiennes et inter-phalangiennes : quels sont les ligaments?

A
  1. Collatéral médial
  2. Collatéral latéral
  3. Plaque palmaire
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7
Q

Où sont les origines des muscles extrinsèques de la main et du poignet?

Où s’insèrent les tendons?

Les mouvements des doigts sont contrôlés par les tendons que quels muscles?

A

Condyles latéral et médial de l’humérus, et ulna et radius proximal

Insertions : sur les phalanges moyennes

Muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras et du poignet

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8
Q

Face dorsale du poignet : muscles avec quelle utilité passe là?

Sont séparés comment? Par quoi?

Retenus par quoi?

Muscles dans chaque séparation?

A

Extenseurs du poignet et des doigts

Séparés en 6 compartiments par des gaines synoviales (facilitent le glissement des tendons)

RETENUS PAR LE RÉTINACULUM DES EXTENSEURS

  1. Court extenseur du pouce (CE) et Long abducteur du pouce (LA) –> testés dans le Finkelstein
  2. Long et court extenseurs radial du carpe
  3. Long extenseur du pouce
  4. Extenseurs du poignet et de l’index et RÉTINACULUM DES EXTENSEURS
  5. Extenseur du petit doigt
  6. Extenseur ulnaire du carpe
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9
Q

Face antérieure du poignet
- chaque doigt à combien de mx fléchisseurs?

  • qu’est-ce qui retient les mx fléchisseurs sur la face antérieure du poignet? AUTRE NOM? insertions et origines?
    Forme le toit de quoi? dans lequel passe quoi?
A
  • 2 : 1 superficiel et 1 profond
  • RÉTINACULUM DES FLÉCHISSEURS - LIGAMENT TRANSVERSE DU CARPE
    origine : pisiforme et hamatum
    insertion : scaphoïde et trapèze

TOIT DU TUNNEL CARPIEN - dans lequel passe nerf médian, tendons des mx fléchisseurs extrinsèques des doigts et du pouce

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10
Q

Face antérieure du poignet : quels sont les 2 trios retrouvés? Formés de quoi?

Autres mx non-mentionnés qui passe en antérieur du poignet

A

TRIO RADIAL

  1. Artère radiale
  2. Tendon fléchisseur radial du carpe
  3. Tendon du long fléchisseur du pouce

TRIO ULNAIRE

  1. Artère ulnaire
  2. Fléchisseur ulnaire du carpe
  3. Nerf ulnaire

Tendons du fléchisseur superficiel et fléchisseur profond des doigts

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11
Q

Quelles sont 2 gaines tendineuses (synoviales) communes pour certains muscles?

A
  1. Gaine commune des tendons des fléchisseurs (profonds [IPD] et superficiels [IPP])
  2. Gaine commune des tendons des extenseurs des doigts et de l’index
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12
Q

Définition polyarthrite rhumatoïde?

Affecte quel % des adultes?

Corrélation avec l’âge? PIC À QUEL ÂGE? Différences H:F?
Prévalence très grande pour quel groupe de personnes? Pourquoi?

A

Maladie INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE AUTO-IMMUNE IDIOPATHIQUE caractérisée par synovite (inflammation membrane synoviale) persistante, inflammation systémique et auto-anticorps (facteur rhumatoïde [FR] et anti-CCP) qui DÉTRUISENT LE CARTILAGE ARTICULAIRE

1% des adultes

Peut survenir à tout âge, mais incidence augmente avec âge —> PIC POUR LES GENS ENTRE 30-60 ANS
2F : 1H

prévalence +++ : femmes de > 65 ans —>facteurs hormonaux en cause

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13
Q

2 étiologies possibles de PAR?

A
  1. Génétique

2. Fcts environnementaux

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14
Q

Explication étiologie génétique de PAR?
Héritabilité?

Gènes?

A

40-65% chez séropositifs
20% si séronégatifs
Le reste provient des fcts environnementaux (épigénétique)

On voit souvent hx familiale et hausse de prévalence des gènes atteints :
HLA-DR4
HLA-DR1

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15
Q

Fcts environnementaux/habitudes de vie qui sont des fcts étiologiques d’arthrite?

Nom d’un processus?

A
  1. TABAGISME++
  2. Expo à un pathogène (ex bactérie du TGI)

FCTS environnementaux peuvent modifier nos Ag du soi (ex collagène de type II) : processus de citrullination –> a.a arginine remplacé par a.a citrulline

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16
Q

PHYSIOPATHO ARTHRITE RHUMATOÏDE :

Facteur déclencheur - d’initiation?

A

initiation : réponse altérée dans l’interaction entre les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’Ag

Év;nement pathologique primaire prend place dans la membrane synoviale : SYNOVITE INFLAMMATOIRE = lésion élémentaire responsable de la destruction articulaire

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17
Q

Physiopatho PAR : phase de recrutement et d’inflammation?

A
  1. Stimulus non-identifié qui déclenche une rxn inflammatoire avec ACCUMULATION LOCALE DE MONOCYTES/MACROPHAGES —> produisent cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-a)
  2. Surproduction de TNFa entraîne suramplification de la réponse inflammatoire et destruction de l’articulation
  3. Macrophages participent au recrutement des LT et polymorphonucléaires sanguins
  4. Dysfonction du système immunitaire à médiation cellulaire (LT) = SURPRODUCTION ET SURACTIVATION DES LT CONTRE LE SOI
  5. Ces LT atteignent articulation par circulation sanguine
  6. Une fois dans la mb syniviale, les LT du soi réagissent avec LB et synoviocytes
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18
Q

2 types principaux de cellules articulaires qui sont affectées par PAR?

2 catégories et rôles de l’un de ces types de cellules?

A
  1. Cellules synoviales
  2. Cellules cartilagineuses

Celluels synoviales :
1. Macrophages-like synoviocytes : entraînent surproduction cellules pro-inflammatoires —> rôle dans inflammation, prolifération synoviale et destruction du cartilage

  1. Fibroblastes-like synoviocytes
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19
Q

Rôles des LB dans PAR?

A
  1. LB sont activés par interaction avec LT CD4+ contre le soi spécifiques à la PAR (au déclencheur non-identifié) —-> production d’auto-anticorps par les LB et différenciation en PLASMOCYTES
  2. PLASMOCYTES : produisent
    a. Facteur rhumatoïde (FR) IgM et IgA dirigé contre le fragment Fc des IgG (ce dernier intervient dans les lésions des vx sanguins par intermédiaire de dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires)

b. Anti-CCP dirigé contre le peptide citrulliné

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20
Q

Rôle de macrophage dans PAR?

Rôle des fibroblastes?

A

Macrophages : surproduction de cytokines pro-inflammatoires et contribuent au recrutement de LT et de polymorphonucléaires

Fibroblastes : envahissent le cartilage, menant à la destruction articulaire

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21
Q

Rôle des polymorphonucléaires (neurtrophiles) dans PAR?

A

Suite à l’ingestion de complexes immuns et à l’activation locale par des cytokines et chimiokines, neutrophiles dans la mb synoviale produisent ;

  1. ROS (métabolites de l’O2)
  2. Médiateurs de l’inflammation (métabolisme de l’AA)

CECI RENFORCE LES PHÉNOMÈNES INFLAMMATOIRES

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22
Q

Phase avancée et inflammation chronique de la PAR : que se passe-t-il?

A

Activation continue et subséquente des cytokines, LB et médiateurs inflammatoires : entraîne : (cytokines anti-inflammatoires sont insuffisantes pour bloquer inflammation)

  1. Activation des ostéoclastes —> RÉSORPTION OSSEUSE SURTOUT À L’INSERTION DES TENDONS ET DES LIGAMENTS
  2. Cytokines qui favorisent angiogénèse et et prolifération cellulaire dans la mb synoviale : RECRUTEMENT DE LYMPHOCTES, MACROPHAGES ET NEUTROPHILES NÉCESSAIRES À L’INSTAURATION DE L’INFLAMMATION CHRONIQUE
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23
Q

Dans PAR chronique : qu’est-ce qui recouvre le cartilage articulaire? Permet quoi?

Ceci est issu de quoi?

A

Tissu synovial et prolifératif (pannus) recouvre les surfaces articulaires –>siège de la production d’enzymes métaboliques = CONTRIBUENT À LA DESTRUCTION DU CARTILAGE ET DE L’OS

PANNUS : mb synoviale hypertrophiée qui produit un tx de granulation invasif, qui envahit et érode le cartilage et l’os sous-chondral adjacent

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24
Q

PAR CHRONIQUE : Les plasmocytes produisent ____ qui forment _____, ce qui permet inflammation chronique

A

auto-Ac —>complexes auto-immuns dans l’articulation

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25
Q

POurquoi PAR peut causer atteintes extra-articulaires?

A

Parce que les cytokines pro-inflammatoires ne restent pas dans les articulations, et se propagent par circulation sanguine vers d’autres organes

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26
Q

Comment est souvent la présentation initiale de la PAR?

Présentation clinique atypique possible de la PAR?

Présentation initiale possible chez les PA?

A

INSIDIEUSE : sx évoluent pendant quelques semaines à quelques mois avant de se présenter clairement comme polyarthrite systémique

Dans certains cas : début subit avec forte atteinte de l’état général : comme fièvre et asthénie

PA : début avec atteinte ceinture scapulaire et pelvienne, mimant une polymyalgia rheumatica (?)

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27
Q

Sx initiaux de la PAR? a/n de l’articulation atteinte?

A
  1. Synovite à bosse dans les articulations affectées
  2. Effusion
  3. Limitation des mouvements
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28
Q

PAR : 1ères articulations souvent atteintes?

A

IPP et MCP et/ou proignet

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29
Q

TYPES DE DÉFORMATIONS POSSIBLES CAUSÉES PAR PAR?

A
  1. Déformation en coup de vent : déviation ulnaire des doigts (avec subluxation des MCP)
  2. Col de cygne : contracture en flexion des MCP et IPD associée à hyperextension des IPP
  3. Boutonnière (contracture en flexion de l’IPP associée à hyperextension de l’IPD)
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30
Q

Articulations autres que les mains atteintes par PAR?

A
  1. PIEDS (90%) : MTP (sauf le gros orteil selon CM2) avec luxation plantaire des métatarsiens et associé avec pied plat valgus
  2. Genoux
  3. Chevilles
  4. Cou
  5. Épaules

(Épaule, coude, poignet, MCP et IPP et carpe, et hanche, genou, cheville)

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31
Q

Aux articulations atteintes, quels sont les sx inflammatoires typiques?

Test positif de quelle articulation?

Atteinte du pouce en Z avec arthrite : pourquoi?

A
  1. Raideur matinale> 1h - qui réveille la nuit
  2. Douleur avec le repos - diminue avec activité
  3. Douleur au squeeze test - pression latérale
  4. Gonflement articulaire

Test du glaçon positif au genou : épanchement articulaire du genou

Pouce en Z : avec synovite continue - ligaments étirés et incapables de fournir un support adéquat

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32
Q

Liste des systèmes atteints par PAR EXTRA-ARTICULAIRE?

A
  1. Atteinte cutanée
  2. Atteinte oculaire
  3. Atteinte pulmonaire
  4. Atteinte cardiaque
  5. Atteinte neurologique
  6. Atteinte hématologique
  7. Atteinte rénale
  8. SD de Sjögren
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33
Q

PAR : atteinte systémique extra-articulaire et atteinte de l’état général : 1er type de sx etra-articulaires et 3 types?

Se présentent tôt ou tard dans la maladie?

A

N : sx qui se présentent tardivement, mais peuvent être présents initialement

ATTEINTE CUTANÉE
1. Nodules rhumatoïdes sous-cutanés : composés de LT regroupés en agrégats focaux et entourés par des plasmocytes –> se forment sur des points de pression comme olécrâne et talon

  1. Vasculite rhumatoïde localisée : se manifeste par 4 conditions suivantes :
    a. Purpura palpable
    b. Infarctus du pli d’ongle (hémorragies sous-ungéales)
    c. Ulcères aux jambes
    d. Livedo réticulaire
  2. Ténosynovites : particulièrement aux mains et aux pieds, favorisent les déformations et peuvent se compliquer de ruptures tendineuses
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34
Q

Atteintes PAR extra-articulaires :

ATTEINTE OCULAIRE

A
  1. Kératoconjonctivite sèche +++++ :
    a. Sécheresse oculaire
    b. Brûlure
    c. Sensation de la présence d’un corps étranger et d’une décharge mucoïde
  2. Scléromalacie : dégénérescence des cellules de la sclère
  3. Épisclérite
  4. Sclérite
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35
Q

PAR extra-articulaire : ATTEINTE PULMONAIRE

A
  1. Nodules rhumatoïdes isolés ou multiples
  2. Sd de Caplan : association d’un pneumocose et d’une PAR
  3. Épanchement plural
  4. Fibrose pulmonaire
  5. BOOP (pneumonie organisée) : touche bronchioles, bronches, canaux alvéolaires et alvéoles avec dommages aux poumons par processus inflammatoire
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36
Q

PAR extra-articulaire : ATTEINTE CARDIAQUE

A
  1. Péricardite
  2. Effusion cardiaque
  3. Nodules rhumatoïdes avec blocs de conduction ou atteinte valvulaire
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37
Q

PAR extra-articulaire : ATTEINTE NEUROLOGIQUE

A
  1. Atteinte cervicale (C1-C2) avec myélopathie secondaire
  2. neuropathies périphériques compressives ou vasculitiques
  3. Atrophie musculaire
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38
Q

PAR extra-articulaire : ATTEINTE HÉMATOLOGIQUE?

A
  1. Anémie inflammatoire
  2. Thrombocytose
  3. Sd de Felty : neutropénie et splénomégalie
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39
Q

PAR extra-articulaire : ATTEINTE RÉNALE

A

Amyloïdose secondaire de type AA : débute avec dépôt de protéines insolubles dans les tx, puis protéinurie, s’ensuit de sd néphrotique et insuffisance rénale progressive

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40
Q

PAR extra-articulaire : SD de Sjögren

A

Maladie chronique causée par insuffisance de production de certaines glandes du corps —>SI attaque et détruit les glandes productices de sécrétions : notamment glandes salivaires et lacrymales (xérophtalmie et/ou xérostomie)

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41
Q

1er ddx de PAR?

Description?

A

ARTHRITE PSORIASIQUE

PSORIASIS : maladie inflammatoire systémique et commune de la peau à médiation cellulaire (LT)

Associée avec plusieurs conditions médicales coexistantes

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42
Q

Épidémiologie de l’arthrite psoriasique?

  • incidence annelle
  • prévalence atteint un pic à quel âge
  • arthrite psoriasique atteint quel % des patients avec psoriasis
  • ratio H : F
  • prédisposition génétique? atteinte de quoi?
A
  • incidence annuelle arthrite psoriasique : 2-3%
  • atteint un pic entre 30-55 ans (36 ans)
  • arthrite psoriasique : atteinte 30% des patients avec psoriasis
  • ratio 1H : 1F
  • Prédisposition génétique associée à l’Ag HLA B27 (20-50% des cas)
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43
Q

Arthrite psoriasique qui apparaît pendant ENFANCE : QUELLES SONT LES 2 PRÉSENTATIONS POSSIBLES?

  • pic d’incidence?
    • gars ou filles?
  • surtout associé avec quoi?

pour le 2ème : Ag associé?

A
  1. Arthrite psoriasique OLIGOARTICULAIRE : 4 ou moins articulations atteintes
    - pic d’incidence 1-2 ans
    - + chez les filles
    - anticorps nucléaires, uvéite chronique, dactylite (oedème diffus des doigts et orteils)
  2. Arthrite psoriasique POLYARTICULAIRE : 4+ articulations touchées
    - entre 6-12 ans
    - ratio 1H : 1F
    - HLA B27
    - Ac nucléaires sont absents
    - Dactylite, enthésite (inflammation des tendons, ligaments) et oncholyse : décollement de la partie distale de l’ongle
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44
Q

Quels sont les 5 grands tableaux cliniques de l’arthrite psoriasique?

A
  1. Atteinte interphalangienne distale aux doigts et aux orteils : souvent très inflammatoire
  2. Polyarthrite séronégative symétrique et asymétrique (≥ 5 articulations) : présentation similaire à PAR : distinguable par
    a. Atteinte asymétrique et prédominante de IPD
    b. Absence inhabituelle du fct rhumatoïde (FR)
    c. Absence de nodules rhumatoïdes
    d. Aspect des lésions radiologiques
  3. Mono ou oligoarthrite asymétriques : < 4 articulations et asymétrique –> touche soit les grosses articulations, ou les orteils ou les doigts : atteinte surtout MTP, MCP, IPP et IPD
    a. On observe l’aspect des doigts ou orteil en saucisses (association de l’arthrite de l’IPD, l’IPP et ténosynovite des fléchisseurs)
    DOIGT OU ORTEIL EN SAUCISSE : VRM +++ ARTHRITE PSORIASIQUE
  4. Forme axiale ou spondylarthrite psoriasique
    a. Atteinte sacro-iliaque peu sx et souvent asymétrique
    b. atteinte rachidienne : rachialgies inflammatoires plus souvent cervicodorsales
  5. Formes sévères avec atteinte mutilantes des mains et des pieds (+++ DE DÉFORMATION ET DE DESTRUCTION) : ostéolyse et résorption des phalanges, des MTP et MCP, avec aspect en lorgnette possible (aspect rétracté du doigt ou de l’orteil reprenant sa taille habituelle si on l’étire)
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45
Q

Autres tableaux cliniques de arthrite psoriasique : explication?

  1. Onycho-pachydermo-périostite
  2. Orteil de Bauer
  3. Atteinte cutanée
  4. Enthésites
  5. Dactylites
  6. Manifestations extra-articulaires
A
  1. Entité radiologique patognomonique qui associe onchose psoriasique, épaississement douloureux des parties molles et ostéopériostite
    - –>prédomine sur HALLUX, mais peut atteindre autres orteils
  2. Atteinte ungéale de l’orteil et arthrite de l’IPD
  3. Distribution cutanée est variable d’un patient à l’autre : 90% des patients ont des signes cutanés (psoriasis) et 10-15% ont des signes articulaires avant les signes cutanés
  4. Implique souvent fascia plantaire ou tendon d’Achille
  5. 3 ou 4e orteil surtout, mais aussi dans les doigts : 2 types :
    - ->Aiguë : rougeur, douleur, chaleur (inflammation)
    - -> chronique ; oedème sans inflammation
  6. Comme pour les autres spondylarthrites, manif extra-articulaires sont possibles : uvéites, maladies inflammatoires de l’intestin
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46
Q

Psoriasis : atteinte cutanée dans arthrite psoriasique :
1. Atteinte de quelle région du corps souvent?

  1. Atteinte cutanée la plus fréquente est laquelle? 3 EXEMPLES?
A
  1. Coudes, genoux, sacrum –> aussi ombilic, pli interfessier, dans le méat auditif externe et le cuir chevelu possible aussi
  2. Atteinte UNGÉALE : DES ONGLES
    A. Onycholyse distale
    b. Hyperkératose sous-ungéale
    c. Aspect ponctué des ongles dit en “dé à coudre”
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47
Q

INVESTIGATIONS DE L’ARTHRITE PSORIASIQUE : BIOCHIMIQUE

  1. On retrouve quoi parfois dans le sang? QUEL % DES PATIENTS?
  2. Qu’est-ce qui sont souvent élevés : surtout dans quelle présentation? QUEL % DES PATIENTS?
A
  1. 10% : hyperuricémie

2. Surtout atteinte poly-articulaire : fct inflammatoires élevés ; CRP et VDS augmentés : CHEZ 40% DES PATIENTS

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48
Q

INVESTIGATIONS DE L’ARTHRITE PSORIASIQUE : IMMUNOLOGIQUE –> 1 fct présent vs 2 absents?

Quel % des cas pour le fct présent?

A
  1. Facteur rhumatoïde (FR) : en général bas ou absent
  2. Anti-CCP normalement absents
  3. HLA-B27 présent dans 20-50% des cas (+ FRÉQUENT DANS LES FORMES AXIALES)
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49
Q

INVESTIGATIONS DE L’ARTHRITE PSORIASIQUE : RADIOLOGIQUE :

Liste des lésions radiologiques qui pointent vers un dx d’arthrite psoriasique?

A
  1. Lésions DESTRUCTRICES : érosion marginale, ostéolyse –> image en pointe de crayons avec amincissement des MCP et MTP distaux avec cupule à la base de la phalange
  2. Lésions RECONSTRUCTICES : hyperostose, réaction périostée, périostite, enthésiophytes –> insertions du fascia plantaire) surtout au rachis avec ankylose
    * *** OSTÉOLYSE PRÉCÈDE ANKYLOSE
  3. Atteintes axiales : asymétrie de la sacro-iliite : on observe syndesmophytes –> forme des ponts osseux ; ossification en agrafe de localisation préférentielle cervico-dorsale
  4. Pied : érosion en postérieure ou inférieure (insertion du tendon d’Achille ou du fascia plantaire
  5. Orteils et doigts : arthrite érosive d’une IPD, ostéolyse articulation IP, ankylose IP
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Q

Arthrite psoriasique : IRM montre quoi?

A

Érosion, synovite et oedème de la moelle osseuse (ce dernier mieux vu en T2) : dans les structures périphériques ou axiales, particulièrement aux enthèses

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51
Q

Différences entre PAR et arthrite psoriasique :
1. Distribution des articulations au début

  1. # articulations affectées
  2. Sites des mains et pieds impliqués
  3. Régions impliquées
  4. Décoloration violacée
  5. Implication spinale
  6. Sacro-iliite
A
  1. Psoriasique : asymétrique
    PAR : symétrique
  2. Psoriasique : oligoarticulaire
    PAR : polyarticulaire
  3. Psoriasique : distal des mains et pieds
    PAR : proximal des mains et pieds
  4. Psoriasique : toutes les articulations d’un seul doigt
    PAR : Mêmes articulations de plusieurs doigts
  5. Psoriasique : OUI décoloration
    PAR : NON pas de décoloration
  6. Psoriasique : OUI atteinte spinale
    PAR : NON pas atteinte spinale
  7. Psoriasique : S-I commun
    PAR : S-I non-commun
52
Q

2ème DDX de PAR : lequel? et types?

A

Spondylarthropathies : Spondylite ankylosante, Arthrite réactive, Arthrite associée aux maladies inflammatoires de l’intestin (Chron, colite ulcéreuse) (ET ARTHRITE PSORIASIQUE MAIS DÉJÀ VU)

53
Q

SPONDYLARTHROPATHIES : CARACTÉRISTIQUES DE SPODYLITE ANKYLOSATE A/N DE :

  1. Âge de début maladie
  2. Ratio H : F
  3. Mode de présentation usuel
  4. % d’atteinte des sacro-iliaques dans la maladie?
  5. Arthrite périphérique?
  6. Atteite oculaire?
  7. Atteinte cutanée ou ungéale?
  8. Association au B27?
  9. Pronostic?
  10. Traitement?
A
  1. 20-30 ans
  2. 3H : 1F
  3. Présentation progressive
  4. Atteinte symétrique (> 95%)
  5. 25-30% atteinte périphérique
  6. 25-30% atteinte oculaire
  7. Pas atteinte cutanée-ungéale
  8. 95% association au b27
  9. Évolution chronique et progressive
  10. AINS - atteinte axiale répond aux anti-TNF
54
Q

SPONDYLARTHROPATHIES : CARACTÉRISTIQUES DE ARTHRITE RÉACTIVE A/N DE :

  1. Âge de début maladie
  2. Ratio H : F
  3. Mode de présentation usuel
  4. % d’atteinte des sacro-iliaques dans la maladie?
  5. Arthrite périphérique?
  6. Atteite oculaire?
  7. Atteinte cutanée ou ungéale?
  8. Association au B27?
  9. Pronostic?
  10. Traitement?
A
  1. 20-40 ans
  2. +++ hommes
  3. Aigu, suite à infx à chlamydia ou infx à germe entérique (salmonella, shigella, etc)
  4. Atteinte asymétrique (60%)
  5. 90% atteinte périphérique
  6. Atteinte oculaire fréquente
  7. atteinte cutanée - ungéale fréquente
  8. 65-75% association au B27
  9. Majorité des cas = rémission après 1 an, mais +++ récidives
  10. AINS, agents de rémission rarement requis
55
Q

SPONDYLARTHROPATHIES : CARACTÉRISTIQUES DE ARTHRITE ASSOCIÉE AUX MALADIES INFLAMMATOIRES INTESTINALES A/N DE :

  1. Âge de début maladie
  2. Ratio H : F
  3. Mode de présentation usuel
  4. % d’atteinte des sacro-iliaques dans la maladie?
  5. Arthrite périphérique?
  6. Atteite oculaire?
  7. Atteinte cutanée ou ungéale?
  8. Association au B27?
  9. Pronostic?
  10. Traitement?
A
  1. 20-30 ans
  2. 1H : 1F
  3. Progressif
  4. Atteinte symétrique (5-15% des cas de MII qui ont une sacro-iliite)
  5. 10-20% atteinte périphérique
  6. Atteinte oculaire occasionnelle
  7. Atteinte cutanée ou ungéale rare
  8. 50% de B27
  9. Arthrite périphérique suit habituellement évolution MII, atteinte de la colonne évolue comme la spondylite ankylosante
  10. AINS (attention, peut exacerber la MII), Tx maladie inflammatoire peut tx l’arthrite, atteinte axiale répond aux anti-TNF
56
Q

4 types de connectivites, qui sont des DDX de PAR? Quels sont les

A
  1. Lupus érythémateux systémique : rash malaire, alopécie, photosensibilité, Raynaud, atteinte SNC, pleuropéricardite, atteinte rénale, thrombophlébite, avortements spontanés
  2. SD de Sjögren
  3. Sclérodermie
  4. Myosite inflammatoire
57
Q

Dernier DDX de PAR?

A

Fibromyalgie

58
Q

Comment se fait le DX de PAR?

A

Dx CLINIQUE - PAS BASÉ SUR TESTS OU IMAGERIE

59
Q

DX DE PAR SE FAIT PAR ADDITION DE POINTS ASSOCIÉS À CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES :
- NB DE POINTS POUR DX PAR?

  • ALGORYTHME DE DX DE PAR?
A

≥ 6 POINTS

TYPE D’ATTEINTE ARTICULAIRE (0-5 PTS)
1. 1 grosse articulation : 0 pt
2. 2-10 grosses articulations : 1 pt
3. 1-3 petites articulations (avec/sans implication des grosses articulations) : 2
pt
4. 4-10 petites articulations atteintes (avec/sans implication des grosses
articulations : 3 pts
5. 10+ articulations (min 1 petite articulation) : 5 pts

SÉROLOGIE

  1. FR absent et anti-CCP absent : 0 pt
  2. Min 1 test faiblement positif (< 3x limite supérieure à la N) : 2 pts
  3. Min 1 test fortement positif (> 3x limite supérieure à la N) : 3 pts

RXNS DE LA PHASE AIGUË

  1. CRP ou VDS normale : 0 pt
  2. CRP ou VDS élevés : 1 pt

DURÉE DE LA SYNOVITE

  1. < 6 sem : 0 pt
  2. > 6 sem : 1 pt
60
Q

___% des patients avec PAR ont des facteurs inflammatoires (VDS ou CRP) normaux

A

10%

61
Q

3 analyses biochimiques pertinentes à effectuer en cas de suspicion de PAR?

A
  1. FSC (anémie normochrome normocytaire = inflammatoire)
  2. Créatinine
  3. Bilan hépatique
62
Q

Les patients avec PAR qui ont FR et anti-CCP positifs ont quelles différences de présentation de PAR vs ceux qui sont séronégatifs?

A

Maladie + agressive et + de manifestations extra-articulaires

63
Q

___% des patients PAR ont un FR positif au moment du dx

___% ont un FR positif après 1 an de dx

A

50%

80%

64
Q

V ou F
Le FR est impliqué dans le développement de la synovite rhumatoïde dans la PAR

Impliqué dans quoi d’autre?

A

FAUX : pas impliqué

mais FR est impliqué certaines complications extra-articulaires, ex dans la vasculite : se dépose dans la paroi des vx ey forme complexes immuns qui activent le complément et induisent inflammation vasculaire

65
Q

__% des patients PAR qui ont anti-CCP positif?

Permet quoi?

A

80-100% : bcp + spécifique à PAR que FR

Anti-ccp permet DX PRÉCOCE DE PAR

66
Q

Autre examen peu spécifique au PAR qui permet le ddx d’une autre arthrite?

A

Recherche Ac anti-nucléaire (ANA) : peu spécifique à PAR mais permet de R/O arthrite causée par collagénose, comme lupus érythémateux disséminé

67
Q

Que sont les ANA?

Examen de présence de ANA particulièrement indiqué en cas de quoi? exemples?

A

Auto-anticorps de différents organes dirigés contre différentes parties du noyau de leur propres cellules

En cas de sx extra-articulaires : ex

  1. Raynaud
  2. Alopécie
  3. Photosensibilité
68
Q

PAR : ponction articulaire et analyse du liquide synovial : on fait quelles analyses? On retrouve quoi qui indique quoi?

A

Analyses bactériologique, cytologique et recherche de microcristaux (excluant arthrite microcristalline)

Décompte cellulaire du liquide : 2000 - 50 000 = INDIQUE PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE (polynucléaires neutrophiles et lymphocytes)

69
Q

Même si patient a PAR depuis juste quelques mois, quelle est l’imagerie obligatoire à faire? Quel sera probablement le résultat?

2 AUTRES IMAGERIES À FAIRE?

A

Radiographie des mains et des pieds

SOUVENT NORMALE DANS LES 1ERS MOIS DE MALADIE

+

RX AUX ARTICULATIONS AVEC ARTHRITE CLINIQUEMENT OBSERVABLE

+

RX AU THORAX POUR ÉLIMINER AUTRES DX (ADÉNOPATHIE POUVANT FAIRE SARCOÏDOSE)

70
Q

Combien de temps après début de PAR apparaissent les signes radiologiques?
Quels sont ces signes?

A

Après 1 an

  1. Ostéopénie
  2. Pincement articulaire UNIFORME
  3. Érosion sous-chondrale

(vs pincement asymétrique et sclérose dans l’arthrose)

71
Q

Quel signe de PAR sur imagerie assure hors de tout doute le dx de PAR?

Quel est le pronostic

A

Érosions sous-chondrales radiologiques —> mauvais pronostic

72
Q

2 types d’imagerie pour PAR qui permettent dx précoce mais qui ne sont pas fait en routine? Pourquoi?

A

IRM et échographie : car évaluent les changements structuraux réversibles et irrévseribles des tx mous : synovite, ténosynovite, épanchement articulaire, cartilage

73
Q

Quels sont les critères de rémission de PAR?

A
  1. Normalisation des fcts inflammatoires
  2. Absence de dlr articulaire
  3. Absence de synovite
74
Q

V ou F
Une fois installée, PAR tend à augmenter et s’aggraver

Comment est l’évolution?

A

VRAI –> sous forme de poussées évolutives : articulations indemnes deviennent atteintes

75
Q

V ou F
Poussées/progression de PAR entrecoupées de périodes sans poussées, mais encore symptomatiques

Les dommages aux articulations se font le + quand dans l’évolution de PAR?

A

FAUX : ENTRECOUPÉES DE PÉRIODES D’ACCALMIE RELATIVE, VOIR DE RÉMISSION VRAIE

Pire dans les 2 1ères années

76
Q

Tx médicamenteux PAR : ON DOIT COMMENCER À TX QUAND, ET POURQUOI?

A

MOINS DE 3 MOIS APRÈS DÉBUT MALADIE : car sinon nuit à la rémission et progression de PAR

77
Q

PAR phase aiguë : quels sont les tx possibles et but?

A

AINS et faibles doses de corticostéroïdes (brève période : quelques semaines) : diminuer inflammation et diminuer douleur

  1. AINS : diminuent pas la progression maladie, juste pour diminuer inflammation et douleur
    * ** attention pour px chez les > 65 ans : effets 2nd (surtout GI)
  2. Cortico : à utiliser et efficaces si AINS ne fonctionnent pas ou contre-indiqués
    *** PAS UTILISATION À LONG TERME ; TOXICITÉ ET EFFETS INDÉSIRABLES
    1ère intention : prednisone
78
Q

3 PAR tx phase chronique et buts?

Caractéristiques de leur fonctionnement : délai action, buts, on les commencent quand?

A

Agents de rémission de la maladie : bon contrôle maladie à long terme et prévenir dommages articulaires

  1. Agents de rémission de la maladie (ADR) aussi appelés anti-rhumatiques modificateur de la maladie (ARMM)
    - délai variable environ 1-6 mois
    - permettent ralentissement ou arrêt progression maladie
    - aident aussi à prévenir recrudescence de l’activité inflammatoire
    - diminuent oedème, douleur et marqueurs de phase aiguë, et peuvent prévenir déformations articulaires
  • début en MÊME TEMPS QUE LES AINS, ET ON LES CONTINUENT APRÈS LA RÉMISSION
  1. Agents biologiques
    - visent réduction de la formation d’anticorps (baisse activité de la maladie)
    - utilisés si arthrite pas contrôlée, ou quand ADR ont une effet toxique
  2. Tofacitinib
    - nouvelle classe thérapeutique
    - inhibe les Janus kinase : enzymes intra-c liés aux récepteurs de la famille des cytokines et impliqués dans le processus immunitaire cellulaire
    - efficacité SUPÉRIEURE AU MÉTHOTREXATE
    - SOUVENT COMBINÉE AU MÉTHOTREXATE
79
Q

EX D’ADR/ARMM POUR PAR?

A
  1. Sulfazalazine
  2. Méthotrexate (1ère ligne)
  3. Leflunomide
  4. Hydroxychloroquine
80
Q

QUEL TX PAR NON-PHARMACO EST RECOMMANDÉ POUR LES PETITES ARTICULATIONS ATTEINTES, ET BUT?

utilisé quand?

A

Ortèses posturales (atteintes protectrices) : limitent déformation articulaire
–> portées la nuit

81
Q

Pour la PAR sévère et invalidante, type de tx non-pharmaco?

A

PHYSIOTHÉRAPIE ET RÉÉDUCATION

  1. Exercices de renforcement à faible impact
  2. Rééducation douce et prudente dans les phases inflammatoires
  3. Phases accalmie : insister sur une kinésithérapie active pour redonner tonus musculaire et force musculaire suffisante
82
Q

POur PAR : ergothérapeutes favorisent :

A
  1. Éducation gestuelle

2. Nouvelles techniques pour faire tâches quotidiennes sans douleur

83
Q

PAR peut-elle être tx par chirurgie? Pour quels patients?

A

OUI : pour les patients dont les tx pharmaco et autres optimaux sont insuffisants/non-concluants, visent à soulager les malades

84
Q

PAR : 3 types de tx chirurgical?

A
  1. Synovectomie arthroscopique ou chirurgicale : si inflmx de la gaine tendineuse ou membrane synoviale n’est pas contrôlée
    - –>peut améliorer fonction et prévenir complications d’une rupture de tendons
  2. Arthroplastie prothétique : si douleur/invalidité associée à l’érosion marquée de l’épaule, coude, hanche, genou ou MCP des doigts
  3. Arthrodèse arthroscopique ou chirurgicale : moins utilisée, car multiples articulations sont impliquées : apporte indolence et stabilité à une articulation détruite lorsqu’une arthroplastie est difficilement réalisable
85
Q

3 structures atteintes par l’ARTHROSE

A

CARTILAGE HYALIN, MEMBRANE SYNOVIAL ET OS SOUS-CHONDRAL

86
Q

QUELS SONT LES FCTS DE RISQUES DE L’ARTHROSE?

A
  1. PRÉDISPOTION DU CARTILAGE HYALIN CHEZ CERTAINES PERSONNES
  2. MALADIES CHRONIQUES QUI SONT DES FCTS DE RISQUE :
    a. maladie cardiaque athérosclérotique
    b. HTA
    c. Insuffisance rénale
    d. Diabète
  3. FCTS DE RISQUE + SPÉCIFIQUES
    a. Âge : > 60 ans
    b. Obésité (que les art soient portantes (genou, rachis, hanche) ou non-portantes (doigts)
    c. Hérédité (hx familiale d’arthrose
    d. Statut hormonal (prévalence augmentée chez les femmes après ménopause
    > hommes)
    e. Fcts biomécaniques
    —>charges lourdes, microtrauma articulaires répétés, activité physique ou professionnelle, ATCD lésions/chx ménisco-ligamentaires
    f. Troubles architecture des membres : congénitaux ou acquis : genu varum ou valgum
87
Q

De façon générale, dégénérescence cartilage dans arthrose due à quoi?

La dégradation du cartilage entraîne donc quoi (3) a/n des os et des articulations?

A

Débalancement entre synthèse défaillante et destruction enzymatique accrue du cartilage (+++ production enzymes cataboliques)

  1. Remaniement os sous-chondral
  2. Production ostéophytes
  3. Épisodes inflammation synoviale
88
Q

Articulations touchées le + par arthrose et pourquoi?

A

Rachis, hanche et genou : subissent le + de forces de contraintes –> supportent le poids du corps

89
Q

COmposantes principales du cartilage articulaire?

A
  1. Chondrocytes (seul type de cellules)
  2. Collagène DE TYPE II
  3. Protéoglycanes (emprisonnées par le collagène de type II)
90
Q

Explication de comment un dommage se forme à une articulation jeune et en santé?

A
  • cartilage et liagements et espace entre les os : permettent répartition égale de la charge dans l’articulation pendant le mouvement
  • Atteinte ligamentaire ou érosion du cartilage = perte de la répartition uniforme du poids et chargement devient inégalement réparti
  • cet excès de charge localisé entraîne : autres dégâts et mauvais alignement de l’articulation pendant le mouvement
  • mauvais aligement met le cartilage sujet à excès de charge produisant des dommages excessifs
  • mx ne peuvent plus fonctionner de façon coordonnée, et inflammation dans articulation peut provoquer d’autres changements a/n du système nerveux et des muscles
91
Q

ARTHROSE STADE INITIAL : PRODUCTION DÉFAILLANTE : EXPLICATION?

A
  1. cartilage = oedématié
  2. surproduction de protéoglycanes = entraînehyperhydratation néfaste du cartilage –>ramollisement du cartilage
  3. Synthèse défaillante du cartilage avec protéoglycanes de taille inférieure et synthèse de collagène de type I (au lieu du type II) dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes que le type I
92
Q

STADE INTERMÉDIAIRE ARTHROSE = DESTRUCTION ACCRUE - explication?

A
  1. apparition de fissures superficielles du cartilage
  2. hyperactivité catabolique des chondrocytes et de la mb synoviale : LARGUENT DES ENZYMES PROTÉOLYTIQUES ET CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES DANS LE LIQUIDE SYNOVIAL
  3. Prolifération des chondrocytes, puis hypertrophie et mort par apoptose
93
Q

ARTHROSE STADE FINAL : explication?

A
  1. Destruction cartilage atteint couches profondes : met os sous-chondral à nu
  2. Certains chondrocytes hypertrophiques persistent, ou sont en voie d’apoptose, et persiste aussi une membrane synoviale hypertrophique activée sous effets des débris du cartilage et des micro-cristaux libérés dans le liquide synovial –> ces microcristaux aggravent la chondrolyse
  3. Réactions anormales de l’os sous-chondral sous l’effet de certains facteur de croissance (condensation et production d’ostéophytes)
  4. AUssi : gonflement articulaire engendré par inflammation qui cause production d’excès de liquide synovial –> gonflement capsulaire peut altérer le fonctionnement des muscles à la longue, et combiné à une baisse d’utilisation, causer une atrophie et faiblesse musculaire
94
Q

Apparition des sx d’arthrose est comment?

Caractéristiques?

Atteinte mono-poly ou oligo articulaire?

A

Insidieuse et progressive

Pire en fin de journée = avec utilisation de l’articulation, pas de signes d’inflammation, pas de raideur matinale (ou < 30min/1h), soulagée par le repos

Atteinte oligo articulaire la plupart du temps (< 4 articulations)

95
Q

Quelles sont les manifestations systémiques de l’arthrose?

A

IL N’Y EN A PAS

96
Q

Éléments retrouvés à l,examen/palpation de l’articulation atteinte d’arthrose?

A
  1. Dlr/sensibilité locale et des structures voisines
  2. Gonflement ferme (excroissance osseuse)
  3. Déformation
  4. Légère réaction inflammatoire locale
  5. Limitation fréquente de l’amplitude à la mobilisation passive et ou active
  6. En cas de destruction avancée : instabilité articulaire
97
Q

Arthrose : atteinte symétrique ou asymétrique?

A

ASYMÉTRIQUE : CONTRAIRE DE L’ARTHRITE

98
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES SECONDAIRES DE L’ARTHROSE (après un certain temps)?

A
  1. Atrophie musculaire - avec baisse utilisation articulation
  2. Déformations en varus et valgus
  3. SI SX INTENSES : troubles de sommeil et sx dépressifs
99
Q

Dans l’arthrose : la douleur est liée à quoi?

A

CARTILAGE NON-INNERVÉ NI VASCULARISÉ : NE PEUT PAS GÉNÉRER DOULEUR

DOULEUR PROVIENT DE :

  1. Mb synoviale
  2. Insertions ligamenteuses
  3. Os
  4. Muscles
  5. 1/3 externe du ménisque
  6. Distension capsulaire (synovite)
100
Q

Comment se présente la dlr dans l’arthrose?

A

Début de la maladie : épisodes de dlr épisodiques et ses fcts prédisposants sont connus par le patient

Ensuite : dlr devient constante avec progresson de la maladie, même au repos et peut réveiller le patient

DLR chronique peut ensuite devenir superposée d’épisodes de dlr +++++ intense

101
Q

Articulations atteinte par arthrose?

A 
IPP
IPD
CMC du pouce
1ère MTP
Colonne cervicale 
Colonne lombaire
Hanches
Genoux
102
Q

Atteintes arthrose a/n MAIN :

A
  1. Perte de la préhension et perte de la dextérité causées par dlr et limitations fonctionnelles
  2. Kystes arthro-synovial mucineux
  3. Instabilité articulaire
  4. Gonflement osseux et déformation des IPD (nodules d’Hberden) et d’IPP (nodules de Bouchard) +/- inflammation isolée
103
Q

Atteinte arthrose a/n HANCHE :

A
  1. Dlr au creux inguinal avec irradiation face antérieure de la cuisse jusqu’au genou
  2. Boiterie à la marche et difficulté à monter et descendre les escaliers ou attacher ceinture en raison de la perte d’amplitude articulaire
  3. Baisse mouvements passifs (surtout rotation interne de 35º)
  4. Bursite trochantérienne associée
  5. Atrophie et faiblesse musculaire
  6. Inégalité des membres inférieurs
104
Q

Atteinte arthrose a/n GENOU :

A
  1. Dlr à l’intérieur et au pourtour du genou (surtout compartiment interne)
  2. Douleur souvent pire à la marche, position accroupie ou lors des activités en flexion
  3. Déformation en valgus ou varus, contracture en flexion
  4. Faiblesse - instabilité du genou associées à dérobades qui provoquent des chutes
  5. Atrophie du quadriceps
  6. Gonflement osseux et épanchement intra-articulaire
  7. Kyste de Baker
105
Q

Atteinte arthrose COLONNE :

A
  1. Douleur cervicale et lombaire sans irradiation précise, associé à limitations de rotation/flexion
  2. Pas irradiation radiculaire sauf si ostéophyte comprime ou irrite une racine nerveuse provoquant une radiculopathie
106
Q

Atteinte arthrose PIED :

A
  1. 1ère MTP : majorité des manifestations avec rigidité souvent présente: hallux rigidus
  2. Douleur augmentée à la marche associée parfois à déviation en valgus rendant difficile le port de chaussures
  3. Oignon : bourse séreuse (tuméfaction) qui se forme sur tête du 1er MTP car déviation en valgus cause frottement de la chaussure sur la tête du MTP
107
Q

Test biochimique qui permet de dx arthrose?

Quels sont les faux-positifs dont il faut se méfier?

A

AUCUN

Souvent des faux-positifs à faible titre chez les PA : VDS, CRP, FR et anticorps antinucléaires

108
Q

Bilan de base à faire pour dx arthrose?

A

FSC, test de fonction hépatique et rénale, analyse d’urine —> on doit les faire si on envisage médication analgésique ou anti-inflammatoire à long terme

*** attention aux AINS chez les PA : atteinte GI

109
Q

La Rx est-elle suffisante pour dx arthrose?

EST-ELLE TJRS NÉCESSAIRE?

A

PAS SUFFISANT –> le fait de trouver des SIGNES D’ARTHROSE NE PERMET PAS DE DIRE QUE LA DOULEUR VIENT DE L’ARTHROSE

ET

RX NORMALE N’EXCLUT PAS DX D’ARTHROSE

PAS TJRS NÉCESSAIRE POUR DX SI LES SIGNES CLINIQUES SONT CLAIRS ET QUE LA RX NE VA PAS CHANGER LE TRAITEMENT

IL N’Y A PAS DE CORRÉLATION ENTRE LES SX ET LES SIGNES RX D’ARTHROSE

110
Q

SI ON fait Rx pour évaluer arthrose aux genoux et hanche, on doit les faire comment?

A

BILATÉRALE ET EN POSITION DEBOUT (avec mise en charge pour les genoux)

111
Q

Buts de tx d’arthrose?

Quelle combinaison de tx est la + efficace?

A
  1. Diminuer douleur
  2. Minimiser lésions fonctionnelles
  3. Limiter la progression de la maladie

Tx pharmacologiques + non-pharmacologiques

112
Q

Quels sont les sports qui peuvent aider arthrose?

A

Conditionnement physique

  1. Marche
  2. Natation
  3. Bicyclette
  4. Vélo stationnaire
113
Q

2 types de traitement intra-articulaire de l’arthrose?

A
  1. Corticostéroïdes

2. Viscosuppléance

114
Q

Cortico pour tx intra-articulaire arthrose :

  • durée de soulagement des sx
  • efficacité + grande quand?
  • On fait quoi après infiltration?
  • articulations qui répondent le mieux?
  • quelle articulation peut être infiltrée sous fluoroscopie?
A
  • 2-3 mois de soulagement
  • si épanchement intra-articulaire et présence de signes locaux d’inflammation
  • repos et immobilisation pour 2-3 jours
  • Genou et 1ère CMC du pouce
  • Hanche
115
Q

Viscosuppléance pour tx intra-articulaire de l’arthrose:

  • pour quel niveau d’arthrose?
  • efficace dans quel % des cas?
  • effet dure jusqu’à combien de temps
  • désavantage?
A
  • pour arthrose légère à modérée
  • efficace dans 50-60% des cas
  • effet dure jusqu’à 6 mois
  • très couteux
116
Q

Liste des tx pharmacologiques d’arthrose?

A
  1. Acétaminophène
  2. AINS
  3. Sulfate de glucosamine
117
Q

Acétaminophène pour arthrose :

  • efficace?
  • à utiliser avec précaution pour quels patients?
A
  • pour près de 40% des patients, aussi efficace que les AINS

- Attention chez les patients avec maladie hépatique et trouble d’usage d’alcool

118
Q

AINS pour tx arthrose : pour quels patients?

On doit considérer quoi chez les aptients qui reçoivent AINS? Solutions?

Mais effets secondaires de la solution?

À quel moment considère-t-on que les AINS ne fonctionnent pas?

Autre type de tx à considérer si AINS ne fonctionnent pas?

A

Pour patients chez qui acétaminophène ne fonctionne pas

CONSIDÉRER LES FACTEURS DE RISQUES DE COMPLICATIONS GI

Pour ceux qui ont des fcts de risque de GI : on peut donner :

Inhibiteur hautement sélectif de cyclooxygénase 2 (coxibs)
** coxibs sont relativement sécuritaires a/n gastro-intestinal

Mais Rofécoxib et Clélécoxib : toxicité rénale, HTA et rétention liquidienne, au même titre que les AINS

Si pas d’amélioration des sx avec dose maximale thérapeutique après 7-10j de traitements

UTILISATION DES OPIACÉS POUR DLR CHRONIQUE ASSOCIÉE À L’ARTHROSE POUR PATIENTS QUI NE RÉPONDENT PAS AUX AINS (???)

119
Q

Sulfate de glucosamine pour tx arthrose : quels sont les avantages?

A

Amélioration des sx et diminution de la progression des signes RADIOLOGIQUES DE L’ARTHROSE

120
Q

PHYSIO-ERGO-ORTHÈSE POUR ARTHROSE : rôles de chacuns?

A
  1. Arthrose genou et hanche :
    - physio enseigne aux patients exercies d’amplitude articulaire et de renforcement musculaire
    - taping : diminuent douleur et immobilisent et réalignent articulation
  2. ergo pour hanche et genou : adapte maison et enseigne techniques de protection articulaire et de conservation d’énergie

Prothèses, chaussures (genou+++) et auxiliaires à la marche (canne et marchette) sont suggérés

121
Q

CHIRURGIE POUR ARTHROSE?

A

Arthrose sévère qui ne répondent pas aux tx non-chx : Chirurgie de remplacement de la hanche et genou –>soulagent douleur et améliorent capacité fonctionnelle

122
Q

ÉTAT DU LIQUIDE SYNOVIAL : NORMAL A/N DE :

  1. Apparence
  2. Qté
  3. Décompte cellulaire
  4. État des cultures
  5. État microscopie en lumière polarisée
  6. Conditions associées
A
  1. Jaune, translucide et visqueux
  2. Peu de liquide
  3. 0-200 c/mm3
  4. Négatives
  5. Absence de cristaux
  6. N
123
Q

ÉTAT DU LIQUIDE SYNOVIAL : ARTHROSE A/N DE :

  1. Apparence
  2. Qté
  3. Décompte cellulaire
  4. État des cultures
  5. État microscopie en lumière polarisée
  6. Conditions associées
A
  1. Jaune, translucide et visqueux
  2. Moyenne qté de liquide
  3. 200 - 2000 cellules/mm3
  4. Négatives
  5. Absence de cristaux
  6. Arthrose
124
Q

ÉTAT DU LIQUIDE SYNOVIAL : INFLAMMATOIRE A/N DE :

  1. Apparence
  2. Qté
  3. Décompte cellulaire
  4. État des cultures
  5. État microscopie en lumière polarisée
  6. Conditions associées
A
  1. Jaune, trouble, non-visqueux
  2. Moyenne - grande qté de liquide
  3. 2000 - 50 000 cellules
  4. Cultures négatives ou positives
  5. Si culture négative : absence de cristaux, cristaux en aiguilles biréfringents (goutte) ou cristaux rhomboïdes faiblement biréfringents (CPPD)
    Si culture positive : absence de cristaux
  6. Si culture négative et absence de cristaux : connectivites, arthrites séronégatives, vasculites, sd auto-inflammatoires, virales, hydroxyapatite, pseudo-goutte

Si culture négative et cristaux aiguille : goutte
Si culture négtaive et cristaux rhomboïdes : CPPD

Si culture positive et absence de cristaux : gonococcique, mycobactérienne , fongique

125
Q

ÉTAT DU LIQUIDE SYNOVIAL : SEPTIQUE A/N DE :

  1. Apparence
  2. Qté
  3. Décompte cellulaire
  4. État des cultures
  5. État microscopie en lumière polarisée
  6. Conditions associées
A
  1. Purrulent, opaque, non-visqueux
  2. Moyenne - grande qté de liquide
  3. > 50 000, souvent > 100 000
  4. Positives ou négatives
    5 Si positives : absence de cristaux
    Si négatives : cristaux biréfringents
  5. Si positive et absence de cristaux : bactérienne (gonococcique)
    Si négative et présence de cristaux : microcristalline (pseudo-septique)
126
Q

ÉTAT DU LIQUIDE SYNOVIAL : hémarthrose A/N DE :

  1. Apparence
  2. Qté
  3. Décompte cellulaire
  4. État des cultures
  5. État microscopie en lumière polarisée
  6. Conditions associées
A
  1. Séro-sanguin, opaque, non-visqueux
  2. Moyenne-grande qté
  3. Surtout globules rouges (anucléés)
  4. Négative (sauf si septique bactérien)
  5. Surtout globules rouges
  6. Arthrocentèse traumatique, déchirure méniscale, fracture intra-articulaire, tumeur, diathèse hémorragique, inflammation intense

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