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MMD1234 > APP6 - Goutte, pseudo-goutte et périarthrite à hydroxyapatite : Obj 1 à 3 COPY > Flashcards

APP6 - Goutte, pseudo-goutte et périarthrite à hydroxyapatite : Obj 1 à 3 COPY Flashcards

1
Q

Compléter.

Le pied a … os et … tendons extrinsèques qui traversent l’articulation de la cheville.

La cheville est une articulation “…” qui s’articule avec le …, la … et le …

La surface tibiale qui porte le poids du corps s’articule avec la surface articulaire du …

A

26

10

en charnière

tibia, fibula et talus

talus

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2
Q

Par quoi est supportée la capsule articulaire de la cheville?

A

Par des ligaments collatéraux : ligament deltoïde et complexe ligamentaire latéral (incluant talofibulaires ant et post et calcanéofibulaire)

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3
Q

Comment comparer le pied avec une pièce de bois s’emboîtant l’une dans l’autre?

A

Motrise et tenon : pour favoriser solidité et stabilité

  • Talus = tenon
  • Mortise = malléole médiale et fibula distale qui forment les surfaces articulaires latérales
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4
Q

Comment sépare-t-on le pied?

A

En avant-pied (séparé du tarse par l’art. tarso-métatarsienne), tarse (séparé de l’arrière-pied par l’art. médio-tarsienne) et arrière-pied

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5
Q

Qu’est-ce que le fascia plantaire?

A

Prend origine du tubercule calcanéen, s’insère sur la base des phalanges proximales et agit comme un treuil pou supporter l’arche plantaire au moment où le pied est à plat

Au fur et à mesure que la charge du corps est transférée au ped et que les orteils sont en dorsiflexion, le fascia plantaire devient raide et tiré vers l’avant sous les têtes métatarsiennes

  • Ceci élève l’arche longitudinale et fait une flexion plantaire des métatarses
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6
Q

Quelles sont les articulations du pied?

A

Tibio-talienne, sous-talienne

Mid-tarsiennens

Tarso-métatarsiennes (TMT) : peu de mouvements dans les 3 art. scapho-cunéiformes

Métatarso-phalangiennes (MTP)

Interphalangiennes proximales (IPP) et distales (IPD)

Interphalangienne du premier orteil (IP)

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7
Q

Quelle articulation du pied permet d’avoir une meilleure adaptation au sol inégal?

A

4e et 5e articulations tarso-métatarsiennes

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8
Q

Quels sont les principaux tendons du pied?

A

Tendon d’Achille : du triceps sural et se termine sur la tubérosité du calcanéum

Tendon tibial postérieur : du muscle tibial post et se termine sur plusieurs os (tubercule de l’os naviculaire, petite apophyse du calcanéus, faces inf des autres os du tarse, faces inf de la bas des 3 métatarsiens intermédiaires)

Tendon tibial antérieur : du muscle tibial antérieure et se termine sur face interne du 1er cunéiforme et à la base du 1er métatarsien

Long et court fibulaires

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9
Q

Par quoi sont caractérisés en général les arthropathies microcristallines?

A

Par des dépôts intra-articulaires ou périarticulaires de microcristaux

Peuvent être asymptomatiques ou à l’origine d’accès inflammatoire aigus ou parfois, d’arthropathies chroniques

Mono ou oligo-arthrite

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10
Q

Quelle arthropathie microcristalline a une anomalie possible à la prise sanguine?

A

La goutte

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11
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Type d’arthrite inflammatoire induite par le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans le liquide synovial et d’autres tissus

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12
Q

Quelle est la prévalence de la goutte?

A

Augmente avec âge

Surtout homme de 40-50 ans

Ratio 4H : 1F

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13
Q

Vrai ou faux?

Le ratio 4H:1F pour la prévalence de la goutte devient de plus en plus important plus l’âge avance.

A

Faux! Avec l’âge, le ratio tend à s’égaliser à cause des niveaux bas d’oestroègènes après la ménopause

L’oestrogène : favorise l’excrétion rénale d’acide urique (effet protecteur)

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14
Q

Nommer des FDR d’hyperuricémie et de goutte.

A
  • Médicaments : diurétiques, cyclosporine, aspirine
  • Résistance à l’insuline
  • Syndrome métabolique
  • Obésité
  • Insuffisance rénale
  • HTA
  • Maladie génétique liée à l’X
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Transplantation d’organes
  • Lithiase d’acide urique (colique néphrotique)
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15
Q

Au niveau de la diète, le risque d’incidence de goutte tend à augmenter avec quoi? et diminue avec quoi?

A

Augmenter : purines (viandes et fruits de mer), alcools, boissons sucrées contenant du fructose

Diminuer : café ++, vitamine C, produits laitiers sans gras

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16
Q

Nommer des déclencheurs de crises de goutte récurrentes.

A
  • Utilisation récente de diurétque
  • Consommation d’alcool
  • Hospitalisation
  • Infection
  • AVC
  • Crise cardiaque
  • Chirurgie
  • Thérapie diminuant l’urate (au début)
  • Arrêt de médicaments diminuant l’urate
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17
Q

4 endroits fréquents de crises de goutte.

A

1er MTP, genou, cheville, tarse

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18
Q

Quelle sont les 4 phases de la goutte?

A

Uricémie asymptomatique (accumulation d’urate sans crise d’arthrite)

Crise aigue (avec résolution complète)

Période inter-critique

Forme chronique tophacée

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19
Q

À quel moment survient la phase de goutte tophacée?

A

Si l’hyperuricémie est traitée de façon non adéquate (ou non traitée)

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20
Q

Que comprend la goutte chronique tophacée?

A

Des attaques polyarticulaires, des sx entre les ataques (arthrite chronique) et le dépôt de cristaux dans les tissus mous (trophus = unique, trophi = multiple)

Possibilité aussi de manifestations rénales : calculs rénaux d’acide urique 10x plus fréquents, dysfonction rénale, protéinurie, hypertension

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21
Q

À quels endroits sont à rechercher les trophi?

A

Typiquement aux pavillons d’oreilles, aux pointes oléocraniennes, aux nodules d’arthrose des doigts, aux sites de fortements et aux 1er orteils

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22
Q

Qu’est-ce que la goutte intercritique?

A

Période asymptomatique entre les crises

Durée variable (jusqu’à 20 ans sans crise)

60% auront une 2e crise dans la même année, 72% en dedans de 2 ans et 90% en dedans de 10 ans

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23
Q

Que retrouve-t-on lors de la goutte aigue? (sx, localisation, durée)

A

Douleur subite, fièvre possible jusqu’à 38 degrés

Classiquement : gonfelment, rougeur, chaleur

Monoarticulaire, souvent oligoarticulaire (<5 art.), rarement polyarticulaire

Dure 7 à 10 jours

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24
Q

Quel est le métabolisme des purines?

A

Hypoxanthine → Xanthine (via xanthine oxydase) → Acide urinque (via xanthine oxydase) → Rein, allantoine (via urate oxydase)

Les humains n’ont pas d’urate oxydase et donc ne peuvent pas convertir l’urate en allantoïne si elle s’accumule à cause de l’hyperuricémie

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25
Q

Compléter.

Les bases azotées puriques constituant les acides nucléiques de notre ADN sont la … et …

La xanthine, l’hypoxanthine et l’acide urique sont d’autres purines résultant de la …

L’hypoxanthine est issue de la réaction de … de l’…

L’allantoine est le produit … de l’acide urique

La xanthine oxydase se retrouve normalement dans le … et sous une forme … dans le sang

En cas d’atteinte hépatique grave, la xanthine oxydase est larguée dans le …

A

guanine et adénine

dégradation des bases puriques

désamination de l’adénine

d’oxydation

foie

non libre

sang

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26
Q

Vrai ou faux?

L’hyperucémie est un critère diagnostic fiable lors de la phase aigue de la goutte.

A

Faux car peut ne pas être présente

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27
Q

Comment est définie l’hyperucémie?

A

Taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin (>404 umol/L)

(H : >420, F : >360)

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28
Q

Quels sont les 2 phénomènes pouvant causer une hyperucémie?

A

Surproduction d’acide urique

Hypoexcrétion d’acide urique par le rein (+++)

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29
Q

Vrai ou faux?

L’hyperucémie est nécessaire, mais insuffisante pour causer a goutte.

A

Vrai

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30
Q

À quel moment y a-t-il formation de cristaux d’urate?

A

Lorsque la concentration d’acide urique dépasse sa solubilité dans le plasma

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31
Q

Vrai ou faux?

Un changement de l’environnement peut diminuer la solubilité d’acide urique, entrainer la formation de cristaux plus rapidement et causer une crise de goutte.

A

Vrai

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32
Q

Quelle est la physiopathologie articulaire de la goutte?

A
  1. Dans la goutte aigue, les cristaux d’urate monosodique phagocytés par les macrophages activent l‘inflammasome NLRP3, ce qui entraîne la sécrétion de l’IL-1beta
  2. Cette sécrétion peut induire une production encore plus éelvés d’IL-1beta et d’autres médiateurs inflammatoires, qui activent encore plus les cellules synoviales et les phagocytes
  3. Les cristaux d’urate monosodique peuvent aussi induire la sécrétion de plusieurs autres cytokines inflammatoires
  4. La liason entre IL-1beta et son récepteur résulte en une transduction du signal, menant à une expression altérée des molécules d’adhésion et des chimiokines, ce qui favorise le recrutement des neutrophiles
  5. L’activation de le voie du complément induit par les cristaux joue aussi un rôle

Dans la goutte chronique, ces processus inflammatoires sont prob en cours avec une libération potentiellement continue de médiateurs inflammatoires, incluant IL-1beta

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33
Q

Nommer des causes d’hypoexcrétion d’acide urique par les reins.

A
  • Insuffisance rénale chronique
  • Déshydratation
  • Jeûne prolongé
  • Acidocétose diabétique
  • Acidose lactique
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34
Q

Nommer des causes d’hyperproduction d’acide purique

A

Régime trop riche en purines ou production élevée de purines, ce qui submerge les mécanismes d’excrétion rénale résultant en une augmentation du taux d’acide urique dans le sérum et fluides corporels connexes

Augmentation du catabolisme des acides nucléiques

Maladie congénitale du métabolisme des purines

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35
Q

Quel est le tableau clinique fortement suggestif de la goutte?

A

Développement rapide de douleur sévère

Érythème

Chaleur

Épanchement dans une distribution articulaire caractéristique : 1er orteil, tarse, cheville

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36
Q

Quel est le standard diagnostique de la goutte?

A

La ponction articulaire

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37
Q

Comment faire l’analyses de la ponction articulaire pour la goutte?

A

En labo, on utilise la lumière polarisée pour objectiver la présence de cristaux d’urate monosodique qui ne sont pas biréfringents (diviser un rayon lumineux en 2)

  • Parallèle à la lumière : jaunes / Perpendiculaire : bleu
  • Phagocytés
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38
Q

À quels moments sont détectables les cristaux lors de goutte?

A

Durant les crises

Potentiellement entre les attaques surtout dans les articulations qui avaient déjà eu de l’inflammation chez des patients souffrant d’hyperuricémie

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39
Q

À quoi ressemble le liquide synovial lors de la goutte?

A

Citrin trouble à opaque (“purulent”), non visqueux, plus de 50 000 cellules/mm3 à plus de 100 000

40
Q

À quoi ressemble la radiographie lors de phase aigue de goutte?

A

Souvent N

41
Q

À quoi ressemble la radiographie lors de phase chronique de goutte?

A

Érosions typiques et tophi

42
Q

Vrai ou faux?

Les approches non pharmacologiques (ex : modification diète, éviter alcool) est suffisant pour diminuer les niveaux sériques d’urate.

A

Faux, pas suffisant

43
Q

Que permet le traitement en phase aigue de goutte? Quelles sont les options thérapeutiques?

A

Permet un soulagement rapide de la douleur et de l’invalidité causées par une inflammation intense

AINS, colchicine, corticostéroides intra-articulaire et systémiques

Aussi : glace, repos

44
Q

Compléter p/r au traitement avec AINS pour la goutte aigue.

Ils sont donnés en … intention.

La durée du traitement doit être limité à … semaines

Sont contre-indiqués chez les patients ayant eu … ou en cas de …, …, … ou chez la …

Ils peuvent être associés à des effets secondaires …

A

1ère

1-2

ayant eu greffe rénale, en cas d’insuffisance rénale, en cas d’insuffisance cardiaque, HTA ou chez la PA

gastro-intestinaux

45
Q

Compléter p/r au traitement avec colchicine lors de phase aigue de goutte.

Elle est donnée en … intention

La réponse est souvent rapide en qq …

Elle diminue la … causée par les cristaux d’urate.

Il faut l’éviter chez les …, ceux vec des … ou des symptômes …

A

1ère

heures

réaction inflammatoire

adultes plus âgés, ceux avec des insuffisances rénale ou hépatique ou des sx GI connus

46
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la colchicine?

A

Inhibe la migration des leucocytes

Interfère avec le dépôt d’urates en diminuant la production leucocytaire d’acide lactique

Empêche la formation de la kinine et diminue la phagocytose et la réaction inflammatoire qui en résulte

47
Q

Vrai ou faux?

La colchicine en prophylaxie a montré de bons résultats.

A

Vrai

48
Q

À quel moment utilise-t-on les corticostéroides intra-articulaires (ex prednisone)?

A

Si AINS ou colchicine est faiblement tolérée ou CI

Les poussées mono-articulaires sont souvent contrôlées par ça

49
Q

Quelle durée devrait être le traitement avec corticostéroides systémiques lors de phase aigue de goutte?

A

7 à 10 jours pour assurer la résolution des sx

50
Q

Quels sont les principes du traitement de la phase chronique de la goutte?

A

Devrait être initié 2 à 4 semaiens après la résolution de la crise

Une hyperuricémie isolée n’est pas une indication à un traitement pharmaco, mais seulement à des mesures diététiques

Valeur cible de moins de 360 umol/L

Il faut d’abord déterminer si le problème est une hypoexcrétion ou une hyperproduction d’acide urique :

  • Hyperproduction : inhibiteur de la xanthine oxydase
  • Hypoexcrétion : agents uricosuriques

Déterminer si un traitement à long terme est indiqué

51
Q

Quelles sont les indications de traitement à long terme de la goutte?

A
  • Crises répétées (au moins 2/année)
  • Présence de goutte tophacée
  • Présence d’érosion dû à la goutte aux radiographies
  • Goutte avec lithiase rénale
  • Goutte avec maladie rénale chronique, insuffisance rénale
52
Q

Vrai ou faux?

On ne guérit pas de la goutte, on peut seulement contrôler son accumulation.

A

Vrai

53
Q

Nommer 3 médications pour la phase chronique de la goutte.

A

Allopurinol

Febuxostat

Uricosurique

54
Q

Qu’est-ce que l’allopurinol?

A
  • Inhibiteur de la xanthine oxydase qui bloque la synthèse d’acide urique
  • Efficaces dans la diminution des poussées et des tophi, en particulier chez les patients chez lesquels les taux cibles sont atteints
  • La tolérance est bonne, mais comporte des EI dont les réactions d’hypersensibilité sévère
  • Posologie doit être adaptée à la fonction rénale
55
Q

Qu’est-ce que le febuxostat?

A
  • Inhibiteur de la xanthine oxydase puissant qui bloque la synthèse d’acide urique, mais qui est non-purique
  • Démontré à être supérieur à l’allopurinol pour réduire le niveau d’acide urique et pour diminuer le nbre de crises
  • Une mortalité CV augmenté chez les patients avec une prédisposition a été observée
  • Ne devrait pas être donné en insuffisance rénale
56
Q

Mode d’action et CI de l’uricosurique

A

Bloquent la réabsorption tubulaire rénale de l’urate

CI chez patients avec ATCD de lithiase urinaire

57
Q

Qu’est-ce que la pseudo-goutte?

A

Chondrocalcinose : calcification du fibrocartilage ou du cartilage hyalin qui correspond à une bande blanche suivant le contour des épiphyses à la radiographie

CPPD : utilisé pour décrire la présence de cristaux pyrophosphate de calcium dans les tissus articulaires

  • CPPD disease = arthrite microcristalline causée par ces dépôts
58
Q

Avec quoi augmente la prévalence de la pseudo-goutte? Nommer des FDR.

A

Augmente avec l’âge.

Si avant 60 ans, rechercher des conditions métaboliques qui sont des FDR, tels que :

  • hypophosphatase
  • hyperparathyroidie
  • hémochromatose
  • hypomagnésémie
  • goutte
  • trauma précédent
59
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite aigue à cristaux de CPP - Pseudo-goutte?

A

25% des cas de CPPD disease

Présentation clinique aigu ressemble à la goutte, mais dont les cristaux ne réagissait pas à la digestion par l’uricase

Forme la plus commune de CPPD disease

Typiquement, arthrite aigu monoarticulaire ou oligoarticulaire

  • Le plus commun est le genou, suivi par le poignet
  • La première AMP est rare (contrairement à la goutte)
  • Les endroits dans les articulations sont souvent anormaux

La présentation est souvent difficilement distinguable d’une crise de goutte ou d’arthrite septique :

  • Douleur articulaire sévère
  • Gonflement articulaire
  • Chaleur
  • Érythème

Peut durer des semaines ou des mois

60
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite chronique à cristaux de CPP?

A

50% des cas de CPPD disease

Le plus commun : forme polyarticulaire ressemblant à l’arthrose, dinstinguable par :

  • S/sx inflammatoires
  • Dommage articulaire cartilagineux inhabituellement sévère
  • Implication de joint typiquement rarement affectés par l’arthrose (art gléno-humérale, le poignet, articulations métacarpo-phalangiennes)

Forme la plus rare : forme polyarticulaire ressemblant à l’arthrite rhumatoïde, où les patients se présentent avec une arthrite inflammatoire persistante qui affecte les petites et grosses articulations :

  • Implication des joints séquentiellement
  • Implication moins symétrique

Atteinte des tissus spinaux : calcifications discales et des ligaments

Syndrome de la dent couronnée

Arthrite sévèrement destructrice similaire à l’arthropathie neutropénique

Dépôt tumoral dans tissus mous (mépris pour un cancer)

61
Q

Qu’est-ce que le syndrome de la dent couronnée?

A

Déposition de cristaux autour de la vertèbre C2, se manifestant avec une douleur sévère à la nuque, fièvre et niveaux élevés de marqueurs inflammatoires

Souvent mépris pour une méningite ou sepsis

62
Q

Quelle est la physiopathologie de la pseudo-goutte?

A
  1. La CPPD débute a/n de la matrice péri-cellulaire du cartilage par une formation et un dépôt de pyrophosphate de calcium
  2. Ensuite, les cristaux de pyrophosphate de calcium médient les dommages articulaires par plusieurs mécanismes
63
Q

Compléter.

Les cristaux de CPP se forme … dans les tissus non-cartilagineux.

Les chondrocytes génèrent de manières constitutive des “…” qui servent de sites importants de formation de cristaux dans le cartilage.

Les chondrocytes génèrent aussi de grande quantité de … extracellulaire

A

rarement

vésicules de cartilage articulaire

pyrophosphate inorganique

64
Q

Compléter.

Dans le cartilage, la plus grande partie du pyrophosphate inorganique est généré à partir de …, qui est métabolisé en pyrophosphate organique par des …

Des … peuvent le dégrader.

A

l’ATP extracellulaire

enzymes

pyrophosphatases

65
Q

Quels sont les mécanismes par lesquels les cristaux de pyrophosphate de cacium médient les dommages articulaires?

A

Initient l’inflammation par activation de l’inflammasome NLRP3 et en créant les NETs

Effet catabolique direct sur les chondrocytes et les synoviocytes, en stimulant la production de MMP et prostaglandines destructrices

Altèrent les propriétés mécaniques du cartilage, ce qui peut initier ou accélérer les dommages aux articulations

66
Q

Par quoi peut être fait le diagnostic de CPPD?

A

Par la démonstration de cristaux de pyrophosphate de calcium positivement biréfringents dans le liquide synovial de l’articulation touchée

À la microscopie à lumière polarisée, à l’inverse des cristaux de monosodium d’urate:

  • Bleus si parallèle à l’axe du polariseur
  • Jaunes si perpendiculaires à l’axe du polariseur
67
Q

Quelle est la nécessité de faire une radiographie lors de pseudo-goutte?

A

Apporte un support important au diagnostic et peuvent aider à distinguer d’un autre type d’arthrite

Permet de voir la chondrocalcinose, qui est le plus aligné avec le CPPD disease, mais qui ne peut pas être utilisé comme seul critère diagnostique en absence d’arthrite clinique

68
Q

Quelle est la nécessité de faire une échographie articulaire lors de pseudo-goutte?

A

Permet de mettre en évidence les dépôts de pyrophosphate de calcium qui peuvent apparaître sous la forme d’une fine bande hyperéchogène au sein du cartilage hyalin ou du fibro-cartilage

Plus sensible que la radio, mais difficile de faire d ddx de goutte avec l’écho

69
Q

Quelle est la nécessité de faire un CT-scan lors de pseudo-goutte? et un IRM?

A

CT-scan : détecte les calcifications et utile pour détecter les CPPD axiales

IRM : méthode d’imagerie favorisée pour l’évaluation des articulations douloureuses, mais pas sensible aux calcifications

70
Q

Vrai ou faux?

Lors de pseudo-goutte, un remplacement de l’articulation peut être nécessaire.

A

Vrai

71
Q

Quel est le traitement de la pseudo-goutte en phase aigue?

A

On veut limiter et réduire l’inflammation (ressemble au traitement de la goutte) :

  • Utilisation de glucocorticoïdes intra-articulaires souvent le traitement de 1ère intention
  • La colchicine orale peut être utilisée pour patients sans problèmes rénaux ou hépatiques
  • AINS peuvent aussi aider
  • En dernier recours : inhbiteurs de l’IL-1beta
72
Q

Quel est le traitement de la pseudo-goutte en phase chronique?

A

Bcp plus difficile à contrôler que la aigue

Pas de traitements modulateurs de la maladie disponible, contrairement à la goutte

Tx vise à réduire l’inflammation :

  • Injections de glucocorticoïdes répétés pour atteinte mono- et oligo-articulaire
  • Utilisation quotidienne de colchicine orale pour réduire les attaques aigues
  • Glucocorticoïdes systémiques si AINS et colchicine ne fonctionnent pas
  • Dernier recours : tx avec agents anti-rhumatique modificateurs de la maladie
73
Q

Chez qui est la prévalence maximale de périarthrite à hydroxyapatite?

A

Chez les femmes d’âge moyen

74
Q

Quelle est la physiopathologie de la périarthrite à hydroxyapatite?

A

Liée à des dépôts de phosphate de calcium basique

  • La forme la plus stable est l’hydroxiapatite qui est le principal constituant minéral de l’os

Les cristaux sont essentiellement présents dans des structures périarticuaires : bourses séreuses, tendons

  • Les cristaux intra-articulaires sont difficiles à identifier, car trop petits pour être vus en microscopie optique

Dépôts souvent multiples et peuvent être favorisés par l’élévation du produit phosphocalcique sérique

Association avec le diabète

75
Q

Compléter p/r à la périarthrite à hydroxyapatite.

À l’épaule, les dépôts sont principalement au niveau du tendon …, à 1 cm de l’insertion du tendon sur le trochanter, zone à risque quant à sa …

Les dépôts pourraient donc être dus à une lésion … du tendon et sa nécrose ou à une métaplasie cartilagineuse du tendon favorisée par l’ischémie.

A

supra-épineux

vascularisation

traumatique

76
Q

Quelle est l’histoire habituelle de la périarthrite à hydroxyapatite?

A

Phase asymptomatique : les dépôts cristallins sont entièrement contenus par le tendon et ne causent habituellement aucun sx

Phase mécanique : caractérisée par la croissance du dépôt qui se liquéfie et peut conduire à un élargissement du tendon et à un conflit antéro-supérieur

Phase inflammatoire : les cristaux atteignent la périphérie du tendon où la calcification peut se rompre dans une bourse séreuse adjacente. Les cristaux viennent alors en contact avec des cellules ce qui déclenche une réaction inflammatoire

77
Q

Quelle est la localisation de la périarthrite à hydroxyapatite?

A

Toutes les articulations peuvent être touchées, mais l’épaule est la plus touchée, suivie par hanches, coudes et poignets

78
Q

Nommer les différentes formes cliniques de la périarthrite à hydroxyapatite

A
  • Majorité sont asymptomatiques
  • Tendinites-bursites aigues
  • Douleurs chroniques
  • Érosions osseuses
  • Atteintes axiales
  • Épaule de Milaukee
  • Polyarthrite apathique
79
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Tendinites-bursites aigues

A

Douleur à début brutal et devient rapidement intense

Patient s’oppose aux mouvements actifs et passifs

Fièvre et élévation des paramètres de l’inflammation

Si calcification superficielle : gonflement et érythème cutané

En absence de traitement, l’inflammation se calme en qq jours à semaines

80
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Douleurs chroniques

A

Peuvent être polyarticulaires lorsque les calcifications sont multiples

Peut être dû à une tendinite chronique ou à l’épaississement du tendon conduisant à un conflit antéro-postérieur

81
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Érosions osseuses

A

Califications para-ostéales peuvent s’associer à une érosion de la corticale osseuse adjacente, en particulier aux diaphyses proximales fémorales et humérales

Présentation clinique très sévère : dlr intense, sensibilité à la pression très marquée, augmentation du volume de la zone interessée, CRP et VS élevés

Peut évoquer un dx de néoplasie ou d’infection menant à une biopsie

Évolution bénigne : en qq semaines/mois, la calcification, puis l’érosion osseuse, disparaissent

82
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Atteintes axiales

A

Tendon supérieur du muscle long du cou : dlr aigue dans la partie supérieure de la colonne et du pharynx, fièvre et dysphagie

Dépôts discaux : souvent asymptomatiques, rachialgies aigues, radiculalgies très aigues ou intenses ou cause classique mais rare de paraplégie

Syndrome de la dent couronnée : comme CPPD, mais cristaux d’hydroxyapatite

83
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Épaule de Milaukee

A

Arthrite microcristalline aigue, parfois due à la rupture d’une calcification périarticulaire dans la cavité articulaire

Associé à une rupture complète de la coiffe des rotateurs

84
Q

Présentation clinique de cette forme clinique de périarthrite à hydroxyapatite…

Polyarthrite apathique

A

Chez femme d’âge moyen

Inflammation polyarticulaire chronique associée à des calcifications synoviales ou périarticulaires multiples

Peut simuler une PAR

85
Q

Sur quoi se base le diagnostic des calcifications apathiques?

A

surtout sur radiographies simples et échographie

86
Q

Que voit-on à la radiographie simple lors de périarthrite à hydroxyapatite?

A

Opacités généralement arrondies, homogènes, sans corticale ni trabéculation :

Taille variable : très petits dépôts à de très grosses masses tumorales

Densité variables et limites plus ou moins nettes

La calcification causale peut avoir disparue, et donc des ATCD d’accès récidivants ou la mise en évidence de calcification à proximité d’autres articulations permet le dx

87
Q

Que voit-on à l’échographie lors de périarthrite à hydroxyapatite?

A

Met très bien en évidence les dépôts, même lorsqu’ils sont petits

Aspiration à l’aiguille : décider et guider celle-ci vers les calcifications pour en préciser leur localisation au sein du tendon et en informer sur leur consistance, liquide ou solide

88
Q

Que voit-on au scan lors de périarthrite à hydroxyapatite?

A

Permet une localisation plus précise et montrer mieux que les radio une érosion osseuse

89
Q

Que voit-on à la microscopie lors de périarthrite à hydroxyapatite?

A

Cristaux trop petits pour être détectés au microscope à lumière polarisée

Non biréfringents

La coloration par le rouge Aluzarine peut faciliter leur détection

90
Q

Lors de périarthrite à hydroxyapatite, pourquoi faire une ponction articulaire?

A

Pour écartter une arthrite septique qui constitue le principal ddx

La goutte est aussi un autre ddx (surtout chez hommes), par contre, l’accès apatitique du gros orteil est le plus souvent observé chez des femmes jeunes ou d’âge moyen

91
Q

Quels sont les principes de traitements de la périarthrite à hydroxyapatite?

A

Les dépôts de phosphate de calcium basique péri-articulaires peuvent disparaitre spontanément

Le traitement des accès aigus comprend :

  • Glace
  • Repos
  • Analgésiques
  • AINS
  • Stéroïdes oraux ou injection locale

Peut utiliser de la colchicine, surtout pour prévenir le récidives

Si douleur chronique ou accès aigus répétés, on peut envisager l’ablation de la calcification

  • Ponction-aspiration, arthroscopie

Traitement par ESWT s’est avéré efficace, mais C-I chez ceux prenant des anti-coagulants car peut se compliquer d’hématomes

92
Q

Quels sont les points de repère à identifier sur le pied/cheville?

A

Malléoles médiale et latérale

Ligaments talofibulaires antérieur et postérieur

Ligament tibiofibulaire antéro-inférieur

Ligament calcanéofibulaire

Tendon d’Achille

Calcanéum

93
Q

Quoi inspecter sur le pied/cheville?

A

Une déformation, gonflement, ecchymose, etc.

Arche plantaire

94
Q

Qu’est-ce qu’on palpe sur le pied/cheville?

A
  • Malléoles
  • Tendon d’Achille
  • Articulation de la cheville, avec ses 2 pouces placés sur le sillon articulaire antérieur puis sous chaque malléole
  • Articulations métatarso-phalangiennes en serrant le pied entre son pouce et son index
  • Fascia plantaire à son insertion sur le calcanéum
95
Q

Quels sont les mouvments de la cheville?

A

Articulation tibio-talienne

  • Dorsiflexion de la cheville (20°) genou fléchi
  • Flexion plantaire (50°)

Articulation sous-talienne

  • Prendre le talon dans la main D et maintien de l’autre main la face postérieure du tibia au-dessus de la cheville :
  • Amène le talon vers l’extérieur = éversion de la cheville (5°)
  • Amène le talon vers l’intérieur = inversion de la cheville (30°)

Articulation médio-tarsienne

  • Stabiliser le talon d’une main et de l’autre, saisit les métatarses par la face dorsale du pied et tourne les os du pied :
  • Vers l’intérieur = inversion du pied (40°)
  • Vers l’extérieur = éversion du pied (30°)
96
Q

Quels sont les 2 examens spécifiques pour la laxité de l’articulation tibio-talienne?

A

Tiroir antérieur et test en varus et valgus forcé

MMD1234 (27 decks)

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