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Endocrino > App3: hormones sexuelles masculines + GH > Flashcards

App3: hormones sexuelles masculines + GH Flashcards

1
Q

Résumer les étapes de la spermatogenèse

A

Spermatogonies –> plusieurs divisons mitotiques –> complète la phase S –> migrent amicalement et débutent la prophase de la méiose I –> spermatocytes primaires –> spermatocytes secondaires –> méiose II –> spermatoides haploïdes (4) –> spermiogénèse –> spermatozoïdes–> spermiation (sortie du spermatozoïdes)

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Q

Combien de temps prend la spermatogenèse?

A

72 jours

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3
Q

Où se déroule la spermatogenèse?

A

Dans les tubules séminifères des testicules

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4
Q

Quand débute la spermatogenèse?

A

À la puberté

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5
Q

Quel est le rôle de la cellule de Sertoli?

A

Cellule nourricière (épithéliocytes de soutien): transfert des nutriments, maintien de la barrière hémato-testiculaire

Régule plusieurs aspects de la spermatogenèse

Produit un liquide pour mobiliser les spermatozoïdes

Essentielles à la spermiation

Produit de l’androgène binding protein (ABP)

Produit l’hormone anti-mullerienne (AMH)

Aromatisation de la testostérone en estradiol 17B

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6
Q

Quelles cellules produisent la testostérone dans les testicules?

A

Les cellules de Leydig (cellules interstitielles)

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7
Q

À quoi répondent les cellules de Leydig?

A

À la LH

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8
Q

À quoi répondent les cellules de Sertoli?

A

À la FSH

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9
Q

Vrai ou faux: les spermatogonies entrent en même temps dans le processus de spermatogenèse sur toute la longueur du tubule séminifère?

A

Faux: une cohorte de spermatogonies adjacentes entre dans le processus tous les 16 jours, donc c’est échelonné sur la longueur d’un tube séminifère

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10
Q

Combien de lobules par testicule?

A

Environ 300

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11
Q

Nommer les couches du testicule (de l’extérieur à l’intérieur)

A

Peau –> fascia dartos –> fascia spermatique externe –> muscle et fascia crématérien –> fascia spermatique interne –> séreuse vaginale –> albuginée

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12
Q

Quelles hormones produisent les cellules de Sertoli?

A

AMH
ABP
Inhibine B
Aromatase CYP19 (conversion testostérone en oestrogène)

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13
Q

Quel est le rôle de l’APB

A

Androgen binding protein –> forme un complexe avec la testostérone (produite par les cellules de Leydig) pour maintenir une forte concentration intra tubulaire nécessaire à la spermatogenèse

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14
Q

Température idéale pour la spermatogenèse?

A

35 C

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15
Q

Quels sont les risques associés à la cryptorchidie?

A

Diminution de la spermatogenèse (car trop chaud en intra-abdominale)

Augmentation du risque de cancer testiculaire (disgerminome notamment) –> on doit enlerver les gonades

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16
Q

Quel sont les sites de maturation des spermatozoïdes?

A

Dans le queue de l’épididyme et le canal déférent (pendant des mois)

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17
Q

Morphologie des testicules

A

Lobules (250-300) –> tubules séminifères (2-4 par lobule) –> tube droit –> rete testis (réseau de tubules) –> canalicules efférents (12-14) –> tête corps et queue de l’épididyme –> conduit déférent (vas déférent)

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18
Q

Quelle est la source de fructose dans le sperme?

A

Les vésicules séminales

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19
Q

Trajet d’un spermatozoïdes jusqu’à son expulsion par le méat urétral

A

Lobules–> tubules séminifères –> tube droit –> rete testis ( –> canalicules efférents –> tête corps et queue de l’épididyme –> conduit déférent (vas déférent) –> ampoule du canal déférent (fusion avec le canal de la vésicule séminale) –> canal évacuateur –> urètre –> méat urétral

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20
Q

Le sperme est majoritairement formé de quoi?

A

Du liquide séminale (40-50%)
20-40% de la prostate
10-20% de l’épididyme et des testicules
5% des glandes de Cowper

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21
Q

Qu’est-ce que la décapacitation des spermatozoides?

A

Stabilisation de la membrane cellulaire des spermatozoïdes dans l’épididyme pour prévenir la réaction acrosomale avant le contact avec l’ovule

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22
Q

Quel est le décompte moyen des spermatozoïdes?

A

60-100 millions/mL de sperme

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23
Q

Quel enzyme convertie la testostérone en DHT?

A

La 5 alpha réductase type 1et type 2

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24
Q

Site principal d’action de la 5 alpha réductase type 1

A

peau, cuir chevelu, glandes sébacés

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25
Q

Site principal d’action de la 5 alpha réductase type 2

A

Organes génitaux externes (penis, scrotum, urètre, prostate), foie

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26
Q

Tissus cibles de la testostérone?

A

Larynx (voix)
Masse musculaire (anabolique)
Tissus osseux (fermeture des épiphyses après conversion en estradiol)
Reins
Globules rouges (synthèse d’EPO)
Gras viscéral abdominal
Libido et fonction érectile
Spermatogénèse
Foie: augmente VLDL/LDL et diminue HDL

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27
Q

Tissus cibles de la DHT

A

Pilosité (barbe) - mais aussi la calvitie
Prostate
Organes génitaux externes (pénis, scrotum (+ foncé et + plissé), urètre, prostate)
Glandes sébacées (formation de sébum)–> acné

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28
Q

Vrai ou faux: un spermogramme reflète 3 mois avant le test?

A

Vrai!

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29
Q

Ddx principal d’une agénésie bilatérale des vas déférent avec azoospermie associée

A

Mucoviscidose (fibrose kystique)
- souvent il y a aussi agénésie des vésicules séminales (donc pas de fructose)

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30
Q

Quelles sont les cellules stromales stéoïdogènes des testicules?

A

Les cellules de Leydig
- biosynthèse de testostérone

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31
Q

Étapes de la biosynthèse de testostérone

A

Cholestérol –> progenolone –> progestérone –> 17 (OH) progestérone –> androstenedione –> testostérone –> circulation périphérique –> se lie au SHBG et l’albumine –> 2% non lié bio disponible

testostérone –> oestrogène (via aromatase CYP19 dans tissus adipeux)

testostérone –> DHT (via 5 alpha réductase) dans les OGE, prostate, peau

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32
Q

Vrai ou faux: le DHT est non aromatisable?

A

Vrai

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33
Q

Quel pourcentage de la testostérone est produite par les testicules?

A

95% testiculaire vs 5% surrénales

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34
Q

Que fait la testostérone chez le foetus?

A

Différenciation es organes génitaux INTERNES (épididyme, vas déférent, vésicules séminales)

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35
Q

Que fait la DHT chez le foetus?

A

Différenciation des organes génitaux EXTERNES du foetus (pénis, scrotum, urètre, prostate)

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36
Q

Vrai ou faux: la concentration de testostérone dans les tubules séminifères est 100 fois supérieure à la concentration de la testostérone systémique

A

Vrai

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37
Q

Nommer des indications d’inhibiteurs de 5 alpha réductase chez les hommes

A

Calvitie, HBP, cancer de la prostate

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38
Q

Vrai ou faux: une administration de testostérone exogène inhibe la LH et empêche la spermatogenèse

A

Vrai

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39
Q

Âge moyen des premiers signes de puberté chez le garçon

A

11.5 ans

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40
Q

Quel est le premier signe de la puberté chez les garçons?

A

Augmentation du volume testiculaire (vers 12 ans) > 4mL = niveau pubertaire

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41
Q

Séquence de puberté chez le garçon

A

Croissance des testicules –> augmentation volume du pénis/prostate/vésicules séminales (environ 6 mois après les testicules)–> adrénarche ou pubarche –> spermache –> poussée de croissance –> poils faciaux et axillaires –> activité accrue des glandes sudoripares et sébacées (en même temps que les poils axillaires)

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42
Q

Qu’est-ce que l’adrénarche et vers quelle âge se produit-elle chez les garçons?

A

Apparition de poils pubiens suite à une production de DHEA par les surrénales

Vers 12.5 ans (entre 12-16 ans)

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43
Q

Vrai ou faux: l’adrénarche est indépendante des changements gonadiques stimulés par l’hypothalamus et l’hypophyse?

A

Vrai

44
Q

Quel est le caryotype d’un Klinefelter?

A

XXY

45
Q

Ddx d’un hypogonadisme HYPOgonadotrope masculin? (anomalie centrale)

A

Panhypopituitarisme (tumeur, infarctus, maladie infiltrante, infection, traumatisme, irradiation)

Déficience isolée en LH et en FSH
- Syndrome de kallman
- Syndromes neurologiques complexes (ex: parcel wili)
- Tumeur (craniopharyngiome, adénome hypophysaire)
- Cushing
- Hyperprolactinémie
- Surchage en fer sévère (hémochromatose)
- Rx: opioïdes
- Apnée du sommeil

46
Q

Ddx d’un hypogonadisme HYPERgonadotrope (Anomalie testiculaire)

A

Causes primaires:
- Klinfelter (XXY)
- Anorchidie bilatérale (syndrome de régression testiculaire)
- Aplasie des cellules de Leydig
- Cryptorchidie
- Syndrome de Noonan

Causes secondaires:
- orchite ourlienne (virus des oreillons)
- trauma pelvien sévère
- ischémie testiculaire (torsion)
orchidectomie
- chimio/radiothérapie
- doses élevées de médicaments antiandrogènes (cimétidine, spironolactone, cyprotérone, flutamide, kétoconazole)

Défaut de l’action des androgènes
- syndrome d’insensibilité complète aux androgènes (XX)
- insensibilité incomplète aux androgènes

47
Q

Anosmie/hyposmie dans un hypogonadisme hypogonadotrope à quoi penser?

A

Syndrome de kallman –> déficience isolée en GnRH

48
Q

Quelle est la cause d’hypogonadisme primaire la plus fréquente?

A

Syndrome de Klinefelter

49
Q

Vrai ou faux: le Klinefelter a généralement aucun symptômes physiques avant la puberté sauf dans les cas plus sévères?

A

Vrai

50
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un Klinefelter?

A

Une non disjonction méiotique durant la gamétogénèse des parents résultant en une ovule avec 2 chromosomes X ou un spermatozoïde avec un chromosome X et un chromosome Y

51
Q

Comment sont les testicules dans un Klinefelter?

A

Fibrose progressive et destruction des tubules séminifères et des cellules de Leydig –> testicules petits et durs

52
Q

Labos dans un Klinefelter

A

Testostérone basse
FSH et LH élevées
Estradio augmentée (car FSH et LH augmentées stimulent l’aromatisation de la testostérone)
Azoospermie
Caryotype XXY

53
Q

Facteur de risque d’un Klinefelter?

A

âge maternel avancé (> 40 ans)

54
Q

Symptômes qui peuvent être présents dans un Klinfelter

A
  • Anomalies génitales possibles (micropénis, hypospadias, cryptorchidie)
  • retard pubertaire
  • diminution croissance poils du visage et du torse (80% des patients)
  • gynécomastie (car trop d’œstrogène)
  • diminution libido, dysfonction érectile
  • infertilité (mais on peut souvent venir prélever directement les spermatozoïde par biopsie du testicule)
  • testicules petits et fermes (car fibrose et hyalinisation des tubules séminifères)
  • retards d’apprentissages dans l’enfance
  • ostéoporose > 50 ans
  • longues jambes petit torse
55
Q

Gonadotrophines élevées avec testicules petits et durs on pense à quoi?

A

Syndrome de Klinefelter

56
Q

Qu’est-ce que le syndrome de kallman?

A

Une déficience isolée en sécrétion de GnRH

57
Q

Rôles du canal déférent?

A

Maturation du sperme
Propulsion du sperme vers l’urètre

58
Q

Décrire l’axe hypothalamo-hypophyso gonadien masculin

A

L’hypothalamus sécrète la gonadolibérine (GnRH) –> transportée vers l’adénohypophyse par le système porte hypophysaire –> la GnRH stimule l’adénohypophyse à produire de la FSH et de la LH

FSH stimule les cellules de sertoli –> ABP, spermatogenèse et œstrogène

LH stimule les cellules de Leydig –> testostérones

Feedback négatif de la testostérone sur l’hypothalamus et sur l’hypophyse

59
Q

Vrai ou faux: une personne XY qui nait avec une déficience en 5 alpha réductase 2 aura des OGE féminisés ou peu développés?

A

Vrai

60
Q

Comment est le spermogramme dans un Klinefelter?

A

Oligospermie (<15millions/mL) ou azoospermie

61
Q

Traitement d’un Klinefelter

A

Remplacement des androgènes pour induire la virilisation

62
Q

FDR de dysfonction érectile

A

Athérosclérose (MVAS, tabagisme, HTA, dyslipidémie, Diabète)

Chirurgie pelvienne (prostatectomie radicale, radiation, trauma)

Endocrino: hypogonadisme, hyperprolactinémie, thyroïde

obésité

Abus substance

Psychologique (stress, anxiété, estime de soi, abus sexuels, dépression)

Rx: antihypertenseurs, psychotropes, anticonvulsivants, antiandrogènes, opioïdes

Conditions neurologiques

Anomalies du pénis

63
Q

Quelle est la cible majeure de l’hormone de croissance (GH) ?

A

Le foie

On parle de l’axe hypothalamus-pituitary-liver en anglais

64
Q

La GH stimule le foie à produire quelle hormone?

A

L’IGF-1

65
Q

Nommer 7 stimulus de la GHRH au niveau de l’hypothalamus

A

Sommeil
Le stress
L’exercice
Faim/famine
↑ aa du sérum (arginine)
Hyopoglycémie
Ghréline (estomac)

66
Q

Quelle hormone au niveau de l’hypothalamus inhibe la production hypophysaire d’hormone de croissance?

A

La somatostatine
(inhibe aussi la prolactine et la TSH)

67
Q

Nommer 3 fonctions d’IGF-1

A

Régulation de la prolifération cellulaire, de la différenciation et du métabolisme cellulaire

68
Q

Quelle isoforme d’IGF est majoritairement produite dans la plupart des tissus chez l’adulte?

A

IGF-1

69
Q

Quelle isoforme d’IGF est majoritairement produite chez le foetus?

A

IGF-2

70
Q

Vrai ou faux: à haute concentration, les IGF imitent les actions métaboliques de l’insuline?

A

Vrai

71
Q

Sous quelle forme circule l’IGF dans le sérum?

A

Lié quasi exclusivement à des IGF binding protéines (IGFBP) en association avec la sous-unité acide labile (ALS)

Ça augmente la demi-vie (ad 12 heures)

72
Q

Quel est l’effet de la GH sur les protéines?

A

Anabolisme des protéines
- ↑ l’absorption des aa par la cellules
- ↑ incorporation des aa en protéines
donc
- ↑nitrogène/↓urée –> balance azotée +

73
Q

Quels sont les effets métaboliques de la GH à l’état nourri?

A

À l’état nourri, la GH avec (l’IGF-1 et l’insuline) promeut l’anabolisme (rétention des aa, synthèse des protéines et acides nucléiques) et la croissance de la masse maigre (masse musculaire)

Déplace le métabolisme vers l’utilisation des lipides (lipolytique) pour l’énergie en conservant les hydrates de carbones et les protéines

74
Q

4 sites d’actions de la GH

A

Le foie (site principal), le muscle, les tissus adipeux et les os

75
Q

Effet GH sur lipides en état de jeûne/catabolisme?

A

Lipolytique
- active lipase hormono-sensible (HSL) –> mobilise les graisse du tissu adipeux pour produire de l’énergie

Kétogénique si administration à long terme de GH surtout si l’insuline est déficiente

76
Q

Effet GH sur les glucides

A

La GH est une hormone de contre régulation qui protège contre l’hypoglycémie (en hypoglycémie la GH et le cortisol causent une résistance à l’insuline qui aide à la mobilisation des glucides)
–> augmente la glycémie

Gluconéogénèse à partir de substrats (glycérol, lactate)

77
Q

Vrai ou faux: si on administre de l’insuline avec la GH les effets lipolytiques et kétogéniques de la GH sont abolis?

A

Vrai

78
Q

Effet de la GH sur les os

A

Division des chondrocytes des os long (effet direct)

Promeut la croissance linéaire (plaques épiphysaires)

79
Q

Vrai ou faux: la GH est une hormone diabétogénique?

A

Vrai: diminue la sensibilité périphérique à l’insuline –> son administration entraine des niveaux sériques augmentés d’insuline

80
Q

Effet de l’absence de GH chez l’enfant

A

Retard de croissance ou nanisme

81
Q

Effet des IGF sur les os

A

Stimule la croissance des os, du cartilage et des tissus mous

Régule tous les aspects du métabolisme des chondrocytes

Mitogéniques

Réplication des ostéoblastes et synthèse de matrice osseuse

82
Q

Effets des IGF sur glucose/protéine/lipide?

A

Stimulent l’absorption de glucose et d’aa et la synthèse des protéines et de l’ADN

83
Q

Vrai ou faux: L’axe GH-IGF stimule la croissance en longueur de os avant la fermeture des plaques épiphysaires et ensuite stimule la croissance apositionnelle?

A

Vrai

84
Q

Effet de la GH sur les viscères

A

Stimule la croissance des organes viscéraux (foie, rate, thymus, thyroïde) ainsi que de la langue et du coeur

85
Q

Quel est le pattern de sécrétion de GH?

A

Rythme diurnal –> pic de sécrétion tôt le matin juste avant le réveil (stimulé par les stades II et IV de sommeil i.e profond et lent)

Pulsatile

86
Q

Nommer des inhibiteurs de la sécrétion de GH (3)

A

L’hyperglycémie (ex: ingestion de glucose 75g PO)
L’augmentation des acides gras libres
L’obésité

87
Q

Qu’est-ce que l’acromégalie?

A

Une condition où il y a une sécrétion accrue de GH après la fermeture des épiphyses –> croissance osseuse appositionnelle sans allongement des os longs –> déformations

88
Q

Cause principale d’acromégalie?

A

Tumeur fonctionnelle des somatotropes

89
Q

Qu’est-ce que le gigantisme?

A

Condition où il y a une sécrétion accrue de GH avant la fermeture des épiphyses –> croissance des os en longueur

90
Q

Vrai ou faux: l’acromégalie non traitée réduit l’espérance de vie?

A

Vrai

91
Q

Nommer des signes et symptômes caractéristiques de l’acromégalie?

A

Base du nez, oreilles et mandibule élargies

Prognathisme (mâchoire inf/mandibule) élargie, les dents du bas occlue les dents du haut

Augmentation des espaces inter-dentaires

Mains et pieds élargies

Voix devient plus grave (croissance cartilagineuse du larynx)

Protubérance de l’abdomen

Tunnel carpien, arthralgie, arthrite

Hypersudation

Céphalées

Aménorrhée/oligoménorrhée

Arcade sourcilière prononcée

Augmentation des espaces inter-dentaires

HTA

Polypes coliques

Diabète

Hyperprolactinémie (30%)

Apnée du sommeil (très commun)

92
Q

vrai ou faux: la GH peut inhiber directement la GnRH par un short loop mécanisme?

A

Vrai

93
Q

Vrai ou faux: l’IGF-1 exerce un rétrocontrôle négatif sur la GnRH et la GH?

A

Vrai

94
Q

Vrai ou faux: on peux utiliser des analogues de somatostatine

A
95
Q

Vrai ou faux: la majorité des effets sur la croissance des os est due à l’IGF-1 et non la GH directement?

A

Vrai!

96
Q

Quels sont les facteurs de croissance les plus importants en intra-utérin?

A

IGF-2 et insuline

97
Q

Quel est l’effet intra-utérin sur le foetus d’un hyperinsulinisme?

A

Macrosomie

98
Q

Quelle sont les hormones les plus importantes pour la croissance dans la petite enfance?

A

La GH et la T3

99
Q

Quelles sont les hormones les plus importantes pour la croissance à la puberté chez les files?

A

GH, IGF-1 et estradiol (E2)

100
Q

Quelles sont les hormones les plus importantes pour la croissance à la puberté chez les garçons?

A

GH, IGF-1, testostérone et estradiol (E2)

101
Q

Vrai ou faux: la présence de T3 est nécessaire au pic de croissance à la puberté, mais il n’y a pas de « thyroïdarche » durant l’adolescence?

A

Vrai

102
Q

Quels sont les effets métaboliques de la GH à l’état de jeûne ou de catabolisme (par exemple en diabète type 1)?

A

La GH stimule la lipolyse/mobilisation des TG avec une libération et oxydation des acides gras libres

103
Q

Vrai ou faux: la GH induit une rétention de sodium, d’eau et de phosphate?

A

Vrai

104
Q

Vrai ou faux: si on administre de la GH à une patiente adulte déficiente en GH, il va y avoir une diminution du gras sous-cutané et viscéral?

A

vrai! hormone lipolytique

105
Q

Quel test faire pour l’acromégalie?

A

L’IGF-1

106
Q

Vrai ou faux: un patient avec un Klinefelter chez qui on donne de la testostérone va voir son volume d’éjaculat augmenter?

A

Vrai

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Q

Quel serait l’effet recherché d’un contraceptif hormonal masculin?

A

Blocage de la fonction de la FSH

Endocrino (11 decks)

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