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MMD1234 > APP4 - Arthrite septique, ostéomyélite hématogène et ostéogenèse imparfaite : Obj 1 à 3 COPY > Flashcards

APP4 - Arthrite septique, ostéomyélite hématogène et ostéogenèse imparfaite : Obj 1 à 3 COPY Flashcards

1
Q

Compléter.

L’artère profonde de la cuisse, aussi appelée artère …, est une artère issue de la face … de l’artère fémorale.

A

fémorale profonde

postérieure

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2
Q

Quelles sont les 2 collatérales de l’artère profonde de la cuisse?

A

Dans l’ordre ce sont les artères circonflexes médiales (ou postérieue), puis latérale (ou antérieure)

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3
Q

Par quoi est assuré l’apport sanguin le plus important à l’articulation de la hanche?

A

Vaisseaux rétinaculaires (sous-synoviaux),branches des artères circonflexes médiale et latérale de la cuisse

  • Les vaisseaux rétinaculaires provenant de la médiale sont + nombreux : irriguent surtout col et tête du fémur
  • Les vaisseaux rétinaculaires provenant de la latérale doivent traverser l’épais ligament ilio-fémoral : sont plus petites, moins nombreuses et offrent des contributions mineures à l’irrigation de la tête fémorale
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4
Q

Compléter p/r à la vascularisation du bassin (pelvis).

Les vaisseaux, semblables aux nerfs, sortent du bassin … et … à l’articulation de la hanche.

Les fesses sont fournies principalement par les …, qui sont des branches de l’artère …

L’artère fémorale, une continuation de l’artère …, fournit la majeure partie du reste de l’extrémité inférieure.

A

antérieur et postérieur

artères glutéales supérieure et inférieure

iliaque interne

iliaque externe

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5
Q

Compléter.

L’artère fémorale sort du vassin entre la … au niveau médial et le … latéralement et émet ensuite l’artère …, à son tour se divisant en artères …

Dans la cuisse distale, l’artère fémorale passe dans la cuisse … à travers une ouverture (…) dans le muscle …, lieu auquel son nom est changé pour l’artère …

A

veine fémorale

nerf fémoral

fémorale profonde

fémorales circonflexes médiale et latérale

postérieure

hiatus

grand adducteur

poplitée

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6
Q

Comment sont organisées les plaques de croissance?

A

En colonnes où les cellules sont arrangées de façon progressive vers une différenciation cellulaire

Les cellules à des niveaux similaires dans des colonnes adjacentes se ressemblent et constituent des zones

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7
Q

Comment se produit la croissance des plaques de croissance?

A

Se produtit des petites cellules du côté épiphysaire de la plaque de croissance aux cellules hypertrophiques du côté métaphysaire

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8
Q

Compléter p/r à la vascularisation de l’épiphyse.

L’apport sanguin de la zone de cartilage de réserve et de la zone de prolifération provient de l’artère … alors que la zone hypertrophique est …

Les vaisseaux métaphysaires (artères … et …) fournissent la zone …, mais n’entrent pas dans la plaque de croissance.

A

épiphysaire

avasculaire

métaphysaire et nourricières

d’ossification

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9
Q

L’apport sanguin principal à la fin de l’os provient de quel artère?

A

Artère nourricière du canal médullaire

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10
Q

À quoi ressemblent la vascularisation de l’épiphyse chez le bébé de 0-18 mois?

A

De petits vaisseaux perforent la plaque de croissance pour entrer dans l’épiphyse (diffusion d’une ostéomyélite possible)

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11
Q

À quoi ressemblent la vascularisation de l’épiphyse après 18 mois jusqu’à 16 ans?

A

Les artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance

L’épiphyse et la métaphyse ont alors des réserves de sang séparées (diffusion de l’ostéomyélite non possible)

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12
Q

À quoi ressemblent la vascularisation de l’épiphyse chez l’adulte?

A

Il y a fermeture de la physe (il n’y a plus de plaque de croissance), les branches de l’artère nourricière médullaire s’étendent jusqu’au bout de l’os

Les branches de l’artère périostée fournissent le cortex externe et les branches de l’artère nutritive fournissent le cortex interne (diffusion d’une ostéomyélite possible)

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13
Q

Quelles sont les différentes zones de l’ossification endochondrale?

A
  1. Zone de cartilage de réserve
  2. Zone proliférative supérieure
  3. Zone hypertrophique - maturation
  4. Zone hypertrophique - dégénération
  5. Zone hypertrophique - zone de calcification provisoire
  6. Zone spongieuse primaire
  7. Zone spongieuse secondaire
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14
Q

À quoi participent les cellules de la zone de cartilage de réserve?

A

À la production de la matrice et au stockage des métabolites qui sont nécessaires plus loin le long de la plaque de croissance

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15
Q

Quels types de cellules retrouve-t-on dans la zone proliférative supérieure?

A

Des cellules souches pour la croissance longitudinale

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16
Q

Qu’est-ce qui se produit lorsque les cellules nouvellement formées progressent à travers la zone proliférative vers la zone hypertrophique?

A

Les chondrocytes s’élargissent et la matrice de protéoglycanes se dégrade en polysaccharides de protéines à chaîne courte désagrégés, processus qui permet à la matrice de se calcifier

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17
Q

Plus précisément dans la zone hypertrophique, qu’est-ce qui se produit dans la partie supérieure (zone de maturation)?

A

Les chondrocytes vont faire de la glycolyse anaérobie et stockent le calcium dans les mitochondries

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18
Q

Plus précisément dans la zone hypertrophique, qu’est-ce qui se passe dans la partie inférieure (zone de dégénération)?

A

L’énergie est épuisée et le calcium est déversée dans la matrice, ce qui permet la formation de cristaux d’hydroxyapatite et la calcification provisoire

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19
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la zone de calcification provisoire de la zone hypertrophique? Pourquoi cette zone est-elle considérée comme une bande dense sur les radio?

A

La calcification progressive forme des septas longitudinaux, sur lesquels l’ossification enchondrale peut se produire.

Parce que la matrice de cartilage calcifié a plus de calcium par unité de volume que l’os

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20
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la zone spongieuse primaire?

A

Les vaisseaux sanguins apportent des ostéoblastes, qui posent de l’os sur les armatures calcifiées du cartilage

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21
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la zone spongieuse secondaire?

A

Les ostéoclastes commencent tout de suite à éliminer le nouvel os et les septas ainsi que les ostéoblastes produisent ensuite de l’os spongieux mature dans cette zone

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22
Q

Par quoi se prouit la croissance circonférentielle de l’os?

A

Par ossification membraneuse

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23
Q

Comment se fait la croissance appositionnelle dans les os longs?

A

Se passe à la paroi de l’os, soit le périoste jusqu’à l’endoste (tapisse la surface de la cavité médullaire) par les ostéoblastes (directement à partir de cellules mésenchymateuse souches, pas de cartilage!)

S’accompagne d’une résorption ostéoclastique concomittante et de l’élargissement de la cavité médullaire

L’os formé au début est non-lamellaire, et sera éventuellement remplacé par de l’os lamellaire

L’os des zones spongieuses métaphysaires qui ont initialement un cortex mince se transforme graduellement en os cortical diaphysaire compact typique

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24
Q

Qu’est-ce que l’ostéomyéllite hématogène?

A

Processus inflammatoire de l’os et de la moelle osseuse causé par un organisme infectieux qui résulte en la destruction locale de l’os, la nécrose et l’apparition de nouvel os

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25
Q

Compléter p/r à l’ostéomyélite hématogène.

Ça affecte majoritairement les … (la moitié ont moins de … ans)

Les … sont 2x plus affectés

A

jeunes enfants

5 ans

garçons

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26
Q

Quels sont les 3 processus pathophysiologiques par lesquels se produit une ostéomyélite?

A

Infection par voie hématogène

Inoculation directe

Invasion locale à partir d’une infection contiguë

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27
Q

Quelle est la physiopathologie de l’ostéomyélite par voie hématogène?

A

Surtout chez les enfants, mais aussi chez les PA

Précédée par :

  • Infection bactérienne périphérique (ex : pharyngite à SGA +/- scarlatine, impétigo, otite, infection urinaire, dermatite)
  • Bactériémie transitoire (ex : entrée par lésion cutanée, brossage des dents, contact infectieux avec fratrie, etc.)
  • Bactériémie continue, rarement (ex : endocardite)

Un trauma peut favoriser l’apparition d’un OM hématogène : trauma → inflammation → hausse apport sanguin à l’os → meilleure croissance de la bactérie occulte → ostéomyélite

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28
Q

Quelle est la physiopathologique de l’ostéomyélite par inoculation directe?

A

Traumatique : plaie par perforation, morsure d’animal

Chirurgicale : fractures ouvertes nécessitant réduction chir, matériel orthopédique implanté

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29
Q

Quelle est la physiopathologique de l’ostéomyélite par invasion locale à partir d’une infection contigue?

A

Soit :

  • Cellulite, sinusite, maladie parodontale, prothèse infectée
  • Arthrite septique, mais la contiguité est plus courante dans le sens inverse : OM → arthrite septique
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30
Q

Nommer des organismes plus commun qui causent une ostéomyélite (OM).

A

Staphylococcus aureus (80-90% des cas)

Kinella Kingae

Staphylococcus epidermis (adultes : flore de la peau, infecte le matériel médical)

Salmonella (chez patients avec anémie falciforme)

Mycobactéries, entérobactéries, champigions (immunosupprimés seulement)

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31
Q

Qu’a de différent l’OM causé par Kingella Kingae?

A

Présentation clinique plus légère, difficile à diagnostiquer (sauf PCR), implique souvent l’épiphyse et la colonne vertébrale, moins associé avec des complications

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32
Q

Que retrouve-t-on fréquemment chez les enfants avec OM causée par SARM?

A

Abcès sous-périostiques, implication des tissus mous, multifocalité, thrombose veineuse profonde et fractures pathologiques

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33
Q

Parmi les groupes d’âge suivant, quel est l’organisme le plus fréquent causant une OM?

Nourrissons

Enfants de 6 mois-4 ans

Enfants de 4-16 ans

A

Nourrisons : S. aureus, Strep agalactiae, bactérie à gram -

Enfants de 6 mois-4 ans : K. kingae, S. aureus, Strep. pyogenes, S. pneumoniae

Enfants de 4-16 ans : S. aureus, S. pyogenes, Borrelia burgdorferi, K. kingae

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34
Q

Quelle est la différence entre l’OM aigue et chronique par rapport à…

La définition

A

Aigue : absence d’os nécrotique

Chronique : présence d’os nécrotique

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35
Q

Quelle est la différence entre l’OM aigue et chronique par rapport à…

L’étiologie

A

Aigue : 1 seul microorganisme

Chronique : souvent polymicrobienne

36
Q

Quelle est la différence entre l’OM aigue et chronique par rapport à…

La population touchée

A

Aigue : plus commune chez enfant

Chronique : plus commune chez adulte avec FDR (diabète, maladie vasculaire périphérique)

37
Q

Quelle est la présentation d’une OM aigue?

A

Se développe classiquement dans les 2 semaines à partir de l’infection initiale

Sx locaux : dlr d’apparition rapide, érythème, oedème, chaleur, guérison retardée d’une plaie, parfois gg supracentrimétriques sur le trajet du drainage du membre atteint, impotence fonctionnelle

Sx B : fièvre, frissons, asthénie, irritabilité

Sx peuvent persister 1-3 mois

38
Q

Quelle est la présentation d’un OM chronique?

A

Peut se présenter des mois voire des années après l’infection initiale (en général > 1 mois)

Sx locaux : dlr récurrente, intermittente ou chronique, érythème, oedème, chaleur, ulcère, fistule cutanée avec écoulement purulent et exposition de l’os, guérison retardée d’une plaie, instabilité de l’os, dommage aux tissus mous

Pas de sx B ou seulement fièvre de bas grade

Chez diabétiques : non douloureux si neuropathie périphérique

39
Q

Quel est un signe à rechercher autant pour l’OM aigue que chronique?

A

Sensibilité à la palpation au niveau de l’os atteint

40
Q

Association p/r aux particularités de l’OM chronique.

  1. Séquestre
  2. Involucrum
  3. Fistule ostéo-cutanée
  4. Abcès de Brodie
    a. Abcès intraosseux
    b. Tentative de réparation osseuse qui se présente sous forme d’épaississement circonférentiel du cortex
    c. Fragment d’os dévitalisé isolé non vascularisé qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance et la rechute de l’infection car non vascularisé, puisque les ATBs ne s’y rendent pas : possible extension de l’infection en abcès sous-périosté, puis sous-cutanée, puis fistule avec la peau
    d. Communication entre un foyer osseux profond et l’extérieur, ce qui favorise la contamination polymicrobienne et la propagation de l’infection
A

1-c

2-b

3-d

4-a

41
Q

Quel est l’impact du fait que le périoste chez l’enfant est “loussement” attaché à l’os?

A

Permet la formation d’abcès sous-périostiques. Cette séparation entre périoste et os nuit à la circulation sanguine de l’os affecté, causant de la nécrose segmentaire connu sous le nom de sequestrum

42
Q

Lors d’OM chronique, les cellules inflammatoires relâchent des cytokines qui stimulent quoi?

A

La résorption ostéoclastique, la croissance de tissu fibreux et la déposition de nouvel os en périphérique

Ce nouvel os peut entourer l’os infecté mort, connu sous le nom d’involucrum

43
Q

Quel est le site primaire d’OM chez les enfants?

A

La métaphyse (car forte vascularisation) : loin du coude, près du genou

75% MI

44
Q

Quels sont les sites les plus probables d’OM chez l’adulte?

A

OM spinale (vertèbres) : bimodales (jeunes enfants et 50-60 ans)

Pieds (diabétique)

OM pelvienne : enfants plus vieux (environ 10 ans)

45
Q

Nommer 4 manifestations cliniques fréquentes de l’OM.

A

Douleur à la mobilisation

Fièvre

Sensibilité locale

Des fois rougeur qui empire avec le temps

46
Q

Quelles analyses de laboratoire sont à faire pour une OM aigue et les résultats attendus?

A
  • FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire
  • Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés
  • Hémocultures : positives dans 50% des cas, à faire systématiquement
  • Aspiration de pus profond et biopsies percutanées guidées peuvent être effectuées
  • Cultures de pus per-op ou du pus superficiel
  • PCR
47
Q

Nommer les imageries à faire pour OM aigue.

A

Radiographie (!!!!!! première ligne)

Scintigraphie osseuse

IRM et CT

48
Q

Que montre la radiographie lors d’OM aigue?

A

1-2 premières semaines : normales ou présentent seulemetn un oedème des tissus mous, servent au ddx (exclure une fracture)

Si OM non traitée rapidement (> 10-14 jours) présentation agressive aux R-X : ostéolyse, réaction périostée, oedème marqué des tissus mous, signe de potentielle chronicisation

49
Q

Que montre la scintigraphie osseuse lors d’OM aigue? Dans quels cas ce test est indiqué?

A

Hyperdensité de la métaphyse et hypodensité de l’épiphyse si OM métaphysaire avec hausse pression intra-osseuse

Hyperfixation non spécifique de la zone affectée avant l’apparition de signes radiologiques

Indiquée si…

  • la localisation de l’infection n’est pas claire ou si une atteinte multifocale est suspectée afin de rechercher d’autres foyers infectieux
  • le diagnostic est incertain
50
Q

À quel moment a-t-on recourt à l’IRM et CT pour une OM aigue? Que peut-on visualiser?

A

Si la radiographie est négative ou pour préciser le diagnostic

Permet de visualiser des abcès intra-osseux, sous-périostés ou bien des tissus mous

51
Q

Quelles analyses de laboratoire sont à faire pour une OM chronique et les résultats attendus?

A

FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire possibles, mais moins fréquents et moins marqués qu’en aigue

Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés, mais moins qu’en aigue

Hémocultures négatives la plupart du temps

52
Q

Par quoi est définit le diagnostic d’OM chronique?

A

Par biopsie osseuse et analyse du pus

  • Pathologie : nécrose osseuse
  • Microbiologie : observation au microscope avec coloration de Gram, culture et identification du ou des microorganismes
53
Q

Que peut-on voir à la radiographie d’une OM chronique?

A

Abcès de Brodie, séquestre osseux, fistule, involucrum

54
Q

À quel moment l’IRM est indiqué pour l’OM chronique?

A

Dans les cas de pied diabétique pour vérifier s’il y a extension de l’infection dans les tissus mous et présence d’OM

55
Q

Quels sont les principes de base du traitement par antibiotiques de l’OM?

A

Empirique d’abord, puis guidé par les résultats de culture et de sensibilité

3-4 semaines si non compliqué

56
Q

Que doit couvrir l’ATB initialement lors d’OM aigue?

A

S. aureus!!!

Mais sinon, dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation clinique

57
Q

Quel est le traitement ATB IV pour OM aigue?

A

Enfants vaccinés contre Hib : céfazoline

Une fois le pathogène identifié, la céfazoline est poursuivie, ou le spectre ATB est restreint avec la cloxaciline IV, qui couvre SARM

Le SARM est toujours couvert par ajout de vancomycine IV

58
Q

Quel est le traitement ATB oral pour OM aigue?

A

Traitement IV à l’hôpital est suivi d’un traitement oral seul à la maison si :

  • pas d’éléments de chronicisation
  • patient en mesure de prendre ATB PO
  • pas de C-I du contexte social

Passage à l’ATB orale effectuée selon l’évolution clinique et la baisse de la CRP : céphalexine

SARM : clindamycin, trimethoprim-sulfaméthoxazole ou linézoline PO

Sinon : l’antibiothérapie est poursuivie en IV grâce à un cathéter veineux central inséré en périphérique (PICC line) et peut être continuée à domicile avec suivi régulier

59
Q

Compléter.

Lors d’OM aigue, si un streptocoque est identifié, la … est l’ATB de choix, tant en oral qu’en IV.

A

pénicilline

60
Q

Quel est le traitement ATB pour OM chronique?

A

Couvrir Gram+ et Gram-, surtout s’il y a fistule cutanée étant donnée le risque d’infection polymicrobienne

Traitement en général plus long en IV, puis en PO

61
Q

Quel est le débridement chirurgical à faire lors d’OM?

A
  • Os nécrotique à retirer
  • Abcès à drainer
  • Fermeture d’une plaie ouverte nécessaire
  • Infection sur un implant à nettoyer
  • Structures osseuses à stabiliser
  • Échec du traitement ATB
62
Q

Quel est le suivi à faire chez les enfants avec OM?

A

Un suivi othopédique et radiologique est recommandé, si l’OM touchant la métaphyse ou la région épiphysaire proche de celle-ci, ou si elle présentait une lésion ostéolytique importante initialement

63
Q

Quelles sont les complications précoces de l’OM?

A
  • Récurrence
  • Abcès sous-périoste : peut mener à ischémie de l’os
  • Arthrite septique (épaule-humérus, hanche-fémur, coude-radius, cheville-fibula) : peuvent directement infecter l’articulation car la métaphyse est située en intracapsulaire
  • Thrombose veineuse profonde : peut se transformer en embolie aux poumons
  • Septicémie, insuffisance d’organes multiples, mort
  • Cellulite ou myosite
  • OM spinale
  • Dissémination
64
Q

Quelles sont les complications tardives de l’OM?

A
  • Perturbation permanente de la croissance
  • OM chronique
  • OM spinale
  • Fracture pathologique
  • Présence possible d’une fistule laissant sortir du pus
65
Q

Qu’est-ce que l’arthrite septique?

A

Infection de la membrane synoviale et de l’espace articulaire causée par une bactérie présente dans l’articulation

Si virus ou champignon = arthrite pyogène

66
Q

Quelle est la pathogenèse de l’arthrite septique primaire?

A

Hématogène

  • Suite à une bactériémie transitoire ou évidente : la membrane synoviale est hautement vascularisée et il n’y a pas de membrane basale au niveau de celle-ci, ce qui favorise l’entrée du germe dans l’articulation
  • Chez le nourrisson, les vaisseaux de la diaphyse traversent la plaque de croissance pour rejoindre l’épiphyse de l’articulation et l’infection de la métaphyse se rend à celle-ci ou inversement

Inoculation directe : trauma, chirurgie, ponction percutanée

67
Q

Quelle est la pathogenèse de l’arthrite septique secondaire?

A

Contigue à une OM le plus souvent : hanche, épaule, coude, cheville où la métaphyse est intra-articulaire

68
Q

Qu’est-ce qui se produit lors d’arthrite septique, une fois que la bactérie est entrée dans l’articulation?

A
  • Celle-ci adhère à la synoviale (encore + s’il y a déjà eu des défauts dans l’articulation)
  • Parfois, production de toxines qui endommagent directement l’articulation
  • La réaction inflammatoire endommage l’articulation, même après l’élimination du germe
  • Destruction du cartilage et même de l’os si l’arthrite septique n’est pas traitée rapidement (24-48h)
  • Prolifération bactérienne et accumulation de cellules immunitaires → augmentation de la pression de l’articulation → ischémie → ostéonécrose
  • Un trauma peut favoriser l’apparition d’une arthrite septique : trauma → inflammation → hausse apport sanguin à synoviale → meilleure croissance de bactérie occulte → arthrite septique
69
Q

Nommer des organismes plus commun qui causent une arthrite septique.

A
  • S. aureus : infection à SARM plus sévère
  • K. Kingae : infection moins sévère et souvent précédée d’une infection respiratoire
  • Diminution H. influenzae au Qc (grâce à couverture vaccinale)
  • Salmonelle : anémie falciforme
  • Mycobactéries, entérobactéries et champignons : immunosupprimés seulement
  • Maladie de lyme
70
Q

Parmi les groupes d’âge suivant, quel est l’organisme le plus fréquent causant une arthrite septique?

0-2 mois

2 mois-5 ans

Plus de 5 ans

Adolescents sexuellement actifs

A

0-2 mois : S. aureus, S. agalactiae, entérobactéries Gram-, staph. à coagulase, N. gonorrhoeae,Candida, S. pneumoniae

2 mois-5 ans : S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, K. kingae, Hib

Plus de 5 ans : S. aureus, S. pyogenes

Adolescents sexuellement actifs : N. gonorrhoeae

71
Q

Quelle est la localisation de l’arthrite septique?

A

Surtout au genou (adulte) et hanche (enfant)

90% des cas sont monoarticulaires, si polyarticulaires S. aureus est souvent en cause

72
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrite septique?

A
  • Diminution de l’amplitude de mouvement (active ET passive), jusqu’à immobilité
  • Boiterie ou refus de mise en charge
  • Souvent position antalgique en flexion
  • Position typique de la hanche : flexion, abduction et rotation externe
  • Dlr sévère à la mobilisation
  • Sx d’inflammation locaux : rougeur, dlr d’apparition brutale, chaleur, oedème
  • Sx B : fièvre, frissons, asthénie
  • Jeunes enfants ou NN : irritabilité, diminution des boires ou pertes d’appétit, pleurs
  • Possibilité d’adénopathies satellites douloureuses sur le territoire du drainage
  • Possibilité d’instabilité articulaire si l’abcès s’est étendu de la capsule articulaire aux tissus mous
  • Manoeuvre de FABER positive
73
Q

Quelles analyses de laboratoire sont à faire pour l’arthrite septique et les résultats attendus?

A

FSC : leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire

Marqueurs inflammatoires : CRP et VS élevés

Liquide synovial : représente la meilleure chance d’identifier le germe

  • Coloration de Gram pour voir forme, arrangement et le gram de la bactérie
  • Culture bactérienne
  • Analyse du liquide : purulent, peu visqueux, glucose bas, absence de cristaux de goutte-pseudogoutte, hypercellularité

PCR sur le liquide synovial très utile pour identifier K. kingae

74
Q

Que voit-on à la radiographie lors d’arthrite septique?

A

Initialement négative, sauf pour oedème des tissus mous

Après 2-4 semaines : changements sous-chondraux dont réaction périostée et ostéolyse visibles

  • Si radio est tartive ou l’atteinte initiale est sévère : on peut observer une subluxation/luxation

Identification d’une OM concomitante et élimination de fracture ou néoplasie

75
Q

Que peut-on voir à l’échographie lors d’arthrite septique?

A

Peut être normale dans les premiers 24h

Permet de voir un épanchement articulaire : utile pour hanche et épaule où l’épanchement est difficile à constater à l’examen physique

Permet de guider une ponction diagnostique au besoin

76
Q

Pourquoi faire une scintigraphie lors d’arthrite septique?

A

Éliminer une ostéomyélite concomitant s’il y a un doute

77
Q

Pourquoi faire un IRM lors d’arthrite septique?

A

Pour voir l’extension dans les tissus mous et les dommages au cartilage

78
Q

Vrai ou faux?

L’arthrite septique est une urgence thérapeutique.

A

VRAI

79
Q

Quels sont les traitements de l’arthrite septique?

A

Débridement-lavage d’abord

ATB

Décompression chirurgicale

Corticothérapie

Rééducation et physio

80
Q

Comment se fait le débridement-lavage de l’arthrite septique?

A

Souvent par arthroscopie avec irrigation

Parfois par arthrotomie : ouverture de l’articulation par une petite incision par laquelle l’articulation peut être complètement débridée et irriguée; un drain peut être laissé en place pour maintenir la décompression en laissant s’écouler le pus

Peut être percutané

S’accompagne d’un prélèvement de liquide articulaire à envoyer au laboratoire

81
Q

Vrai ou faux?

Lors d’arthrite septique, peu importe le foyer infectieux, il faut tjrs prélever les échantillons biologiques avant de débuter les ATB.

A

VRAI

82
Q

Quel est le traitement ATB pour arthrite septique?

A

Empirique, ou guidé par la microscopie, puis en fonction du pathogène identifié (comme OM)

  • Idem à OM

Si pas d’OM concomitante, moins d’1 semaine en IV, puis 24 semaines PO pour un total de 3-4 semaines, comme l’OM, mais parfois plus si articulation est à fort risque de contiguité

83
Q

Qu’est-ce que la décompression chirurgicale pour traitement de l’arthtite septique?

A

Peut être nécessiare en urgence pour prévenir la nécrose avasculaires’il y a une collection marquée de pus qui cause l’ischémie, ou encore un déversement de pus dans les tissus adjacents, surtout au niveau de la hanche

84
Q

Compléter.

Lors d’arthtite septique, on fait le suivi orthopédique après …

A

1 an

85
Q

Quelles sont les complications possibles de l’arthtite septique?

A
  • Destruction de l’articulation par chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose, ce qui peut mener à : subluxation, ankylose, arthrose précoce
  • Dissémination
  • Thrombose veineuse profonde (embolie pulmonaire septique possible)
  • Extension dans tissus mous
  • SIRS, sepsis ad choc septique

MMD1234 (27 decks)

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