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locomoteur > app6 > Flashcards

app6 Flashcards

1
Q

Nb d’os, de tendons et de muscles dans le pied?

Quels sont les os qui s’articulent dans la cheville? Type d’articulation?

A

26 os
10 tendons extrinsèques qui traversent la cheville
Plusieurs muscles intrinsèques dont l’origine est dans le pied

Tibia, fibula et le talu (astragale) —> articulation en charnière

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2
Q

Type de capsule dans la cheville?

Capsule articulaire supportée par quoi?

Tibia s’articule avec quoi?

A

Assez mince

Supportée par ligaments collatéraux :

  1. Ligament deltoïde
  2. Complexe ligamentaire latéral : L. talofibulaires antérieurs et postérieurs et calcanéofibulaire

Avec le talus

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3
Q

3 séparations du pied et séparées par quoi?

A

avant -pied, tarse et arrière-pied

Avant-pied et tarse séparés par articulation tarso-métatarsienne (TMT)
Tarse et arrière-pied : médio-tarsienne (entre les 2 rangées d’os du tarse)

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4
Q

Os dans les séparations du pied?

Origine et insertion du fascia plantaire?
Utilité?

A

Avant-pied :
Métatarses et phalanges

Tarse : cunéiformes médial-intermédiaire-latéral, cuboïde et naviculaire

Arrière-pied : calcanéum et talus

Origine : tubercule calcanéen (talon)
Insertion : phalanges proximales

Support de l’arche quand le pied est plat (midstance)

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5
Q

Nom des articulations dans le pied? (8)

A
  1. Tibio-talienne (ou tibio-astragalienne)
  2. Sous-talienne (entre le talus et le calcanéus)
  3. Mid-tarsiennes (très peu de mouvement entre les 3 articulations scapho (naviculo?)-cunéiformes)
  4. Tarso-métatarsiennes (TMT) –>peu de mvmts dans les TMT, mais 4e-5e TMT semblent avoir meilleure adaptation au sol inégal
  5. Métatarso-phalengiennes (MTP)
  6. IPP
  7. IPD
  8. Interphalangienne du 1er orteil (IP) —>gros orteil a juste 1 phalange
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6
Q

4 tendons liés à la cheville et explication?

A
  1. Tendon d’Achilles : tendon du triceps sural (gastrocnémien, soléaire et plantaire)
    - —> Insertion sur tubérosité du calcanéum
  2. Tendon tibial postérieur : tendon du muscle tibial postérieur
    4 insertions :
    a. Tubercule os naviculaire
    b. Petite apophyse du calcanéum
    c. Faces inférieures des autres os du tarse
    d. Faces inférieures de la base des 3 métatarses intermédiaires
  3. Tendon tibial antérieur : tendon du muscle tibial antérieur (jambier antérieur)
    Insertion : face interne du 1er cunéiforme (médial) et base du 1er métatarsien
  4. Long et court fibulaire
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7
Q

Arthropathie microcristalline : où se fait le dépôt de microcristaux?

Quels sont les sx communs à tous les dépôt de microcristaux?

A

Intra-articulaires ou péri-articulaires

AUCUN SX COMMUN : ça peut être asx et ne causer aucun sx
MAIS souvent à l’origine d’accès inflammatoire aigu ou parfois, d’arthropathies chroniques

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8
Q

Arthropathies microcristallines : cause des arthrites mono, poly ou oligo-articulaires?

Type d’arthropathie microcristalline qui sera détectée à la formule sanguine?

A

MONO ou OLIGO

La goutte : dépôt de cristaux d’acide urique

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9
Q

GOUTTE : définition?

A

Arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial ou autres tissus des articulations

Acide urique : produit de dégradation des purines

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10
Q

Population cible de la goutte? Varie comment avec âge? Ratio entre les sexes?

Pourquoi différence entre les sexes?

A

Prévalence augmente avec âge

Surtout des hommes de 40-50 ans: 4H : 1F

Mais plus âge augmente, le ratio H:F s’égalise et devient moins flagrant car bas taux d’oestrogène après ménopause chez les femmes –> OETROGÈNE FAVORISE EXCRÉTION RÉNALE D’ACIDE URIQUE

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11
Q

Facteurs de risque de goutte et d’hyperuricémie?

A
  1. MÉDICAMENTS
    a. Diurétiques
    b. Cyclosporine
    c. Aspirine (à faible dose)
  2. Résistance à l’insuline (diabète)
  3. Syndrome métabolique
  4. Obésité
  5. Insuffisance rénale
  6. HTA
  7. Maladie génétique liée à l’X
  8. Insuffisance cardiaque congestive
  9. Transplantation d’organes
  10. Lithiase d’ACIDE URIQUE (colique néphrotique)
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12
Q

Influences de la diète sur incidence de goutte?

A

GOUTTE AUGMENTE AVEC :

  1. Purines (viandes et fruits de mer)
  2. Alcool (bière et spiritueux)
  3. Boissons sucrées au fructose (hausse de l’acide urique sérique)

GOUTTE DIMINUE AVEC :

  1. Café
  2. Vitamine C
  3. Produits laitiers sans gras

GLYCOSURIE (glucose dans l’urine sans hyperclycémie) DANS LE DIABÈTE RÉDUIRAIT INCIDENCE DE GOUTTE

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13
Q

Quels sont des facteurs DÉCLENCHEURS D’UNE CRISE DE GOUTTE?

A
  1. Utilisation récente de diurétiques
  2. Consommation alcool ++
  3. Hospitalisation
  4. Infection
  5. AVC
  6. Crise cardiaque
  7. Chirurgie
  8. Thérapie diminuant l’urate (au début) - mauvaise gestion des meds?
  9. Arrêt médicaments qui diminue urate
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14
Q

4 localisations classiques de la goutte?

A
  1. 1er MTP
  2. Genou
  3. Cheville
  4. Tarse
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15
Q

Différences entre goutte primaire et secondaire?

Laquelle est la + fréquente

A

FORME PRIMAIRE : génétique
Entraîne :
1. Trouble métabolique congénital des purines
2. Production accrue d’acide urique

FORME SECONDAIRE : secondaire à des pathologies :
a. Insuffisance rénale chronique (ou autres maladies rénales) qui réduisent excrétion acide urique par urine)

b. Prise médicament qui réduit excrétion urinaire d’acide urique
c. Hémopathie chronique (polyglubie, leucémie chronique) qui augmente dégradation des acides nucléiques et des cellules tumorales en purines (et acide urique)
d. Anémie, tumeurs, diabète mal-contrôlé, jeûne, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, alcool, etc

FORME 1ST EST LA + FRÉQUENTE

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16
Q

Quelles sont les 4 étapes de la progression de la goutte?

A
  1. Uricémie asymptomatique (accumulation acide urique sans sx)
  2. Crise aiguë (avec résolution complète)
  3. Période inter-critique
  4. Forme chronique tophacée
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17
Q

Description d’une crise de goutte aiguë? (autres sx, apparence articulation, mono ou poly articulaire, quelle articulation atteinte?)

Durée?

A
  1. Douleur subite, fièvre jusqu’à approx 38ºC
  2. Rougeur, chaleur, gonflement de l’articulation
  3. Monoarticulaire, souvent oligoarticulaire (< 5 art), rarement polyarticulaire (< 20%)
  4. 1er MTP, tarse, chevilles et genoux
  5. Durée : 7-10 jours
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18
Q

Comment évoluent les crises aiguës avec le temps?

A

Persistent pendant + longtemps et atteignent + d’articulations

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19
Q

Qu’est-ce que la phase de goutte intercritique?

Durée?

A

Période entre les crises où les cristaux persistent dans les articulations mais de façon asymptomatique

Durée très variable : peut aller jusqu’à 20 ans

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20
Q

Explication de la phase de goutte tophacée?
Guérison est-elle encore possible à ce stade?

Quelles sont les caractéristiques de cette phase?

Autre organe atteint?

A

Douleur chronique de l’articulation, avec exacerbation (crises) possibles

OUI : guérison encore possible

Douleur chronique (arthrite) entre les crises, goutte polyarticulaire, dépôt de cristaux dans les tissus mous

Atteinte RÉNALES POSSIBLES : calculs rénaux d’acide urique (lithiase urinaire) —>10x + fréquents chez les patients avec arthrite goutteuse

AVEC : DYSFONCTION RÉNALE, PROTÉINURIE ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE

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21
Q

Les tophi (dépôts acide urique dans les tx mous dans phase de goutte tophacée) se font où principalement?

A
  1. Pavillons des oreilles
  2. Pointes des olécrânes
  3. Nodules arthrose aux doigts
  4. Sites de frottements (ex insertions des tendons d’Achilles)
  5. 1er orteil
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22
Q

Désavantage des humains p/r à l’acide urique?

A

Humains ne possèdent pas d’URATE OXYDASE : ne peuvent donc pas convertir urate en allantoïde si elle s’accumule par hyperuricémie

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23
Q

Explication du métabolisme des purines?

A

Purines : adénine et guanine

  1. Désamination de l’adénine = hypoxanthine
  2. Hypoxanthine –>convertie en xanthine par xanthine oxydase
  3. Xanthine –> convertie en acide urique par xanthine oxydase
  4. Allantoïde = produit de l’oxydation de l’acide urique par urate oxydase

Xanthine oxydase : dans le foie et forme non-libre dans le sang
Atteinte hépatique grave : relâche de xanthine oxydase dans le sang

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24
Q

V ou F

Le meilleur critère dx de la goutte est le taux d’hyperuricémie

A

FAUX : patient peut avoir la goutte sans être en état d’hyperuricémie LORS DE LA PHASE AIGUË

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25
Q

Hyperuricémie : combien de acide urique dans le sang?

Différences hommes vs femmes?

2 causes d’hyperuricémie?

Quand est-ce que se forment les cristaux d’acide urique dans le sang?

A

404 µmol/L

Hommes : >420 µmol/L
Femmes : > 360µmol/L

  1. Hyperproduction d’acide urique
  2. Baisse de l’élimination par les reins (+ fréquemment)

lorsque la [acide urique] dépasse sa solubulité dans le plasma

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26
Q

Quels fcts environnementaux peuvent causer crise de goutte?

A

Changements de température ou de pH : change la solubilité de l’acide urique : entraîne une crise + rapidement

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27
Q

Physiopatho d’une crise de goutte : expliquer le processus inflammatoire, etc

A
  1. Cristaux se dépose sur la surface articulaire et dans le liquide synovial
  2. Macrophages phagocytent les cristaux : activation de l’inflammasome NLRP3 —- > entraîne sécrétion de cytokines IL-1B
  3. IL-1B entraîne production d’encore + d’IL-1B, et d’autres médiateurs inflammatoires, ce qui active encore + les cellules synoviales et les phagocytes
  4. Les cristaux d’urate monosodique peuvent aussi produire des cytokines inflammatoires (TNF-a, IL-6 et IL-8)
  5. Liaison IL-1B à son récepteur entraîne expression altérée des molécules d’adhésion et des chimiokines = RECRUTEMENT DE NEUTROPHILES+++
  6. ENTRAÎNE INFLAMMATION INTENSE DANS LA GOUTTE
  7. Le complément activé par les cristaux joue aussi un rôle
  8. En goutte CHRONIQUE : processus se maintien par libération continue d’IL-1B, car les cristaux sont toujours présents dans les articulations
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28
Q

Causes d’HYPOEXCRÉTION D’ACIDE URIQUE PAR LES REINS?

A
  1. Insuffisance rénale chronique
  2. Déshydratation
  3. Jeûne prolongé
  4. Acidocétose diabétique (hausse des corps cétoniques)
  5. Acidose lactique
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29
Q

Causes d’HYPERPRODUCTION D’ACIDE URIQUE?

A
  1. Hausse de la consommation alimentaire de purines
  2. Hausse du catabolisme des acides nucléiques (hémopathies, cancers, trautements cyclothiques)
  3. Maladie congénitale du métabolisme des purines
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30
Q

Quelle est la méthode dx standard de la goutte?

Comment ça fonctionne?

À quel moment?

La ponction retire quoi de l’articulation?

A

Ponction articulaire

Utilisation de lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’acide urique qui ne sont pas biréfringents (diviser un rayon de lumière en 2)

    • parallèle à la lumière polarisée : jaune
    • perpendiculaire : bleue
    • on peut voir ceux phagocytés par les macrophages

Détection pendant les attaques
MAIS : aussi possible entre les attaques, dans les articulations où il y avait déjà eu de l’inflammation chez patients avec hyperuricémie

Ponction retire le liquide synovial : liquide inflammatoire, jaune trouble à opaque (“purrulent”), non visqueux, plus de 50 000 cellules /mm^3 jusqu’à 100 000 (pseudo-purrulent)

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31
Q

Comment est la rx pour la goutte?

Autre type d’imagerie qui est très utile pour objectiver goutte?

A

Souvent NORMALE en PHASE AIGUË

EN PHASE CHRONIQUE :

  1. on peut trouver ÉROSIONS CHRONIQUES
  2. on peut trouver des TOPHI : dépôt de cristaux dans les tissus mous

Échographie articulaire : voir dépôts sur le cartilage et déceler tophi non-repérés à l’examen physique ou à la radiographie

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32
Q

Quels sont les principes de tx de la goutte?

Buts du traitement?

A

MÉTHODES NON-PHARMACOLOGIQUES : modification de la diète, éviter la consommation d’alcool —> utile et diminue le taux d’acide urique, MAIS PAS SUFFISANT COMME SEULE VOIE DE TRAITEMENT

Baisser le taux d’acide urique dans le sang pour diminuer incidence des crises aiguës et prévenir les trophi

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33
Q

Dans la phase aiguë, les tx de la goutte permettent quoi?

4 traitements possibles et autres mesures adjuvantes?

Quelle modalité de tx peut être utilisée pour permettre aux patients d’être traités le + rapidement possible lors d’une crise aiguë?

A

De diminuer rapidement la douleur et l’invalidité causée par l’inflammation intense

  1. AINS
  2. Colchicine
  3. Corticostéroïdes intra-articulaires
  4. Corticostéroïdes systémiques

Adjuvants : glace et repos

Médication de poche : prescription d’avance pour les patients connus pour goutte, qu’ils peuvent prendre dès le début de la crise : AINS, colchicine ou prednisone

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34
Q

Tx d’AINS pour la goutte: description?

durée tx, utilisés avec quoi, contre-indiqués pour qui?

Quels effets 2nd possibles?

A

1ÈRE INTENTION

TX DURE MAXIMUM 1-2 SEMAINES

Utilisés seuls ou en association avec petite dose de colchicine

CONTRE-INDIQUÉS POUR :

  1. Personnes âgées
  2. greffe rénale
  3. insuffisance rénale
  4. insuffisance cardiaque
  5. HTA

EFFETS 2ND GI POSSIBLES : ADMINISTRÉS AVEC IPP

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35
Q

Colchicine pour la goutte?

vitesse d’action, mécanisme d’action, contre-indiqué pour qui?

utilisation prophylaxique?

A

Action en quelques heures

  1. inhibe la migration des leucocytes
  2. interfère avec dépôt d’urate en diminuant la production leucocytaire d’acide lactique
  3. empêche formation de kinine et diminue la phagocytose et la rxn inflammatoire qui en résulte

Éviter chez :

  1. Personnes âgées
  2. Insuffisance rénale
  3. Insuffisance hépatique
  4. Sd gastro-intestinaux

PROPHYLAXIE : FONCTIONNE BIEN —->pour les patients sans trophi, prophylaxie devrait être continuée pour 6 mois

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36
Q

CORTICOSTÉROÏDES INTRA-ARTICULAIRES (EX PREDNISONE)
- utilisés quand?

  • utilisés avec précaution chez qui?
  • contrôle surtout quels types de poussées?
A
  • utilisés quand la colchicine et les AINS sont contre-indiqués ou faiblement tolérés

ATTENTION CHEZ :

  1. hyperglycémie
  2. insuffisance cardiaque congestive
  • poussées mono-articulaires
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37
Q

CORTICOSTÉROÏDES SYSTÉMIQUES : utilisés combien de temps? pour quoi?

A

7-10 jours pour assurer résolution des sx

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38
Q

Thérapies en phase chronique de la goutte - quand et agit comment?à

Valeur d’uricémie sous laquelle on considère la goutte guérie?

tx

A

2-4 sem après la fin de la crise de goutte

  1. Sert à diminuer le taux d’urate dans le sang
  2. Réduire tophi
  3. Dissolution les cristaux d’urate
  4. Élimination des cristaux

SOUS 360µmol/L

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39
Q

GOUTTE CHRONIQUE : TX SELON LE MÉCANISME?

A
  1. HYPO-EXCRÉTION RÉNALE : agents uricosuriques

2. SURPRODUCTION : inhibiteurs de la xanthine oxydase

40
Q

Critères qui justifient utilisation d’un agent hypouricémiant à long terme?

Durée de ce tx?

A
  1. 2+ crises/année
  2. Présence de goutte tophacée (déterminée cliniquement ou radiologiquement)
  3. Érosions par la goutte vues aux radiographies
  4. Goutte avec lithiase rénale
  5. Goutte avec maladie rénale chronique - insuffisance rénale (présence de maladies coexistances ex insuf rénale de type III)

** Sévérité des crises (plusieurs semaines ou moins de tx, doses importantes

** Préférences du patient

TX À VIE! —> ON NE GUÉRIT PAS LA GOUTTE, ON CONTRÔLE SON APPARITION : DONC SI ARRÊT TX, ACCUMULATION VA RECOMMENCER

41
Q

FONCTIONNEMENT DE L’ALLOPURINOL : tx de la goutte chronique?

Efficaces pour quoi?

Effets secondaires?

Ajustés à quoi?

A

Inhibiteur de la xanthine oxydase : bloque la synthèse d’acide urique : MAIS PAS DE DESTRUCTION DE LA GOUTTE

Fonctionnement bien pour

  1. Diminution des tophi
  2. Diminution des poussées
    * ** surtout chez les patients chez lesquels les taux d’urate cibles sont atteints

Font des rxns d’hypersensibilité sévères : érutpion cutanée, fièvre, atteinte rénale/hépatique, éosinophilie = PEUVENT MENER AU DÉCÈS

Posologie adaptée à la fonction rénale

42
Q

TX GOUTTE CHRONIQUE - FEBUXOSTAT
fonctionnement?

+ ou - efficace que l’allopurinol?

Utilisé chez quels patients?

Effets secondaires?

Augmente quoi chez quels patients?

Ne devrait pas être donné chez quels patients?

A

Inhibiteur de la xanthine oxydase –>bloque synthèse acide urique mais ne la détruit pas

+ efficace pour réduire les tophi, et aussi efficace pour réduire le nb de crises

UTILE chez patients avec quoi :

  1. Chez les patients avec contre-indication à l’allopurinol
  2. Réaction d’hypersensibilité
  3. Insuffisance rénale légère à modérée
  4. Allopurinol ne fonctionne pas

Effets secondaires?

  1. Troubles GI
  2. Céphalées
  3. Anomalies tests hépatiques
  4. Allergies cutanées parfois graves

Augmente le risque de mortalité cardivasculaire chez les patients qui y sont prédisposés

Patients en insuffisance rénale

43
Q

TX CHRONIQUE GOUTTE : URICOSURIQUE
- mode d’action?

  • contre-indiqué chez qui?
  • comme ça diminue rapidement l’urate, quel est l’effet négatif? ça nécessite quoi?
  • alternative?
A

Bloquent la réabsorption rénale tubulaire de l’urate

Contre-indiqué chez patients avec lithiases urinaires

Comme diminue rapidement l’urate, peut causer des crises de gouttes au début du tx même si sera protecteur à long terme

—> nécessite une prophylaxie de colchicine 6-9 mois contre les crises de goutte au début du tx d’uricosurate (chronique)

ALTERNATIVE : prise de AINS à long terme

44
Q

DÉFINITION PSEUDO-GOUTTE-CHONDROCALCINOSE-CPPD?

QUels sont les sx toujours présents?

A

CPPD : calcium pyrophosphate deposition : présence de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les tx articulaires

—> CPPD disease : ARTHRITE microcristalline causée par le dépôt de ces cristaux

Chondrocalcinose ; calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin qui correspond à une bande blanche qui suit le contour des épiphyses à la radiographie

AUCUN : plusieurs patients sont asx

45
Q

CPPD disease - chrondrocalcinose : plus classique à quel âge?

À quel moment on doit chercher quels facteurs de risque?

A

RAREMENT AVANT 60 ANS –>MALADIE CORRELÉE À L’ÂGE

Si < 60 ans : rechercher des maladies métaboliques qui sont des fcts de risque
1. Hypophosphatase (phosphatase alcaline peu fonctionnelle –> enzyme qui aide à transformer pyrophosphatase en hydroxyapatite)

  1. Hyperparathyroïdie
  2. Hémochromatose : fer à une activité inhibitrice sur le pyrophosphatase
  3. Hypomagnésémie : magnésium augmente la solubilité des cristaux de CPP et agit comme cofacteur pour les pyrophosphatases
  4. Goutte
  5. Trauma précédent
46
Q

Présentation d’arthrite aiguë à cristaux de CPP (pseudo-goutte)?

  • quel % de CPPD disease?
  • différence avec la goutte?
  • mono, oligo ou poly articulaire?
  • articulations les + atteintes? différences avec la goutte?
  • atteint où dans l’articulation?
A
  • 25% de CPPD disease (la forme aiguë) = entraîne l’arthite aiguë (forme la + commune de CPPD disease)
  • présentation similaire à la goutte, mais les cristaux ne sont pas de l’acide urique = donc ne réagissent pas à la digestion par l’uricase
  • NORMALEMENT ; MONO OU OLIGO ARTICULAIRE
  • GENOU PUIS POIGNET : 1er MTP est rare contrairement à la goutte?
  • atteint souvent des endroits anormaux dans les articulations : ex juste compartiment externe dans articulation du genou
47
Q

Comment présentation clinique de pseudo-goutte aiguë diffère de celle de la goutte?

A

Difficile à distinguer - les sx sont +++ similaires

  1. Douleur articulaire aiguë
  2. Gonflement articulaire
  3. Chaleur
  4. Érythème

*** Sx systémiques : fièvre, frissons, sx constitutionnels

48
Q

Différence de durée des sx entre pseudo-goutte aiguë (CPPD) et goutte?

A

Pseudo-goutte (CPPD) : semaines - mois

Goutte : quelques jours à 1 semaine

49
Q

Arthrite CHRONIQUE à cristaux de CPP –> quel % des cas de CPPD disease?
- mono-oligo ou poly articulaire? RESSEMBLE À QUOI

A

50% des cas de CPPD disease

- forme la + commune = forme polyarticulaire qui ressemble à l’arthrose

50
Q

ARTHRITE CHRONIQUE À CPPD - COMMENT ON DISTINGUE DE L’ARTHROSE?

A
  1. Sx inflammatoires
  2. Dommage articulaire cartilagineux inhabituellement sévère
  3. Implication d’articulations typiquement rarement affectés par arthrose mais le sont dans arthrite chronique à CPP –> atteinte articulation gléno-humérale, poignet, et MCP
51
Q

Forme + rare d’arthrite chronique à CPP –> ressemble à quoi?

Les patients se présentent avec quoi?

Se distingue comment?

A

Ressemble à polyarthrite rhumatoïde

Arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et grosses articulations

Se distingue par :

  1. Atteinte des articulations séquentiellement
  2. Implication moins symétrique
52
Q

Arthrite à CPP - atteinte des tx mous - lesquels sont atteints?

  • SD de la dent couronnée? quels sont les sx? peut être pris pour quoi?
A

Calcifications discales et des ligaments qui peuvent causer des accès aigus

SD de la dent couronnée : dépôts de cristaux autour de la vertèbre C2, qui se manifeste avec une douleur sévère à la nuque, fièvre, et niveaux élevés de marqueurs inflammatoires
—> peut être pris pour méningite ou sepsis

53
Q

À quoi ressemble l’arthrite à CPP ?

Une autre conséquence peut être pris pour quoi?

A

Arthrite sévère - destruction similaire à l’arthropathie neuropénique (Charcot)

Dépôt tumoral dans les tx mous : mépris pour un cancer

54
Q

1ère étape de la physiopatho de CPPD?

comment se forment les cristaux ? par quelles cellules?

A
  1. Commence avec le dépôt de pyrophosphate de calcium (CPP) dans la matrice péri-cellulaire du cartilage
    - – cristaux de CPP : rarement dans les tx non-cartilagineux

–> cristaux surtout localisés sur les “vésicules de cartilage articulaire” générés de façon constitutive par les chrondrocytes

—> ce sont les chrondrocytes qui génèrent le pyrophosphate inorganique extracellulaire : ATP extracellulaire —-> pyrophsphate inorganique —-> pyrophosphate organique par des enzymes

—> Pyrophosphatases dégradent le pyrophosphate organique

*** cytokines, agents thérapeuthiques et facteurs de croissance peuvent moduler le niveau de pyrophosphatase organique

55
Q

2ème étape de la physiopathologie de CPPD? QUels sont les mécanismes impliqués?

A
  1. Cristaux de pyrophosphatase de calcium entraînent dommages articulaires par plusieurs mécanismes :
    a. Inflammation : par acivation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs

b. Effet catabolique sur les chrondrocytes et les synoviocytes en stimulant la production de MMP et de PGE2 destructices = DÉGÉNÉRESCENCE PROGRESSIVE DU CARTILAGE
- —>altèrent également les propriétés mévaniques du cartilage : peut initier ou accélérer les dommages aux articulations

56
Q

DX DE CPPD : ON CHERCHE À PROUVER QUOI?

QUELLE EST LA DIFFÉRENCE AVEC LA GOUTTE DANS CE QUI EST VU AVEC MICROSCOPIE LUMIÈRE POLARISÉE (AVEC FILTRE ROUGE)?

Comment est le décompte de leucocytes?

A

PRÉSENCE DE CRISTAUX DE PYROPHOSPHATE DE CALCIUM POSITIVEMENT BIRÉFRINGENTS DANS LE LIQUIDE SYNOVIAL DE L’ARTICULATION TOUCHÉE

  • cristaux parallèles à la lumière = bleu
  • cristaux perpendiculaires à la lumière = jaune

Varie +++ dans le liquide synovial entre les patients

57
Q

Radiographie utile pour quoi dans arthrite à CPP?

A
  1. Support au dx
  2. Permet de distinguer d’un autre type d’arthrite

CAR permet de voir CHONDROCALCINOSE (+ ASSOCIÉE AVEC CPPD) mais qui ne peut pas être utilisé comme seul critère dx dans le cas d’absence d’arthrite clinique

58
Q

ARTHRITE À CPP : ÉCHOGRAPHIE PERMET DE VOIR QUOI?

Avantages et inconvénients vs radiographie?

A

MET EN ÉVIDENCE LES DÉPÔTS DE PYROPHOSPHATE DE CALCIUM (CHONDROCALCINOSE) QUI APPARAISSENT COMME FINE BANDE HYPERÉCHOGÈNE DANS LE CARTILAGE HYALIN, OU DANS LE FIBROCARTILAGE

VS radiographie : imagerie + sensible, mais difficile de faire un ddx de goutte avec l’échographie

59
Q

Arthrite à CPP : CT-scan détecte quoi?

A

Détecte les calcifications, et utile pour détecter les CPPD axiales

60
Q

Quelle est la méthode d’imagerie favorisée pour évaluer les articulations douloureuses? Désavantage?

A

IRM –> mais pas sensible aux calcifications

61
Q

V ou F
Un remplacement de l’articulation est possible comme tx terminal de la goutte, mais pas de la pseudo-goutte (arthrite à CPPD)

A

FAUX : c’est possible pour arthrite à CPPD!

62
Q

PHASE AIGUË DE CPPD :

  1. QUEL EST LE TX DE 1ÈRE INTENTION?
    - - lesquels sont souvent utilisés chez les personnes âgées?
  2. QUEL TX EST UTILISÉ POUR LES PATIENTS QUI N’ONT PAS CERTAINES ATTEINTES?
    - - quel est une modalité + intense d’utilisation de ce tx?
A
  1. GLUCOCORTICOÏDES INTRA-ARTICULAIRES POUR LES ARTICULATIONS QUI PEUVENT SUPPORTER UNE INJECTION

Le but des tx de CPPD est de réduire l’inflammation

PA : glucocorticoïdes systémiques utilisés chez les personnes âgées susceptibles à CPPD –> modérément efficaces pour réduire la douleur et inflammation

  1. COLCHICINE - POUR LES PATIENTS SANS PROBLÈMES HÉPATIQUES OU RÉNAUX
    - - si utilisé tous les jours, peut être utilisé comme traitement prophylactique
63
Q

PHASE AIGUË CPPD : autre tx qui peut aider, mais qui doit être utilisé avec quoi?

Quel tx peut être utilisé en dernier recours?

A

AINS - utilisés avec un gastroprotecteur

Dernier recours : Inhibiteurs de IL-1B

64
Q

CPPD PHASE CHRONIQUE : + facile ou difficile à contrôler que la CPPD aiguë?

Quels sont les tx modulateurs de CPPD chronique?

Tx de CPPD chronique vise quoi?

A

Chronique + difficile à contrôler que aiguë

PAS DE TX MODULATEURS CONTRAIREMENT À LA GOUTTE

Tx vise la réduction de l’inflammation

65
Q

CPPD chronique : patients avec arthrite mono ou oligo-articulaire de grosses articulations reçoivent quels tx?

Utilisation de quel médicament est recommandé pour tx les crises aiguës de façon QUOTIDIENNE?

SI AINS ET COLCHICINE NE FONCTIONNENT PAS, ON UTILISE QUEL TX?

A

Injections de glucocorticoïdes répétées

COLCHICINE ORALE

GLUCOCORTICOÏDES SYSTÉMIQUES

66
Q

DERNIER RECOURS DE TX DE CPPD CHRONIQUE?

Patients avec maladie réfractaire : on peut utiliser quel tx?

A

Agents anti-rhumatiques modificateurs de la maladie : methotrexate ou hydroxychloriquine

Inhibiteur de IL-1B

67
Q

3 type de maladie de dépôt de cristaux : PÉRIARTHRITE À HYDROXIAPATITE

  • prévalence maximale chez qui ?
  • présentation clinique peut simuler quoi? comment on les distingue?
A
  • prévalence maximale chez les femmes d’âge moyen

- peut ressembler à POLYARTHRITE RHUMATOÏDE - MAIS LE FCT RHUMATOÏDE ET ANTI-CRP SONT ABSENTS

68
Q

Physiopatho de périarthrite à hydroxyapatite : dépôt de quoi?

Dépôt où?

dépôts favorisés par quoi? est-ce que ces fcts sont présents la plupart du temps?

A

Dépôt de phosphate de calcium (hydroxyapatite) basique (cristaux d’apatite)
—-> hyddroxyapatite est la forme la + stable du phosphate de calcium : c’est la substance qui minéralise les os

Dépôts dans les espaces périarticulaires principalement : tendons et bourses séreuses
MAIS IL Y A AUSSI MINUSCULES CRISTAUX INTRA-ARTICULAIRES : MAIS SONT TROP PETITS POUR ÊTRE VUS EN MICROSCOPIE OPTIQUE, ET SONT ABSENTS À LA RX

Dépôts sont MULTIPLES : et sont favorisés par élévation sérique du produit phosphocalcique (hausse de Ca et de PO4 dans le sang) : donc hausse des cristaux par hyperparathyroïdie, intox à la vitamine D et insuffisance rénale terminale

MAIS N : CALCÉMIE ET PHOSPHATÉMIE NORMALES, ET RECHERCHE DE MALADIES ASSOCIÉE EST NÉGATIVE

69
Q

Périarthrite à hydroxyapatite est associée à quelle autre maladie?

A

Diabète

70
Q

ÉPAULE : dans quelles régions se font les dépôts d’hydroxyapatite dans arthrite à hydroxyapatite? POURQUOI?

CAUSES DE DÉPÔTS?

A

Surtout dans le tendon du SUPRA-ÉPINEUX, À 1CM DE L’INSERTION DU TENDON SUR LE GRAND TUBERCULE : CAR C’EST UNE ZONE À RISQUE A/N DE LA VASCULARISATION

DONC DÉPÔT PEUT ÊTRE DU À LÉSION TRAUMATIQUE DU TENDON ET SA NÉCROSE, OU MÉTAPLASIE CARTILAGINEUSE DU TENDON FAVORISÉE PAR ISCHÉMIE

71
Q

QUELLES SONT LES 3 PHASES DE ARTHRITE À HYDROXYAPATITE?

A
  1. Phase asymptomatique : dépôts de cristaux contenus dans le tendon, ne font pas de sx
  2. Phase mécanique : caractérisé par la croissance du dépôt, qui se liquéfie : peut conduire à un élargissement du tendon et conflit antéro-supérieur
  3. Phase inflammatoire : cristaux atteingnent la PÉRIPHÉRIE du tendon : calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente —> cristaux entrent en contact avec cellules : déclenche réaction inflammatoire
    - —->rupture dans une bourse séreuse = résorption de la calcification, qui peut disparaître
72
Q

Quelles sont les articulations touchées par arthrite à hydroxyapatite?

A

TOUTES peuvent être touchées, mais ÉPAULE EST LA + AFFECTÉE (60%)

Suivi par hanches, coudes et poignets

73
Q

Majorité des patients avec arthrite à hydroxyapatite sont _____

Patients avec TENDINITE/BURSITE AIGUË ont quelle présentation clinique?

Sans tx, sx diminuent en combien de temps?

A

ASYMPTOMATIQUES POUR LA MAJORITÉ

SI TENDINITE/BURSITE AIGUË :

  • douleur à début brutal et devient rapidement intense
  • patient s’oppose au mouvement PASSIF ET ACTIF (à l’épaule : immobilisant le MS en flexion sur le corps soutenu par la main controlatérale)
  • Fièvre + hausse des paramètres de l’inflammation (CRP et vitesse de sédimentation)
  • Si calcification superficielle : gonflement et érythème cutané
  • sans tx : inflammation se calme en quelques jours - quelques semaines
74
Q

Liste des présentations cliniques de l’arthrite à hydroxiapatite?

A
  1. Tendinite et bursite aiguë
  2. Douleurs chroniques
  3. Érosions osseuses
  4. Atteintes axiales
  5. Épaule de Milwaukee
  6. Polyarthrite apathique
75
Q

ARTHRITE HYDROXYAPATITE : comment se présentent les DOULEURS CHRONIQUES?

Peuvent être dues à quoi?

A

DOULEURS CHRONIQUES :
- peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples

  • dues à tendinite chronique, ou à épaississement du tendon qui cause conflit antéro-postérieur
76
Q

ARTHRITE HYDROXYAPATITE : comment se présentent les ÉROSIONS OSSEUSES

Elles se font où?

QUELS SONT LES SX?

Peut évoquer quel dx?

Comment est l’évolution?

A

Les calcifications en para-ostéal peuvent causer une érosion de la corticale osseuse adjacente : particulièrement les diaphyses proximales fémorales et humérales

PRÉSENTATION CLINIQUE TRÈS SÉVÈRE

  1. Douleur intense
  2. Sensibilité à la pression +++
  3. Hausse volume de la zone d’érosion
  4. CRP et VDS sont élevées (donc hausse inflammation)

Peut évoquer dx de néoplasie ou d’infection –> peut mener à une biopsie

évolution BÉNIGNE ; EN QUELQUES SEMAINES-MOIS : CALCIFICATIONS PUIS ÉROSIONS DISPARAISSENT

77
Q

ARTHRITE HYDROXYAPATITE : comment se présentent les ATTEINTES AXIALES?

Quelles sont les 3 régions atteintes?

A
  1. TENDON SUPÉRIEUR DU MUSCLE LONG DU COU
    - douleur aiguë dans la partie supérieure de la colonne cervicale et du pharynx, fièvre et dysphagie
  2. DÉPÔTS DISCAUX (disques intervertébraux)
    - souvent asymptomatiques
    - Rachialgies aiguës, radicualgies très intenses et aiguës, cause classique mais rare de PARAPLÉGIE
  3. SYNDROME DE LA DENT COURONNÉE
    - Comme CPPD, mais ce sont des cristaux d’hydroxyapatite
78
Q

ARTHRITE HYDROXYAPATITE : ÉPAULE DE MILWAUKEE

A

ARTHRITE MICROCRISTALLINE AIGUË : parfois due à la rupture d’une calcification péri-articulaire dans la cavité articulaire

Associé à rupture complète de la coiffe des rotateurs

79
Q

ARTHRITE HYDROXYAPATITE : POLYARTHRITE APATHIQUE

  • chez qui principalement?
  • c’est quoi?
A
  • chez la femme d’âge moyen

Inflammation polyarticulaire chronique associée à calcifications synoviales ou périarticulaires aiguës

80
Q

Sur quelles 2 imageries (et une 3ème possible) se base le dx de périarthrite à hydroxyapatite?

A

RADIOGRAPHIE ET ÉCHOGRAPHIE

CT-SCAN POSSIBLE AUSSI

81
Q

DX PAR IMAGERIE DE PÉRIARTHRITE HYDROXYAPATITE - RADIO montre quoi?

A

RADIOGRAPHIE : on voit des opacités généralement arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculations

  • taille est très variable, on peut voir des petits dépôts comme de très grosses masses tumorales
  • densité variable : et limites +/- nettes
  • possible que la calcification en cause ait disparu, donc identifier calcifications à proximité d’autres articulations ou ATCD d’accès récidivants permettent le dx
82
Q

DX PAR IMAGERIE DE PÉRIARTHRITE HYDROXYAPATITE - SCAN montre quoi?

A

Permet une localisation + précise, et permet de montrer mieux que la radiographie les érosions osseuses

83
Q

DX PAR IMAGERIE DE PÉRIARTHRITE HYDROXYAPATITE - ÉCHO montre quoi? BON POUR MONTRER QUOI?

A

Bon pour montrer les dépôts, même quand ils sont petits

Écho permet aussi de guider infiltration à l’aiguille pour préciser localisation dans le tendon des calcifications, et s’informer sur le consistance liquide ou solide

84
Q

La microscopie avec lumière polarisée est-elle utile pour périarthrite à hydroxyapatite?

A

NON : cristaux trop petits pour être détectés par microscope à lumière polarisée

Non-biréfringents

Coloration rouge Aluzarine peut faciliter leur détection, mais non-spécifique car colore le calcium

85
Q

Quel est le DDX principal de périarthrite hydroxyapatite et comment on écarte cette possibilité?

Quel est un autre DDX possible?

A

Arthrite septique : on fait ponction articulaire pour écarter cette possibilité

Autre ddx : goutte (sauf que touche principalement les hommes, et périarthrite hydroxyapatite touche principalement les femmes)

JEUNES FEMMES/ÂGE MOYEN : ACCÈS APATITIQUE DU GROS ORTEIL EST POSSIBLE

86
Q

PÉRI-ARTHRITE HYDROXYAPATITE : QUELS SONT LES TX SELON LA PRÉSENTATION?

  • asx?
  • crise aiguë?
  • crises aiguës répétitives
  • douleur chroniques ou crises aiguës répétées?
A

Asx pour la plupart : aucun tx

Phase de crise aiguë :

  1. AINS
  2. Glace
  3. Repos
  4. Analgésiques
  5. Stéroïdes PO ou injection locale de corticostéroïdes

Crises aiguës répétitives : on peut donner colchicine pour prévenir la survenue de récidives

Dlr chronique/crises répétées : ablation de la calcification

87
Q

3 méthodes d’ablation de la calcification?

A
  1. Ponction - aspiration : guidée par rayons X ou ultrasons : déloger cristaux de phosphate de calcium basique
    - -> souvent suivi d’une injection de cortisone locale
  2. Arthroscopie
  3. Ponction-ablation : déloger les cristaux, ce qui déclenche rxn inflammatoire aiguë qui peut aider à faire disparaître les dépôts calciques
88
Q

QUel tx de périarthrite hydroxyapatite fonctionne bien mais est contre-indiqué chez patients qui prennent anti-coagulants?

A

ESWT : car cause des hématomes

89
Q

EXAMEN DU PIED :

- POINTS DE REPÈRES?

A
  1. Malléoles médiale et latérale
  2. Ligaments talo-fibulaires antérieur et postérieur
  3. Ligament tibio-fibulaire antéro-inférieur
  4. Ligament calcanéo-fibulaire
  5. Tendon d’Achilles
  6. Calcanéum
90
Q

EXAMEN DU PIED

- INSPECTION?

A

PATIENT DEBOUT

  1. Cheville et pied (déformation, gonflement, ecchymose)
  2. Évaluation de l’arche plantaire
91
Q

EXAMEN DU PIED :

PALPATION?

A

PATIENT EN DÉCUBITUS DORSAL

  1. Malléoles médiale et latérale
  2. Tendon d’Achilles
  3. Articulation de la cheville : 2 pouces placées sur le sillon articulaire antérieur, puis sous chaque malléole
  4. Chaque MTP en serrant le pied avec la main, pouce en face dorsale et index (face ventrale)
  5. Fascia plantaire : insertion sur le calcanéum
92
Q

EXAMEN PIED

- mouvements actifs et passifs?

A

On commence par actif, puis passif

  1. ARTICULATION TIBIO-TALIENNE : GENOU FLÉCHI
    a. Dorsiflexion : 20º
    b. Flexion plantaire : 50º
  2. ARTICULATION SOUS-TALIENNE
    Prend talon main D et main G tient le tibia au dessus de la cheville
    a. ÉVERSION (PRONATION) : amène talon vers extérieur (5º)
    b. INVERSION (SUPINATION) : amène talon vers intérieur (30º)
  3. ARTICULATION MÉDIO-TARSIENNE
    Prend métatarses par la face dorsale du pied et fait :
    a. Éversion (pronation) du pied : 30º (vers l’extérieur)
    b. Inversion (supination) du pied :40º (vers l’intérieur)
93
Q

2 MÉTHODES SPÉCIFIQUES DE LA LAXITÉ DE L’ARTICULATION TIBIO-TALIENNE?

A
  1. TIROIR ANTÉRIEUR DE LA CHEVILLE
    a. Patient en décubitus dorsal, genoux fléchis à 60º, talon sur la table avec 20º de flexion plantaire de la cheville
    b. Étudiant tient d’une main le tibia + fibula, et prend talon de l’autre main
    c. Translation antérieure sur le talon
    d. Comparaison avec le côté controlatéral

test + : hausse de la translation antérieure p/r au côté controlatéral : montre ATTEINTE LIGAMENTS LATÉRAUX DE LA CHEVILLE

  1. TEST EN VARUS ET VALGUS FORCÉ
    a. Patient en décubitus dorsal
    b. Tient le tibia+fibula d’une main et de l’autre, prend le talon et l’amène au max en varus et valgus

Test + : augmentation unilatérale du mouvement en varus ou valgus

  • hausse en varus: lésion de 1 ou des ligaments latéraux
  • hausse en valgus : lésion de 1 ou des ligaments médiaux
94
Q

RETOUR APP4 :
1. Articulations les + suscpetibles d’AS depuis OM car métaphyse est intra-articulaire?

  1. Fcts de risque d’OM?
  2. OM : pourquoi fistule se forme?
  3. Complication d’OM?
  4. DX d’OM chronique : méthode la ++++?
  5. Correction tx d’OM : combien de temps? BTW : pas obligé de savoir les antibios pour OM et AS
  6. Echo : bon pour dx quelle atteinte?
  7. Fcts de risque d’arthrite septique?
  8. Arthrite septique à N. gonnorheae : quelle différence avec les autres bactéries?
  9. Scintigraphie osseuse de AS : on observe quoi?
A
  1. Épaule, cheville et hanche
  2. Drogues IV, plaies db, chx, prothèses
  3. Pression intra-osseuse tellement grande que ça pousse vers ext et forme fitsule
  4. Amas de bactéries dans le sang : nécrose avasculaire et embolie
  5. Biopsie osseuse
  6. 4-6 sem (pas 3-4) en IV, puis PO selon la gravité de l’infection
  7. Arthrite septique seulement
  8. ROH chronique, obésité, tabac, athérosclérose, diabète
  9. Pas de pus dans l’arthrite septique, et infection moins intense que les autres bactéries
  10. Hypocaptation : car baisse de la vascu épiphysaire car pas de communication vascu métaphyse et épiphyse –>on capte entre autres la vascu dans la scintigraphie osseuse, car on voit remaniements osseux
95
Q

Retour APP6
1. Truc mémnotechnique pour savoir les composantes de ce qui passe en médial de la cheville? c’est quoi les structures?

  1. Forme des cristaux qui différencie goutte et CPPD?
  2. 1ères crises de goutte surviennent quand : différences H vs F?
  3. Allopurinol : donné max combien de temps?
  4. 2 pathologies que peut causer hydroxiapatite dans les tendons?
  5. Hydroxiapatite : s’accumule aussi où?
  6. CPPD : crise dure combien de temps?
  7. Autre maladie que hémochromatose, hyperthyroïdie, hypophosphatase,…., qui causent CPPD?
A 
1. Jeune Cocotte Veut Avoir Nouveau Partenaire
Jambier (tibial) postérieur
fléchisseur Commun des orteils
Veine tibiale postérieure
Artère tibiale postérieure
Nerf tibial postérieur
fléchisseur Propre du gros orteil
  1. Goutte : en aiguille
    CPPD : rhomboïdes
  2. H : haut taux d’acide urique après puberté –>s’accumule pendant 10-20 ans puis 1ère crise après 10-20 ans : vers 40-50 aine
    F : oestrogène protecteur jusqu’à la ménopause –> début accumulation vers 50 ans qui dure aussi 10-20 ans : 1ères crises vers 60-80 ans
  3. x3-6 mois max
  4. APP1 : tendinopathie calcifiante : dégénérescence progressive du tendons
    APP6 : crise inflammatoire aiguë causée par le corps qui tente de se débarasser des cristaux dans les tendons = engendre douleur ++++ et sx similaires à la goutte et CPPD (le corps rejette les cristaux vs app1 où c’est plutôt une dégénérescence du tendon)
  5. Dnas les mains
  6. 14 jours
  7. Maladie de Wilson : dépôt de cuivre

locomoteur (11 decks)

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