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locomoteur > app3 > Flashcards

app3 Flashcards

1
Q

2 grandes composantes des os?

A
  1. Matrice organique rigide (30% des os compacts)

2. Dépôts de sels de calcium - hydroxyapatite (70% des os compacts)

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2
Q

Différentes composantes de la matrice rigide organique des os compact? UTILITÉ?

A
  1. Collagène type I (90%) - PERMET FORCE TENSILE DES OS
  2. Substance fondamentale :
    a. Fluide extra-cellulaire - gel aqueux
    b. Protéoglycanes
    c. Glycosaminoglycanes (acide hyaluronique)
    d. Glycoprotéines

PROTÉGOCLYCANES, GLYCOSAMINOGLYCANES ET GLYCOPROTÉINES : PERMETTENT FIXATION CALCIUM À LA SUBSTANCE FONDAMENTALE

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3
Q

Différentes composantes des dépôts de sels de calcium dans les os compacts? UTILITÉ?

A
  • Sels : SURTOUT CALCIUM ET PHOSPHATE (surtout hydroxyapatite)

Matrice minéralisée = RESPONSABLE RIGIDITÉ DU TX OSSEUX : RÉSISTANCE AUX FORCES DE COMPRESSION

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4
Q

PROTÉINE PRÉSENTE DANS LES OS? PERMET QUOI? SÉCRÉTÉE PAR QUI?

A

PROTÉINE NON-COLLAGÉNIQUE : OSTÉOCALCINE

  • -> sécrétée par ostéoblastes
  • -> retrouvée dans la dentine et dans les os

–>FAVORISE FIXATION CA2+ À LA SUBSTANCE FONDAMENTALE

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5
Q

2 grands rôles des ostéoblastes dans les os? COMMENT?

A
  1. Synthèse de la matrice organique
    - synthétise le COLLAGÈNE et la SUBSTANCE FONDAMENTALE
    - molécules de collagène : précipitent en fibres de collagène
    - tx résultant = OSTÉOÏDE –>SELS DE CA2+ PRÉCIPITENT DANS OSTÉOÏDE
    - ostéoblastes pris dans le matériel intercellulaire calcifié = ostéocytes (deviennent quiescents)
  2. Minéralisation
    - ostéoblaste stocke le CA2+ ET LE PHOSPHATE : pour synthèse du phosphate tricalcique = forme cristaux d’hydroxyapatite (phosphate de calcium)
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6
Q

Quels sont les marqueurs de différenciation ostéoblastique

A
  1. Ostéocalcine
  2. Collagène type I
  3. Phosphatase alcaline
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7
Q

Rôle des ostéocytes?

A

(ostéoblastes quiescents)

  1. Maintien de la matrice
    - -> ostéoblastes qui ont déroulés le matériel intercellulaire calcifié
    - ->INCAPABLES DE SE DIVISER
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8
Q

Rôle des cellules bordantes osseuses?

A

Cellule souche osseuse

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9
Q

Rôle des ostéoclastes?

Apparence?
Activité influencée par quoi?

Fonctionnement?

A

RÉSORPTION OSSEUSE
1. Cellule géantes multi-nucléees phagocytaires d’origine hématopoïétique (monocyte moelle osseuse)

  1. PTH à un impact sur activité ostéoclastique

Fonctionnement
1. Ostéoclastes libèrent lactate et citrate (libérés par mitochondrie) qui solubilise la matrice osseuse

  1. Protéines de la matrice organique sont dépolymérisées par des hydrolases (cathepsine K)
  2. Action des ostéoclastes = entraîne hypercalcémie secondaire
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10
Q

Marqueuers de différenciation ostéoclastique?

A

Cathepsine K et TRAP

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11
Q

OS NON-LAMELLAIRE : REPRÉSENTE QUOI, FORMÉ QUAND?

Matrice os non-lamellaire contient quoi?

A

TOUJOURS LE 1ER TYPE D’OS FORMÉ, PEU IMPORTE MODE OSSIFICATION

  • REPRÉSENTE OS NOUVELLEMENT FORMÉ (développement, réparation, fracture, métabolisme osseux “turn-over”

Matrice contient :

  1. Ostéoblastes
  2. Matrice ostéoïde
  3. Fibres de collagène orientées de façon aléatoire
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12
Q

PROCESSUS DE TRANSITION D’OS NON-LAMELLAIRE À LAMELLAIRE IMPLIQUE QUOI?

Composantes d’un os lamellaire?

A
  1. Os non-lamellaire subit un remodelage interne
  2. Processus nécessite alternance entre formation et résorption osseuse

OS LAMELLAIRE :

  1. Collagène type I
  2. Ostéons - Système de Havers : lamelles osseuses cylindriques disposées concentriquement autour du canal de Havers

–>2 canals de Havers sont reliés ensembles par canal de Volkmann

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13
Q

Utilité de canaux de Havers?

A

Permettent vascularisation os lamellaire

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14
Q

OS TRABÉCULAIRES : POREUX - SPONGIEUX
—> % des os?

Composition?

Dans espace entre les trabéculations, on retrouve quoi?

Os spongieux : dans quels os du corps?

A

20% des os

Même composition que les os compacts

–> formé d’un réseau de travées qui sont alignées pour contrebalancer un stress (charge) et soutenir le cartilage articulaire

ENTRE LES TRAVÉES

  • Moelle osseuse
  • vx sanguins
  • tx fibreux
  • cellules hématopoïétiques
  • tx adipeux
  1. Épiphyses et métaphyses des os longs
  2. Os plats
  3. Os cuboïdes
  4. Vertèbres (trabéculaire > cortical dans les vertèbres)
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15
Q

OS COMPACT :
- quel % des os?

  • composition?
  • retrouvé ou?
  • avantages p/r à os trabéculaire?
A

80% des os

  • même composition que l’os trabéculaire
  • Retrouvé dans la diaphyse des os longs (partie longue des os) et mince couche autour des métaphyses et épiphyses des os
  • Os + dense (80-90% du volume est calcifié) et + fort
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16
Q

REMODELAGE/REMANIEMENT OSSEUX : COMMENCE QUAND?

PERMET QUOI?

PHASES ET DURÉE?

A

Commence tôt chez le foetus et se maintien chez l’adulte

Processus qui permet de réguler les dommages à l’os et favoriser force mécanique et structure des os

Processus cyclique qui dure 150 jours

  1. Phase d’activation
  2. Phase résorption par ostéoclastes
  3. Phase de formation par ostéoblastes
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17
Q

REMODELAGE OSSEUX : EXPLICATION DES PHASES D’ACTIVATION ET DE RÉSORPTION PAR LES OSTÉOCLASTES

A
  1. Interactions entre précurseurs des ostéoclastes et cellules ostéoblastiques (RANKL-RANK) = DIFFÉRENCIATION, MIGRATION ET FUSION D’OSTÉOCLASTES MULTI-NUCLÉÉS TRÈS LARGES
  2. OSTÉOCLASTES MATURENT SE FIXENT À LA SURFACE MINÉRALISÉE DE L’OS : SÉCRÈTENT
    A. ions H+
    B. enzymes lysosomales (cathepsine K : dégrade matrice osseuse)
  3. Résorption osseuse produit cavités irrégulières à la surface de l’os trabéculaire (lacunes d’Howship) dans lesquelles sont les ostéoclastes ou canaux de Havers cynlindriques dans os cortical
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18
Q

REMODELAGE OSSEUX : EXPLICATION PHASE DE REFORMATION?

Qu’est-ce qui explique que la qté d’os ne varie pas avec les cycles de résorption/reformation?

A
  1. Après résorption : ostéoblastes repeuplent surface de l’os et produisent matrice osseuse : entraîne minéralisation qui permet de former une nouvelle surface osseuse

En général : la qté os détruite = qté os reformée –> permet que l’os conserve sa taille à l’âge adulte

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19
Q

SYSTÈME RANK-RANKL : RANK ET RANKL signifient quoi?

Comment sont produits RANKL-RANK et interactions avec autres substances?

A

RANKL : régulateur clé de la FORMATION et de la FONCTION des ostéoclastes

RANK : c’est le récepteur du RANKL : exprimé par les ostéoclastes matures et immatures

  1. LE PTH : se lie à son récepteur sur les ostéoBLASTES -
  2. ceci entraîne la formation et sécrétion de RANKL par les ostéoBLASTES
  3. RANKL se fixe sur son récepteur RANK sur les ostéoCLASTES
  4. Liaison RANKL-RANK sur les ostéoclastes = activation de leur maturation (différenciation) = permet la résorption osseuse
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20
Q

Qu’est-ce que ostéoprotégérine? Rôle?

A

OPG : antagoniste de RANKL –>inhibiteur de la différenciation ostéoclastique

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21
Q
  1. CA ET PO4 : utilité dans les os?
  2. Utilité du Ca2+ échangeable?
  3. Ca2+ à un impact sur quoi?
A
  1. Utilisé par ostéoBLASTES POUR MINÉRALISATION MATRICE OSSEUSE
  2. Ca2+ échangeable = MÉCANISME TAMPON –>prévient [Ca2+] dans les fluides extra-cellulaires de s’élever à des niveaux excessifs, ou de tomber à niveaux trop bas dans des conditions transitoires d’excès ou de diminution disponibilité calcium
  3. Ca2+ à un impact sur l’activation ou l’inhibition des hormones Calcitriol (vit D), PTH et Calcitonine
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22
Q

Explication de la régulation du Ca2+ et PO4 pour formation osseuse?

A

N : [Ca2+] et [PO4] dans le fluide extra-cellulaire sont&raquo_space;»> à celles nécessaires pour former précipitation d’hydroxyapatite

MAIS : INHIBITEURS (pyrophosphatase) présents dans le plasma et dans plupart des tissus du corps —-> EMPÊCHER CRISTALLISATION D’HYDROXYAPATITE ET MINÉRALISATION OSSEUSE

MAIS : OSTÉOBLASTES SÉCRÈTENT PHOSPHATASE ALCALINE : régulateur naturel du pyrophosphate : module sa concentration, pour que minéralisation osseuse puisse se faire

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23
Q

2 façons d’obtenir vit D dans le corps?

A
  1. Par alimentation

2. Produite de façon endogène

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24
Q

Explication production endogène de vitamine D?

A
  1. RAYONS UV : convertissent 7-déhydrocholestérol de la peau en vitamine D3
  2. Vitamine D2 et D3 = hydroxylés dans le foie, puis dans les reins = devient le 1,25-dihydroxycholécalciférol (CALCITRIOL - inhibé par Ca2+) = HORMONE QUI RÉGULE MÉTABOLISME ET ABSORPTION CALCIUM
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25
Q

Rôles du calcitriol (1,25-dihydroxycholécalciférol)?

A
  1. Stimule production de CALCIUM-BINDING PROTEIN (permet transport et absorption Ca2+ à partir du GI) = DONC AUGMENTE ABSORPTION CA2+ ET PO4 DU TGI VERS LE FLUIDE EXTRA-CELLULAIRE

—> cette absorption peut aussi être encouragée par phosphatase alcaline

  1. Stimule relâche de Ca2+ dans le sang à partir des os : en faisant relâcher RANKL par les ostéoblastes = active ostéoclastes et enclenche résorption osseuse ce qui libère Ca2+ des os (ACTION SIMILAIRE AU PTH)
  2. Augmente absorption tubulaire rénale de Ca2+ (donc réduit élimination urinaire de Ca2+)
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26
Q

RECAP : impacts de Calcitriol (vit D) sur Ca2+ et vice-versa?

A

Calcitriol : augmente globalement dans le sang la [Ca2+]

Ca2+ : INVERSE –> inhibiteur du Calcitriol (AUTO-RÉGULATION)

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27
Q

RECAP : IMPACT DE CALCITRIOL SUR FORMATION/RÉSORPTION OSSEUSE?

A
  1. En qté excessive : augmente résorption osseuse –> augmente activité des ostéoclastes qui entraînent hausse [Ca2+] dans le sang
  2. En qté normale : entraîne minéralisation osseuse car favorise absorption rénale/GI de Ca2+
  3. Concentration faible de Vit D : moins d’absorption de Ca2+ = hypocalcémie = patient doit utiliser ses réserves osseuses (résorption osseuse) pour rétablir la calcémie
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28
Q

PATIENTS À RISQUE DE DÉFICIENCE EN VITAMINE D : DOSAGE DE QUOI EST RECOMMANDÉ?

VALEUR N?

A

DOSAGE DE 25-OH-vitD est recommandé

valeur N : 50-120 nmol/L

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29
Q

RÔLE DE PTH (hormone parathyroïdienne) : mobiliser Ca2+ et PO4 des os :
2 méthodes?

A
  1. PHASE RAPIDE (min) : activation des cellules préexistantes (ostéocytes ++++) pour promouvoir relâche Ca et PO4 par les os
    - –>membrane cellulaire des vieux ostéoblastes (ostéocytes) et ostéoblastes = récepteurs à PTH à la surface = liaison de PTH entraîne production RANKL qui se lie sur R RANK des ostéoclastes = active résorption osseuse qui libère Ca et PO4 par les os (ACTIVE CLASTES DÉJÀ FORMÉS + FORME NOUVEAUX CLASTES)
  2. PHASE LENTE (jours-semaines) : prolifération des ostéoclastes et résorption ostéoclastique
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30
Q

V ou F
PTH est une hormone très réactive aux taux de Ca dans le sang (concentration ++++ régulée)

EXPLICATION DU MÉCANISME ET DE LA RELATION PTH-CALCIUM?

A

VRAI : contrôle des sécrétions de PTH = très serré

En cas de baisse minime de [Ca2+] dans le fluide extra-cellulaire = hausse PTH très rapidement

Si cette diminution de Ca persiste = HYPERTROPHIE DES PARATHYROÏDES

À L’INVERSE :
Si hypercalcémie = baisse du taux de PTH produit –> hypotrophie des parathyroïdes si hypercalcémie persiste

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31
Q

OVERALL : RÉSUMÉ DES ACTIONS DE PTH SUR LE CALCIUM/PO4?

A
  1. Résorption osseuse et libération calcium dans le fluide extra-cellulaire
  2. Hausse de la réabsorption de Ca2+ et baisse réabsorption de PO4 dans les tubules rénaux
  3. Conversion du 25-hydroxycholécalciférol en 1,25-dihydroxycholécalciférol (VIT D) qui permet hausse absortion PO4 et Ca2+ a/n intestinal (actions similaires avec VIT D)
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32
Q

En grande qté : Ca2+ ______ PTH

A

Inhibe la production

Ca2+ en qté normale : pas d’inhibition de PTH

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33
Q

Définition calcitonine?

RÔLE?

QU’EST-CE QUI ENTRAÎNE LIBÉRATION INITIALE DE CALCITONINE?

Effet global de calcitonine?

Effet à LONG TERME DE CALCITONINE?

A

Hormone peptidique sécrétée par les glandes thyroïdes : tend à diminuer [Ca2+] plasmatique = EFFET INVERSE DE PTH

HAUSSE CONCENTRATION IONS CA2+ dans fluide extracellulaire = entraîne libération de calcitonine

Effet de calcitonine : inhiber la résorption osseuse en inhibant activité des ostéoclastes déjà existants

LONG TERME : diminue formation de nouveaux ostéoClastes (empêche leur maturation) = entraîne par ricochet une inhibition de la formation de nouveaux ostéoBlastes

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34
Q

Différences d’importance de la calcitonine vs PTH chez les adultes vs les enfants?

A

Adultes : calcitonine a un faible effet sur concentration de Ca, car dès que baisse un peu de Ca dans fluide extracellulaire, PTH embarque (car très sensible) et outrepasse effets de la calcitonine

Aussi, moins de minéralisation/résorption chez les adultes

enfants : remodelage osseux permanent, donc calcitonine ++ importante

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35
Q

Différences H vs F de la masse osseuse adulte?

Différences H vs F a/n de la perte osseuse?

A

Maturité : femmes = 20% moins de masse osseuse que les hommes

–> croissance prépubertaire est + longue de 2 ans chez les hommes (+ grand diamètre des os)

PERTE OSSEUSE :
HOMMES : perte osseuse liée au vieillissement = lente et linéaire (environ 0,5-1% par année) —> perte osseuse augmente ensuite après 75 ans

FEMMES : perte osseuse commence quelques années avant ménopause, mais s’accélère +++ lorsque commence la carence oestrogénique (stimulation activité de résorption des ostéoCLASTES)
—> DONC perte osseuse de 2-3%/an au début, mais s’atténue après 3-5 ans pour taux similaire à celui des hommes, puis accélère ensuite après 75 ans

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36
Q

Comment oestrogène empêche la résorption osseuse?

A
  1. Favorise expression OPG (antagoniste de RANKL)

2. Réprime expression de RANKL

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37
Q

Type d’os qui subit le + de perte osseuse avec l’âge?

Perte osseuse de ce type entre 20-85 ans est de combien de % en moyenne chez les femmes vs les hommes?

A

OS TRABÉCULAIRE

FEMMES ; 40% de perte osseuse trabéculaire entre 20-85 ans
HOMMES : 25% de perte osseuse trabéculaire entre 20-85 ans

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38
Q

Évolution dans le temps de la masse osseuse?

a. 0-20 ans?
b. 20-30 ans
c. À partir de 30 ans?

A

0-20 ans : CROISSANCE OSSEUSE RAPIDE

  • Foetus-enfants : morphogénèse du squelette, plupart des os sont au débu du cartilage
  • Croissance des MS est d’abord + rapide au début de la gestation

20-30 ans : PHASE PLATEAU

  • Pic de masse osseuse max est atteint entre 20-30 ans
  • Déterminants de l’acquisition du pic de masse osseuse : génétique, activité physique, puberté et apports calciques

> 30 ans : PERTE DE MASSE OSSEUSE PHYSIOLOGIQUE
- Masse osseuse diminue avec le temps : car capacité de remplacement de la matrice osseuse par ostéoblastes diminue avec le temps = induit déficience de défaut de matrice de l’os et amincissement travée osseuse

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39
Q

V ou F

Ostéoporose est + commune chez les hommes que les femmes

A

FAUX : + commun chez les femmes - les fractures associées le sont aussi

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40
Q

DÉFINITION DE L’OMS DE L’OSTÉOPOROSE?

A

SCORE T ≤ - 2,5 OBTENU PAR OSTÉODENSITOMÉTRIE : mais cette définition à changé en 2010 : car 1/2+ des fractures étaient chez les femmes avec score T pas encore sous -2.5

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41
Q

DÉfinition clinique de l’ostéoporose?

A

Voleuse silencieuse

Maladie généralisée du squelette : perte de masse osseuse et fragilisation des tissus osseux : ce qui peut augmenter le risque de fracture

Détérioration micro-architecturale des os peut se faire pendant plusieurs années de façon asx avant qu’une fracture ne survienne

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42
Q

2 outils pour évaluer ostéoporose et risque de fracture?

Concordance des rx?

A

CAROC et FRAX

Score T mesuré au col du fémur permet d’estimer risque de fracture de fragilisation

Taux de concordance des 2 tests de 90% (9/10 les tests indiquent un risque identique)

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43
Q

OUTIL FRAX POUR OSTÉOPOROSE
- développé par qui?

  • pas adapté pour quels patients?
  • permet de calculer quoi?
  • prend quoi en considération?
A
  • OMS
  • pas adapté pour patients qui suivent un tx pharmacologique pour ostéoporose
  • calcule le risque de fractures majeures (hanche, humérus, poignet, vertèbres, extrémité supérieure fémur)
  1. Sexe
  2. Âge
  3. IMC
  4. ATCD personnels de fracture
  5. Prise prolongée de corticostéroïdes
  6. ATCD fracture de hanche chez un parent
  7. Polyarthrite rhumatoïde
  8. Tabagisme actuel
  9. Consommation ROH
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44
Q

OUTIL CAROC POUR OSTÉOPOROSE :

  • développé par qui?
  • fonctionne comment?
A
  • Développé par Ostéoporose Canada
  • En fonction de sexe et de l’âge du patient et de son score T au col fémoral, on détermine dans quelle catégorie tombe le patient
  • Augmenter le patient si ATCD de fracture de fragilisation après 40 ans et/ou si prend corticostéroïdes à 5mg/jour et plus
  • Si patient a déjà eu une fracture de hanche sans trauma (sx ou non) : le risque est d’emblée augmenté
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45
Q

À qui devrait-on faire de base une ostéodensitométrie?

A

Tous les hommes et femmes de 65+ ans Canadiens

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46
Q

ANCIENNE CLASSIFICATION (AVEC SCORE T) DE GRAVITÉ D’OSTÉOPOROSE?

A

NORMAL : T > -1
OSTÉOPÉNIE : -1 < T> -2.5
OSTÉOPOROSE : Tx -2.5

OSTÉOPOROSE GRAVE : T < -2.5 AVEC 1 + FRACTURES

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47
Q

Appareil le + utilisé pour mesurer densité minérale osseuse?

Où sur le corps sont prises les mesures de densité minérale osseuse?

A

Ostéodensiomètre à radiation X biénergétique (DXA)

Rachis lombaire : +++ proportion os spongieux
Hanche : 75% os compact

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48
Q

Différents scores utilisés pour mesurer densité osseuse selon âge?

A

> 50 ans : score T (mesure comparée avec mesure d’un jeune adulte à son pic osseux

< 50 ans : score Z : mesure comparée à mesures de personnes du même âge

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49
Q

Physiopathologie post-ménopausique de l’ostéoporose?

Affecte + quel type d’os?

A

Accélération perte osseuse chez les femmes après la ménopause : car activité augmentée des ostéoclastes par baisse de l’oestrogène (car oestrogène ne permet plus hausse OPG et baisse de RANKL)

Ostéoclastes font des lacunes de résorption osseuse plus nombreuses et plus profondes (lacunes d’Howship) et les OSTÉOBLASTES NE SONT PAS CAPABLES DE REMPLACER L’OS AU MÊME RYTHME

Mène à amincissement des travées osseuses et perforation des travées : explique perte de densité osseuse et détérioration microarchitecturale osseuse corticale et trabéculaire

OSTÉOPOROSE MÉNOPAUSIQUE : AFFECTE + OS SPONGIEUX QUE COMPACT

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50
Q

Physiopathologie ostéoporose sénile?

Affecte quel type d’OS?

A

Perte osseuse survient avec le vieillissement normal :
avec BAISSE ACTIVITÉ DES OSTÉOBLASTES mais pas de réduction de l’activité des ostéoclastes (ou baisse minime de leur activité)

Affecte autant l’os spongieux que compact

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51
Q

Pourquoi est-il si grave de se faire une fracture de hanche?

%

A

Car grosse dégradation de la qualité de vie des patients :

  • 40% : aide de marche
  • 6-18% : admis en soins de longue durée
  • 7-23% décèdent
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52
Q

Risque de fracture (de hanche?) chez les femmes > 50 ans?

Quel est un fct prédicteur de fracture?

A

12,1%

Fct prédicteur : ATCD de fractures
–>40% des fractures de hanche : on déjà eu une fracture de hanche dans le passé

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53
Q

Ostéoporose est la cause de quel nb de fractures/année au Canada?

___% des ostéoporoses : remplissent les critères de quelle autre maladie?

A

153 400 cas de fracture/année

20% des ostéoporoses : remplissent aussi les critères d’ostéomalacie (ostéomalacie = sous-type d’ostéoporose)

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54
Q

Chez la femme : prévalence d’ostéoporose augmente à partir de quel âge?
De combien?

A

Augmente à partir de 50 ans

Prévalence 39% à 65 ans
Prévalence de 70% après 85 ans

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55
Q

Ostéoporose atteint quel % des femmes ménopausées, et quel % des hommes?

A

40% des femmes ménopausées

15% des hommes > 50 ans

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56
Q

Preuve que les fractures par ostéoporoses sont +++ fréquentes?

Fracture par fragilisation : fracture qui survient spontanément ou après quel incident?

Quels sont les os qui se fracturent par ostéoporose? Quelles sont les fractures les + communes?

A

Elles sont plus fréquentes que les AVC, cancers du sein et crises cardiaques regroupées

  1. Chute en position assise
  2. Chute en position debout
  3. Chute en position couchée (d’un lit)
  4. Faux mouvement ou de la toux

TOUS LES OS SAUF :

  1. Crâne
  2. Colonne cervicale
  3. Visages
  4. Rotules
  5. Pieds
  6. Mains

FRACTURES LES + COMMUNES :

  1. HANCHE (extrémité supérieure fémur)
  2. Poignet
  3. Humérus proximal
  4. VERTÈBRES
  5. Côtes
  6. Radius distal
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57
Q

Patients avec ostéoporose peuvent subir fractures de compression vertébrales : entraînent quels sx?

Complication possible?

A

Douleur au dos continue ou intermittente dans la région mi-thoracique à mi-lombaire

Patients avec +++ fractures de compression : développent “bosse de sorcière” = hypercyphose thoracique progressive, perte de la taille du tronc et protubérance abdominale

58
Q

V ou F

On fait pour ostéoporose un bilan osseux pour identifier anomalies biochimiques caractéristiques

A

FAUX : on fait un bilan osseux, mais ostéoporose ne possède pas d’anomalies biochimiques –> le bilan est pour R/O une ostéomalacie et/ou pour découvrir une cause associée à l’ostéoporose (ex myélome multiple)

59
Q

Quelles sont les composantes d’un bilan osseux pour ostéoporose?

A

BILAN DE BASE

  1. Créatinine (évaluer fct rénale)
  2. Ca et PO4
  3. Phosphatase alcaline
  4. Vit D (25-OH-vitD)

BILAN DE CAUSES SECONDAIRES

  1. Électrophorèse de protéines sériques
  2. Chaînes légères libres sériques (kappa et lamba)
  3. Calciurie de 24h
  4. PTH et TSH
  5. Testostérone
  6. Anti-glutaminases

BILAN DE SUIVI ANNUEL CHEZ LES PATIENTS TRAITÉS

  1. Créatinine
  2. Phosphatase alcaline
  3. Ca2+
  4. Marqueurs osseux sériques (C-télopeptides sériques et ostéocalcine)
60
Q

Patient à risque d’ostéoporose : quel test après quel âge?
Fréquence de test si suivi de tx?

On devrait aussi faire quel autre test?

Quel autre examen pour patients à risque moyen ostéoporose?

A

Ostéodensitométrie chez tous les patients > 50 ans

  • risque faible : aux 5 ans
  • suivi de tx : aux 2-3 ans

On devrait mesurer aussi les différences de grandeur entre avant et maintenant (> 4cm : alarmant)

Tx thoraco-lombaire : recherche de fx vertébrales

61
Q

Tx d’ostéoporose : basé sur quoi? Selon quoi?

Quels sont les tx pour les différentes catégories?

A

Basé sur le risque de fracture sur 10 ans (FRAX ou CAROC)

Risque faible (moins de 10% de risque de fracture par fragilisation) : changer habitudes de vie, et suppléments vit D et calcium

Risque moyen (10-20% de risque de fracture majeure et < 3% pour une hanche) : situation compliquée, tx dépend des fcts de risque du patient et de son désir de poursuivre un tx

Risque élevé : tx à moins de contre-indications

62
Q

V ou F

Le tx de base pour risque élevé = calcitonine

A

FAUX : calcitonine banni par Santé Canada

63
Q

MODES DE PRÉVENTION DE L’OSTÉOPOROSE?

A
  1. MODIFICATION DES HABITUDES DE VIE
    a. Activité physique régulière qui implique
    - mise en charge MI
    - 3x +/semaine
    - 30+ min

b. Cesser tabac
c. Abstention abus ROH et café (4+ tasses/jour)

  1. DÉTECTION DES PATIENTS À HAUT RISQUE
    a. Test Up-And-Go : patient assis siège sans accoudoir, se lève et marche à un mur à 3m, revient –> devrait prendre en moyenne 10s, pas plus de 20s, sinon échec du test = risque de chute
    - –> référer à un programme de prévention des chutes
  2. SUPPLÉMENTS CALCIUM ET VIT D3
    a. Diminue de 10-12% le risque de fracture
    b. Sinon, alimentation + riche en calcium et vit D (oeuf, lait, truite, amandes)
64
Q

Chutes : facteur de risque majeur de fractures entraînées principalement par?

A
  1. Baisse acuité visuelle
  2. Utilisation meds psychotropes
  3. Polymédication
  4. Diminution proprioception
  5. Déshydratation
  6. Chutes précédentes ou peur de chuter
  7. Déficience vit-D
65
Q

Comment fonctionnent tx anti-résorptifs contre ostéoporose?

A

Bloquent activité des ostéoclastes

Utilisés pour tx et prévention ostéoporose ménopausique et certaines formes secondaires

66
Q

FCTS qui favorisent qu’on envisage pharmacothx pour tx ostéoporose?

A
  1. Fractures vertébrales additionnelles observées à l’analyse de fracture vertébrale (AFV) ou à la rx latérale de la colonne vertébrale
  2. ATCD fracture poignet chez > 65 ans ou chez qui le T < -2.5
  3. T score colonne lombaire est de loin inférieur au T score col fémoral
  4. FRAX qui indique risque élevé de fracture dans les 10 ans (> 20%)
  5. Perte osseuse rapide
  6. Homme sous tx androgénosuppressif pour cancer prostate
  7. Femmes sous tx inhibiteur aromatase pour cancer sein
  8. Usage répété/prolongé de corticostéroïdes systémiques
  9. 2+ chutes depuis 12 mois
  10. Autres problèmes de santé reliés à l’ostéoporose, perte osseuse rapide ou aux fractures
67
Q

V ou F

Les patients peuvent arrêter leur tx d’ostéoporose après un certain temps

A

FAUX POUR LES PATIENTS À RISQUE ÉLEVÉ

68
Q

TX ANTI-RÉSORPTIFS

1ER CHOIX TX PRÉVENTIF OSTÉOPOROSE FEMMES MÉNOPAUSÉES PRÉCOCÉMENT (< 45 ANS)

Donné pendant max combien de temps?

Contre-indications%

BÉNÉFICES?

A

Hormonothérapie de remplacement

5 ans max : sinon risque cancer sein, maladie coronarienne, AVC, manifestations thromboemboliques veineuses

Contre-indications : épisode thromboembolique, néoplasie sein/utérus, maladie hépatique active, saignements gynécologiques inexpliqués

  1. AUGMENTE LA MASSE OSSEUSE
  2. RÉDUIT SURVENUE FRACTURES VERTÉRBALES ET EXTRA-VERTÉBRALES
  3. RÉDUIT SX ASSOCIÉS À MÉNOPAUSE (BOUFFÉES CHALEUR, LABILITÉ ÉMOTIONNELLE)
69
Q

TX ANTI-RÉSORPTIF

ALTERNATIVE À HORMONOTHÉRAPIE DE REMPLACEMENT?
- EFFET PROTECTEUR SUR QUOI?

  • AUCUN EFFET SUR QUOI?
  • EFFET NÉGATIF?

BÉNÉFICES?

A

Modulateurs sélectifs de l’oestrogène - MRSE –> Raloxifène

PROTECTEUR POUR CANCER SEIN, CORONOPATHIES D’ORIGINE ATHÉROSCLÉROTIQUE

PAS INFLEUNCE SUR SX MÉNOPAUSE OU CANCER ENDOMÈTRE

EFFETS PROTHROMBOTIQUES

  1. Réduit fractures vertébrales mais pas réduction fracture extra-vertébrale
70
Q

TX ANTI-RÉSORPTIF

DÉNOSUMAB POUR TX OSTÉOPOROSE?

  • Fonctionnement
  • administration comment et combien de temps?
  • traitement de quoi?
  • effets indésirables potentiels?
A

INHIBITEUR DE RANK

  • injection sous-cutanée aux 6 mois

TX POUR :

  1. RÉduction fractures colonnes, hanches et autres sites chez les
    a. femmes avec ostéoporose post-ménopause
    b. hommes avec ostéoporose sénile
  2. Augmenter masse osseuse chez :
    a. Hommes avec cancer prostate non-métastatique qui reçoit tx anti-androgénique
    b. Femmes avec cancer sein non-métastatique qui reçoit inhibiteur aromatase

EFFETS INDÉSIRABLES :

  1. Dlrs musculaires
  2. infx vessie
  3. Hausse taux cholestérol
  4. affection peau (démangeaisons, rougeur, cellulite)
  5. Ostéonécrose mâchoire ou fractures atypiques cuisse
71
Q

TX ANTI-RÉSORPTIF

TX ostéoporose : biphosphanate

  • fonctionnement
  • tx de 1ère ligne chez qui?
  • avantages?
  • restrictions/inconvénients
  • Après ___ mois commence déjà à _______
A

Inhibiteur activité des ostéoclastes

1ER CHOIX :
- PRÉVENTIF : femmes ostéopéniques - ostéoporosiques ménopausées
(pas donner aux femmes non-ménopausées ou enceinte ou qui allaitent)

  • PRÉVENTIF + TX : ostéoporose induite par corticostéroïdes
  • TX : hommes

AVANTAGES :

  1. pas c-i vascualire ou néoplasique
  2. pas impact physiologique sur les tx extra-osseux
  3. maintien + augmente masse osseuse
  4. diminue fréquence fractures vertébrales

DÉSAVANTAGES :

  1. insuffisance rénale (car éliminés par voie rénale)
  2. Peut induire oesophagites et ulcères oesophagiens
  3. faible absorption: doit être pris à jeun, patient doit rester en position verticale et manger après 30 min

Après 6 mois : risque diminue déjà

72
Q

TX ANABOLIQUES OSTÉOPOROSE : groupe de tx qui fonctionnent comment?

A

Augmentation activité ostéoblastes = hausse production osseuse

73
Q

TX ANABOLIQUE

Tériparatide : fonctionnement?

Administré comment? fréquence?

Utilisé dans quels cas?

Bénéfices?

A

Hormone parathyroïdienne (PTH)

1 SEUL CYCLE À VIE : (20-40 mg die pour 18-24 mois)

Médicament d’exception : patients réfractaires aux autres tx

  • -> femmes ménopausées et hommes avec atteinte sévère
  • -> patients avec ostéoporose par corticothérapie à long terme

BÉNÉFICES :
1. Risque de nouvelles fractures diminue de 65%

  1. Risque de nouvelles fractures vertébrales baisse de 54%
  2. Peu d’effets 2nd : nausées, céphalées, maux de dos, légère hausse calcium sérique
74
Q

TX ANABOLIQUE :

Romosozumab : nouveau tx depuis 2019

Fonctionnement?

Bénéfices?

Effets indésirables?

A

Inhibiteur de la sclérostine

AVANTAGES
1. Augmente rapidement la DMO (densité osseuse) de la colonne lombaire et hanche, autant corticale que spongieuse

DÉSAVANTAGES
1. Incidents cardiovasculaires à risque légèrement + élevé

75
Q

RISQUE MODÉRÉ D’OSTÉOPOROSE : quels tx peut-on arrêter ou non?

A

Biphosphanate IV : évaluer après 3 ans si DMO au col fémoral est de + de -2.5 et absence de fracture de fragilisation

Biphosphanate oral : évaluer après 5 ans comme celui + haut

Dénosumab : ne pas arrêter car effet non-cumulatif

Téritparatide/romosozumab : ne pas arrêter car sinon gain de masse osseuse disparaîtra sans tx anti-résorptif

76
Q

Suivi à faire après 2 ans d’arrêt de tx d’ostéoporose?

A
  1. Marqueurs osseux à tous les ans

2. Évaluation du risque fractuaire annuelle

77
Q

La persistance aux tx des patients ostéoporose est-elle bonne?

A

NON : 56% d’arrêt après 6 mois

78
Q

Définition ostéomalacie?

A

Qté d’os est normale, mais la FORCE DES OS EST DIMINUÉE CAR MINÉRALISATION EST ANORMALE

(vs ostéoporose où la minéralisation est normale mais la qté os est diminuée

79
Q

2 causes d’ostéomalacie?

A
  1. Déficience sévère et prolongée en vitamine D
  2. Rachitisme vitamino-résistant : groupe où une anomalie génétique enzymatique ou du récepteur à la vitamine D crée une résistance des organes cibles à l’action de la vitamine D
80
Q

Explication de la réaction hyperparathyroïdienne dans ostéomalacie?

A

PARATHYROÏDES : sécrètent PTH qui prévient la diminution du niveau de calcium

MAIS : AUCUN SYSTÈME ADÉQUAT POUR PRÉVENIR DIMINUTION DU NIVEAU DE PO4

  1. En cas de déficience prolongée en vit D (et/ou secondairement en calcium) : élévation de PTH stimule le remodelage osseux
    - –> PTH AUGMENTE AUSSI LIBÉRATION DE PO4 DANS URINE
  2. Crée donc hyper-ostéocaltose, perte osseuse progressive par action ++ des ostéoclastes SURTOUT DANS OS CORTICAL
  3. Crée une raréfaction corticale avec porosité accrue en association avec le trouble de minéralisation (les ostéoblastes créent os mais ne peut pas être minéralisé car manque de Ca et PO4) = RÉDUCTION RÉSISTANCE SQUELETTE ET EXPOSITION À UN RISQUE ACCRU DE FRACTURES
81
Q

Qui sont les personnes à risque d’ostéomalacie?

A
  1. PA
  2. Privation de soleil ou peau foncée
  3. Femmes
  4. Pays sous-développés -> carences nutritionnelles
  5. Pays développés : maladies chroniques
82
Q

CAUSES LES + FRÉQUENTES D’OSTÉOMALACIE ET EXPLICATION DU MÉCANISME?

A
  1. Défaut d’exposition solaire ou peau foncée (manque vit D)
  2. Vieillissement : moins de synthèse cutanée de vit D
  3. Obésité : Stockage vit D dans le tx adipeux –> moins disponible
  4. Maladie céliaque : malabsorption intestinale de Calcium/vit D
  5. Hépatopathie sévère : défaut hydroxylation vit D dans le foie
  6. Syndrome néphrotique : fuite rénale de vit D associée à sa protéine de transport
  7. Anticonvulsivants - rifampicine : accélération catabolisme de la 25-OH-vitD
  8. Mutation gène CYP2R1 - anomalie génétique de l’hydroxylation
83
Q

Sites de fractures d’ostéomalacie?

A
  1. Bassin - ilion et branches ilio et ischio-pubiennes
  2. Cols fémoraux
  3. Face médiale diaphyse fémorale
  4. Bord latéral des omoplates
  5. Parfois métatarsiens
84
Q

Quels sont les 1ers sx d’ostéomalacie?

Rx des examens?

Atteinte de la démarche?

Quel sx + tardivement?

A

Douleurs vagues dans le bas des jambes et le dos

Examens normaux

  • -> sensibilité pression des côtes, sternum ou crêtes tibiales
  • -> douleurs péri-crurales ou de la ceinture scapulaire

Atteinte de la démarche : marche en canad dandinant

Déformation de certains os longs

LES PATIENTS PEUVENT DEVENIR IMMOBILES (ALITÉS) SI NON-DX

85
Q

Critères dx biologiques de ostéomaladie?

A

2+ des 4 critères suivants :

  1. Hypocalcémie
  2. Hypophosphatémie
  3. Haut taux de phophatase alcaline
  4. Anomalies radiologiques - pseudofractures
86
Q

Comment apparaissent les Rx d’ostéomaladie?

A

Ostéopénie généralisée

Rx décrites comme de mauvaise qualité, “bougées” en raison de la déminéralisation généralisée

87
Q

Type de fracture vu sur Rx pour ostéomalacie?

Description de ces fractures? Sur quels os?

A

Fracture de Loose-Milkman :
- perpendiculaire à la corticale sur les os longs

  • lignes radio-transparentes
  • Sur le bassin + cols fémoraux + face médiale de la diaphyse fémorale, bord latéral des omoplates et parfois les métatarsiens
88
Q

Biochimie est + ou - importante que l’histologie pour le dx d’ostéomalacie?

Quels sont les éléments à vérifier pour le dx?

A

BIOCHIMIE + importante = essentielle pour le dx

  1. TRIPLE ANALYSE
    a. Hypocalcémie (1 patient/2) –> permet de différencier de l’hyperparathyroïdie primaire, où le Ca est augmenté
    b. Hypophosphatémie (1 patient/2)
    c. Phosphatase alcaline augmentée
  2. Créatinine
  3. Dosage de 25-OH-vitD (calcitriol) très bas
  4. PTH augmenté
89
Q

Quels sont les critères histologiques essentiels au dx d’ostéomalacie?

A
  1. 5-10+ % du volume osseux est composé de tissu ostéoïde non-minéralisé
  2. Plus de 70% de surface osseuse non-minéralisée
  3. Bordures ostéoïdes très épaissies sur au moins 4 coupes
90
Q

Principes de tx d’ostéomalacie selon la cause?

A
  1. Manque de soleil (anhélie) ou dénutrition : Vit D2-D3 4500 UI/jour
  2. Malabsorption intestinale ou prise de médicament qui interfère avec métabolisme vit D : 6000-10 000 Ul/jour de vit D
  3. Maladie coeliaque : corriger ce trouble avec régime sans gluten
  4. Syndrome sévère de malabsorption (Chron, colite ulcéreuse) : exposition au soleil + 50 000 UI/jour 1 jour sur 2 et maintien à long terme de 50 000UI toutes les 2 semaines
91
Q

Définition du rachitisme?

Différence avec l’ostéomalacie?

A

Maladie causée par une altération du FONCTIONNEMENT de la vitamine D (génétique) ou par hypophosphatémie (carentielle) : production d’ostéoïde est N, mais la minéralisation subséquente est inadéquate

Défaut de minéralisation ; uniquement à la plaque de croissance des os –> donc survient uniquement chez les enfants : ÉQUIVALENT PÉDIATRIQUE DE L’OSTÉOMALACIE

Donc : qté os normale mais force des os diminuée

92
Q

Quels sont les caractéristiques des 2 types de rachitisme vitamino-résistant a/n:

  • mode de transmission génétique
  • explication de la physiopatho
  • différence des taux de calcitriol entre les 2 (vit D)
A

TYPE I :

  • transmission autosomique récessive
  • déficit concernant enzyme 1a-hydroxylase, qui permet normalement transformation de 25(OH)D en calcitriol (sa forme active)
  • le calcitriol est BAS dans le sang

TYPE II :

  • transmission autosomique récessive ou sporadique
  • Récepteur de la vitamine D est déficient
  • Taux de calcitriol est haut dans le sang (il va se développer une rxn hyperparathyroïdienne)
93
Q

Manifestations cliniques du rachitisme?

A
  1. Peuvent être asx
  2. Faible taille ou fracture couplée à des fcts de risque associés = peut nécessiter évaluation + poussée
  3. Cas graves peuvent causer :
    a. Crânio-tabès
    b. Retard fermeture fontanelles
    c. Retard éruption dentaire
    d. Saillies des bosses frontales (front olympien)
    e. Coxa vara avec démarche en canard (angle tête du fémur < 120º alors que N : 120-135º)
    f. Cyphose
    g. Déformations thoraciques : comme applatissement antéro-postérieur
    h. Genu varum (genou en parenthèses)
94
Q

Différences de manifestations de rachitisme entre type I et II?
Lequel est le + sévère?

A

Type I : ralentissement de la croissance et du développement osseux

Type II : pire que le type I : déformation osseuses douloureuse, retard statural et alopécie

95
Q

Où doit-on concentrer les recherches de manifestations pour le rachitisme?

On retrouve quoi à cet endroit?

Pour quels os principalement?

A

Sur les plaques de croissance des os!

Élargissement, épaississement et irrégularité des plaques de croissance, et évasement des extrémités métaphysaires du tibia et fémur

+++ évident pour les os avec plaques de croissance + actives :

  1. Fémur distal
  2. Tibia proximal
  3. Radius distal
  4. Humérus proximal
96
Q

Histologie pour ostéomalacie montre quoi?

A

Montre
1. Région mal définie de calcification provisoire à la plaque de croissance

  1. Cellules de cartilage de la zone de maturation perdent leur disposition en cellules ordonnées, et prolifèrent rapidement
97
Q

Tx de rachitisme selon le type?

A

TYPE I : suppléments de calcitriol car ça bypass le déficit enzymatique

TYPE II : tx + difficile que le type I : Doses de 5000-40 000 UI de vitamine D ou de calcitriol. Sinon calcithérapie intensive

98
Q

Quels sont les 3 os qui forment le bassin? Fusionnés comment?

Importance de cette structure?

2 autres sections du bassin?

A

Os iliaque, ischion et pubis

Les 3 os sont fusionnés par le cartilage en Y

Cartilage en Y jou un gros rôle pour déterminer forme de l’acétabulum, congruence des joints de la hanche et propension à l’arthrose

Sacrum et le coccyx

99
Q

Description de l’os iliaque?

A

Large os (le + large des 3 du bassin) avec aspect intérieur concave qui rétrécit vers le bas pour former le toit de l’acétabulum (= lieu de fixation de la tête de l’humérus dans le bassin)

100
Q

Description ischion?

A

Bord inférieur du foramen obturé et mur postérieur de l’acétabulum

Tubérosité ischiatique sur ischion : épaisse –> supporte un poids important quand la personne est assise

101
Q

Description du pubis?

A

Forme le bord antérieur de l’acétabulum

Inclut branches supérieure et inférieure du pubis qui forment le reste du foramen obturé

Branches supérieure et inférieure re rejoingnent en antérieur pour former tubercule du pubis

Tubercules D et G du pubis se rejoignent antérieurement pour former la synphyse pubienne

102
Q

Nom de l’articulation entre le sacrum et le coccyx?

Quels sont les foramen du sacrum?

On retrouve quoi sur les côtés du sacrum?

A

Pas d’articulation! Fonctionnent ensemble comme si c’était qu’une seule entité (un seul gros bloc)

EN postérieur : 5 foramen qui laissent passer les nerfs spinaux S1 à S5

Foramen en inférieur : permet passage du filum terminal

Ailes du sacrum –> entre région médiale et les surfaces articulaires (qui vont s’articuler avec le bassin)

103
Q

SACRUM : on retrouve quoi postérieurement à la facette articulaire (articulation avec os iliaque)?

Éléments du sacrum qui permettent la transition du poids du tronc vers les jambes?

A

Surface rugueuse : lieu d’insertion des ligaments sui supportent articulation sacro-iliaque

Forme du sacrum + forts ligaments sacro-iliaques antérieur et postérieur

104
Q

ARTICULATION SACRO-ILIAQUE : ENTRE OS ILIAQUE ET LE SACRUM :

  1. Particularités de cette articulation
  2. Ligaments qui supportent cette articulation?
A
  1. Articulation synoviale (présence d’une capsule avec liquide synovial) mais ce n’est pas une articulation qui permet un mouvement significatif
  2. 3 ligaments :
    a. L. sacro-iliaque antérieur
    b. L. sacro-iliaque interosseux : LE + FORT
    c. L. sacro-iliaque postérieur
105
Q

Quels sont les autres ligaments des parois pelviennes de la hanche?

Permettent quoi?

A

Assurent la stabilité de la hanche

  1. L. Sacro-épineux : entre épine ischiatique (sur ischion, en postérieur) et le sacrum
  2. L. sacro-tubéral : entre tubérosité ischiatique (sur quoi on s’assoit) et le sacrum
  3. L. Ilio-lombal : entre la crête iliaque et L5 (apophyse transverse)
  4. Pubiens supérieurs et inférieurs : en sup et inf de la symphyse pubienne (jonction entre les 2 tubercules pubiens)
106
Q

V ou F

La forme de l’articulation hanche lui donne un grand degré de liberté et une grande mobilité

A

VRAI

107
Q

ACÉTABULUM :
c’est quoi?
c’est où?
c’est formé de quoi?

A

Profonde excavation sur face latérale de l’os coxal (formé par les 3 os) et s’articule avec la tête fémorale

Comprend zone articulaire et non-articulaire :

Surface articulaire = surface articulaire semi-lunaire moins profonde et + externe, en forme de fer à cheval

Surface non-articulaire : partie rugeuse, forme une dépression circulaire au centre et en inférieur de l’acétabulum = FOSSE ACÉTABULAIRE

INCISURE ACÉTABULAIRE : EN INFÉRIEUR DE LA FOSSE ACÉTABULAIRE : lié par le ligament transverse acétabulaire

108
Q

Acétabulum possède-t-il un labrum? Sert à quoi?

A

OUI : augmente la surface articulaire de 40% : réduit le stress sur le cartilage

109
Q

V ou F

Les luxations de la hache sont relativement fréquentes

A

FAUX : hanche possède une très forte capsule articulaire, et une forme de l’articulation qui rend les luxations sans trauma significatif très rares

110
Q

Régions de la partie proximale du fémur?

Angle N de la tête fémur?

Coxa valga et vara?

A

Col, tête, grand et petits trochanter

Angle varie selon âge et sexe, mais N = 125º environ chez les adultes –> place le centre de la tête du fémur a/n du grand trochanter

COXA VALGA : angle de col supérieur à 135º –>place la tête du fémur au dessus du grand trochanter du fémur : PRÉDISPOSE À SUBLUXATION

COXA VARA : angle de col inférieur à 115º –>diminue la fonction efficace du muscle abducteur et qui raccourcit la cuisse

111
Q

3 ligaments articulation coxo-fémorale qui permettent de réduire le travail des muscles pour conserver une stabilité en position debout?

Tendus selon quelle orientation jambe?

A
  1. L. iléo-fémoral
  2. L. pubo-fémoral
  3. L ischio-fémoral

En configuration spiralés : ils sont tendus quand hanche est en extension

112
Q

3 compartiments de mx qui recouvrent la cuisse et le pelvis?

Quels mx qui originent de la hanche dépassent le genou?

A
  1. Antérieur : quadriceps
  2. Médial : adducteurs
  3. Postérieur : ischio-jambiers
  4. Ischio-jambiers
  5. Droits fémoral
  6. Sartorius
  7. Tenseur du fascia
  8. Gracile
    * ** ces muscles sont importants pour mvmts fins des 2 articulations et importants pour les activités exigeantes : ex course
113
Q

MUSCLES DE LA FLEXION HANCHE
1. PRINCIPAL ET INNERVATION

  1. AUTRES FLÉCHISSEURS?
A
  1. ILIO-PSOAS (L2-L3) : comprend 2 mx
    a. Mx iliaque : nerf fémoral
    b. Mx grand psoas (L1-2-3)
    - —> ils s’insèrent sur le petit trochanter

2.
A. TENSEUR FASCIA LATA (nerf glutéal supérieur)
B. SARTORIUS (nerf fémoral)
C. DROIT FÉMORAL - QUADRICEPS (nerf fémoral)
D. MUSCLE PECTINÉ (nerf fémoral)
E. MX LONG ADDUCTEUR (nerf obturateur)
F. MX COURT ADDUCTEUR (nerf obturateur)

114
Q

MX EXTENSEURS DE LA HANCHE : MX PRINCIPAL?

AUTRES EXTENSEURS?

A
  1. GRAND GLUTÉAL (nerf glutéal inférieur : L5-S1-S2)
  2. ISCHIO-JAMBIERS (nerf sciatique)
    a. Biceps fémoral
    b. Semi-tendineux
    c. Semi-membraneux
115
Q

MX ABDUCTION HANCHE + INNERVATION?

A
  1. Moyen glutéal
  2. Petit glutéal

INNERVATION : nerf glutéal supérieur

116
Q

MX ADDUCTION HANCHE + INNERVATION

A
  1. Long adducteur
  2. Court adducteur
  3. Grand adducteur
  4. Gracile

*** INNERVATION : NERF OBTURATEUR

117
Q

ROTATION EXTERNE HANCHE - MX?

A

MX GRAND GLUTÉAL (nerf glutéal inférieur)

118
Q

MX HANCHE ROTATION INTERNE ET INNERVATION?

A
  1. Mx petit glutéal (nerf glutéal supérieur)

2. tenseur du fascia lata (nerf glutéal supérieur)

119
Q

De quoi est formé le plexus lombaire?

A
  1. Rameaux antérieurs des nerfs lombaires L1-2-3-4
  2. Branche anastomotique du nerf T12
  3. 4e nerf lombaire (L4) donne une anastomose au 5e nerf lombaire - formera le plexus sacré
120
Q

De quoi est formé le nerf fémoral?

Passe où?

A

Branches postérieures de L2-L3-L4

  1. Entre dans la cuisse latéralement à l’artère fémorale
  2. Fournit des branches motrices au sartorius, quadriceps, et branches cutanées à la cuisse antérieure
  3. Devient le nerf saphène –> sensation au mollet et cheville médiale
121
Q

Nerf obturateur : formé de quoi?

Innerve quoi?

A

Branches antérieures de L2-3-4

  1. Muscles de l’adduction
  2. Sensation à la cuisse médiale
122
Q

Composition du plexus sacré?

Sort où?

Quels sont 3 nerfs issus du plexus sacré? Avec leurs racines? et innervent quels mx?

A

Branches antérieures de L4 à S4

Branches sortent postérieurement du pelvis à l’articulation de la hanche

  1. Nerf glutéal supérieur (branches postérieures L4-S1)
    a. Mx petit glutéal
    b. Mx moyen glutéal
  2. Nerf glutéal inférieur (Branches postérieures L5-S2)
    a. Mx grand glutéal
  3. Nerf sciatique : comprend le
    a. Nerf tibial (branches ant L4-S3) : tous les mx postérieurs de la cuisse sauf chef court biceps fémoral
    b. Péronier commun (branches postérieures L4-S2) : chef court biceps fémoral
123
Q

Nb de fractures de hanche/année au Canada

A

30 000

124
Q

V ou F

Fracture de hanche a/n de l’extrémité distale du fémur = fracture la + courante en traumatologie

A

FAUX : FRACTURE A/N EXTRÉMITÉ PROXIMALE FÉMUR (sinon c’est plus la hanche!)

125
Q

Population la + touchée par fractures de hanche?

Les facteurs qui augmentent les risques de fracture de hache sont les facteurs liés à quoi?

A

Personnes âgées ostéoporotiques (3/4 femmes) qui chutent de leur hauteur

Facteurs liés à l’ostéoporose et aux risques de chuter (1/3 population 65+ ans sont victimes de min 1 chute/an)

a. Âge
b. Sexe (femme ++++)
c. Sédentarité
d. Alcoolisme
e. Arthrite rhumatoïde
f. Démence
g. Maladie cérébro-vasculaire
h. Médicaments psychotropes
i. Neuropathie périphérique
j. Obstacles au domicile
k. Isolement
l. ATCD chutes

126
Q

Morbidité hospitalière de fracture de hanche est de combien?

Facteurs de bon pronostic de fracture de hanche?

A

20%

  1. Absence de déficit mental
  2. Être indépendant avant l’accident
  3. Présence d’une autre personne à la maison
  4. Aide interdisciplinaire
127
Q

Plupart des fractures de hanches sont causés par une chute de ___ avec impact direct sur _____

A

Chute de sa hauteur avec impact direct sur le grand trochanter

128
Q

Quel type de fracture de la hanche entraîne une complication très grave?

A

OSTÉONÉCROSE : NÉCROSE AVASCULAIRE : + SOUVENT CAUSÉE PAR FRACTURE DU COL car la plupart des vx qui vascularisent la tête fémorale arrivent du bas en passant par le col

vs

fracture intertrochantérienne : les vx qui passent par le col pour vascu tête ne sont pas atteints –> pas (moins de chances) de nécrose avasculaire

129
Q

SX DE FRACTURE DE HANCHE?

FRACTURE COL FÉMORAL : PLACÉS COMMENT?

A
  1. Incapacité de marcher après une chute
  2. Douleur région inguinale de l’aine (région inguinale) ou des fesses
  3. 1 jambe + courte que l’autre (raccoursissement)
  4. Hanche et MI en rotation externe ET FLEXION
  5. aBDuction
130
Q

Patients avec fracture de la hanche sans déplacement : quelle est leur présentation?
rx de test?

A

Aucune déformation apparente, mais vont être positifs à un test de roulement de jambe (leg-roll) –>douleur à la rotation interne et externe de la jambe

131
Q

Imagerie à effectuer pour fracture de hanche?

A

RX de bassin et de hanche de face

132
Q

% de localisation de fractures du fémur?

A
  1. Fractures cervicales vraies (col du fémur) : 40%

2. Fractures trochanthériennes (incluant la fracture basicervicale) : 60%

133
Q

FRACTURE DU COL DU FÉMUR (CERVICALE VRAIE)
1. Douleur est où?

  1. Facteur qui influence le taux de nécrose avasculaire?
  2. Artère atteinte dans nécrose avasculaire
  3. Surtout chez quels patients?
A
  1. Douleur DANS L’AINE (grand trochanter peu douloureux)
  2. Fracture sans déplacement ; peu de nécrose avasculaire et de non-union vs avec déplacement : +++ nécrose et non-union
  3. Le déplacement de la tête/col avec la fracture entraîne dommages à la vascu qui passe par le col : artère circonflexe postérieure (principale source vascularisation tête fémorale)
  4. Souvent chez les jeunes adultes : dues gros impact dans accident de voiture
    - –> dommages aux tx mous ; +++++, donc incidence de nécrose avasculaire augmente
134
Q

But tx fracture col fémoral chez les personnes âgées?

Quels sont les tx pour patients avec fracture de > 65 ans (type I et II de Garden)

A

BUT : permettre un lever et déambulation précoce –>afin d’éviter COMPLICATIONS DE DÉCUBITUS ET PERTE D’AUTONOMIE QUI MET EN JEU LE PRONOSTIC VITAL

Ostéosythèse (mise d’une vis)

135
Q

Patient avec fracture de > 65 ans avec type III et IV de Garden : quels tx?

A
  1. Hémi-arthroplastie de hanche (remplacer le col et la tête fémorale, mais on touche pas au bassin)
  2. Arthroplastie totale (on remplace col-tête et acétabulum)
136
Q

Quels patients peuvent avoir un remplacement total de hanche (PTH - prothèse de hanche totale) pour fractures cervicales vraies?

A
  1. Patients totalisant un score de Parker supérieur ou égal à 6
  2. Patients présentant une coxopathie préexistante
137
Q

SCORE DE PARKER POUR FRACTURE DE HANCHE : COMMENT ON LE MESURE?

A
  1. PATIENT MARCHE-T-IL À SON DOMICILE :
    a. Oui, sans diff et sans aide : 3 pts
    b. Oui, avec aide technique : 2 pts
    c. Oui, avec aide autre personne : 1 pts
    d. NON
  2. PATIENT MARCHE-T-IL À L’EXTÉRIEUR DE SON DOMICILE?
    a. 3
    b. 2
    c. 1
    d. 0
  3. PATIENT FAIT-IL SES COURSES LUI-MÊME
    a. 3
    b. 2
    c. 1
    d. 0
138
Q

FRACTURES TROCHANTÉRIENNE :

  1. quelle complication possible?
  2. Douleur est où?
  3. Quelle est l’incidence de nécrose avasculaire/non-union?
A
  1. Dans une région +++ vascularisée - risque d’hémorragie, mais elles se consolident facilement
  2. Douleur a/n du grand trochanter
  3. Incidence faible, car les vx qui vascularisent la tête restent intacts
139
Q

RX à effectuer pour fracture intertrochantérienne?

A
  1. Rx de bassin de face

2. Hanche lésée de face et de profil

140
Q

Caractéristique des risques intertrochantériennes stables vs instables?

A

Stable : fracture en 2 parties sans broyage postéromédial significatif

Instable : fractures en plus que 2 parties (séparation du petit et/ou grand trochanter avec broyage postéromédial important)

141
Q

Tx chirurgical de fracture intertrochantérienne?

A
  1. Réduction et fixation interne sous contrôle radioscopique

2. Ostéosynthèse

142
Q

Retour APP :

  • Autre endroit des recepteurs RANK
  • pourquoi calcitonine banni?
  • position avec fracture du col?
A
  • ostéoblastes
  • augmente risque de cancer
  • flex, rot ext et abd

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