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Endocrino > App 9: surrénales > Flashcards

App 9: surrénales Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: l’ADH potentialise l’action de la CRH sur les cortocotropes (sur l’ACTH)?

A

Vrai: les neurones hypothalamiques qui expriment la CRH coex-riment aussi l’ADH qui se lie aux récepteurs V3 des corticotropes

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Q

Nommer un effet de l’ACTH à des niveaux supra-physiologiques?

A

L’assombrissement de la peau

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3
Q

Effet physiologique du cortisol sur la glycémie?

A

augmente la glycémie

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4
Q

effet physiologique du cortisol sur la réponse inflammatoire

A

diminue la réponse inflammatoire

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5
Q

vrai ou faux: le cortisol exerce un feedback négatif sur l’hypophyse et l’hypothalamus?

A

Vrai

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6
Q

Sous quelle forme circule l’ACTH

A

libre

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7
Q

demie vie de l’ACTH

A

courte, environ 10 minutes

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8
Q

Effet de l’ACTH

A

augmente la production de cortisol et d’androgènes
augmente l’expression des gènes des enzymes de la stéroïdogénèse

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9
Q

Comment est le rythme de sécrétion de l’ACTH

A

pic tôt le matin
nadir avant de se coucher vers 23h-24h

pulsatile

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10
Q

Nommer 4 facteurs qui stimulent la sécrétion de CRH (et donc d’ACTH)?

A

Le stress
- physique (ex: chirurgie)
- émotionnel (ex: la peur)
- métabolique (ex: hypoglycémie aigue)

L’infection et l’inflammation (via des cytokines)
douleur
froid

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11
Q

Vrai ou faux: l’hypothalamus a la capacité de réinitialiser le point fixé de l’axe HHS de sorte qu’un stress sévère puisse continuer à faire sécréter du cortisol malgré des hauts taux de cortisol?

A

Vrai

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12
Q

Nommer 3 cytokines qui stimulent l’axe HHS?

A

IL-1, IL-2, IL-6

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13
Q

Qu’arrive-t-il au cortex surrénalien si on administre de façon chronique du cortsiol exogène?

A

va s’atrophier en raison de la rétroaction négative du cortisol exogène sur la sécrétion d’ACTH (et l’acth avait pour rôle de favoriser la croissance et la survie des cellules corticosurrénales)

c’est pourquoi il faut taper down les doses de cortisol exogène

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14
Q

Nommer les 3 zones du cortex surrénalien et les hormones qu’elles sécrètent

A

Zone glomérulaire: minéralocorticoïdes (aldostérone)
Zone fasciulaire: glucocorticoïdes (cortisol)
Zone réticulaire: androgènes (DHEA-S notamment)

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15
Q

Que produit la médullosurrénale?

A

Les catécholamines via les cellules chromafines qui se développent en neurones sympathiques postganglionnaires

epinephrine et norépinéphrine

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16
Q

Nommer 4 actions des catécholamines

A

Fight or flight!

Augmente le DC
Augmente la TA
Augmente le flow sanguin vers les muscles squelettiques
Augmente la glycémie

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17
Q

Que régule l’aldostérone?

A

L’homéostasie du volume et de la natrémie

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18
Q

Vrai ou faux: la zone glomérulé de la surrénale est principalement régulée par le système RAA, le K+ et l’ANP? (et que secondairement par l’ACTH)

A

Vrai

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19
Q

Comment circule le cortisol?

A

90% lié au CBG
5-7% lié à l’albumine

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20
Q

Le cortisol est l’hormone du ….

A

Stress

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21
Q

Nommer des symptômes évoquant un phéochromocytome?

A

Symptômes sporadiques
- HTA
- Céphalée
- sudation
- anxiété
- palpitations
- douleur thoracique
- hypotension orthostatique

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22
Q

Quelle est la zone la plus large/active du cortex surrénalien?

A

La zone fasciculée (cortisol)

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23
Q

Nommer les effets du cortisol (foie, muscles, tissu adipeux) dans une période de stress interdigestive (ex: personne âgée glisse sur la glace et se disloque la hanche)

A

Augmente la glycémie

Foie:
- augmente la gluconéogénèse
- augment la glycogénolyse

Muscles squelettiques:
- augmente la protéolyse
- diminue la synthèse de protéines
- augmente la glycogénolyse
- diminue l’entrée de glucose par GLUT 4

Tissus adipeux:
- augmente la lipolyse
- diminue l’entrée de glucose par GLUT4
- diminue la lipogénèse

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24
Q

Nommer les effets du cortisol (CNS, Foie, Muscles, Tissu adipeux) lorsque le cortisol est élevé de façon chronique chez une personne bien nourri (ex: maladie de cushing)

A

CNS: augmente l’appétit
foie: synthèse de glycogène
muscles: protéolyse, diminue l’entrée de glucose GLUT4
tissu adipeux: diminue la lipolyse, augmente la synthèse de triglycérides, diminue l’entrée de glucose gluten 4

Promue l’obésité localisée (abdominale, cou, visage) avec du muscle wasting et faiblesse

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25
Q

À l’état nourri, que fait le cortisol?

A

Effet synergique avec l’insuline:
- augmente la synthèse de glycogène
- augmente la déposition de gras adipeux abdominale et inter scapulaire surtout

Pour faire des réserves pour quand on en aura besoin en période de stress ou de jeune

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26
Q

Durant le stress, le cortisol est en synergie avec quelles hormones

A

les catécholamines et le glucagon

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27
Q

le cortisol élevé de façon chronique est en synergie avec quelle hormone

A

avec l’insuline

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28
Q

Vrai ou faux: l’intolérance au glucose est un symptôme fréquent du Cushing?

A

vrai

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29
Q

Que fait le cortisol sur les globules rouges?

A

augmente l’EPO –> augmente les GRs

une anémie peut survenir si pas assez de cortisol et à l’inverse une polycythémie quand il y en a trop

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30
Q

effet du cortisol sur le système cardiovasculaire?

A

augmente le DC
augmente la TA

pour envoyer plus de glucose au cerveau!

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31
Q

Que fait le cortisol sur le système immunitaire?
/

A

maintient une homéostasie immunitaire pour empêcher que le SI s’emballe et cause des dommages

diminue les cytokines pro-inflammatoires et stimule la production de cytokines anti-inflammatoires

inhibe la phospholipase A2, l’enzyme clé de la production de prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes

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32
Q

Effet du cortisol sur les os

A

augmente la résorption osseuse, inhibe les ostéoblastes

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33
Q

Effet du cortisol sur le tissu conjonctif

A

inhibe la prolifération des fibroblastes et la formation de collagène –> cortisol en excès = peau mince et facilement endommagée –> ecchymoses

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34
Q

Que fait le cortisol sur l’ADH

A

Inhibe la sécrétion et l’action de l’ADH

35
Q

Effet cortisol sur le système GI

A

Augmente la motilité gastrique
augmente acidité gastrique
stimule l’appétit

36
Q

Stimulus principal du système RAA

A

L’hypovolémie

37
Q

Décrire le système RAA

A

Cellules juxtaglomérulaires des reins perçoivent une hypotension –> sécrètent la résine –> convertie l’angiotensinogéne (foie) en angiotensine I –> ECA converti l’angiotensine I en angiotensine II (puissant vasoconstricteur) –> stimule la production d’aldostérone par le cortex surrénalien –> réabsorption de Na+ et excrétion de K+ par le tubule distal du rein –> rétablissement de la volémie

38
Q

Décrire le système RAA

A

Cellules juxtaglomérulaires des reins perçoivent une hypotension –> sécrètent la résine –> convertie l’angiotensinogéne (foie) en angiotensine I –> ECA converti l’angiotensine I en angiotensine II (puissant vasoconstricteur) –> stimule la production d’aldostérone par le cortex surrénalien –> réabsorption de Na+ et excrétion de K+ par le tubule distal du rein –> rétablissement de la volémie

39
Q

Que fait l’ANP sur la sécrétion d’aldostérone?

A

Va la diminuer (inhibition) car signale un excès de volume perçu par le coeur

40
Q

Nommer les causes principales d’hyperaldostéronisme primaire?

A

L’hyperplasie bilatérale idiopathique (60% des cas)
L’adénome produisant de l’aldostérone (35% des cas)

autres:
- hyperplasie unilatérale surrénalienne
- carcinome produisant de l’aldostérone
- hyperaldostéronisme familial
- adénome ou carcinome ectopique produisant de l’aldostérone

41
Q

Quand suspecter un hyperaldostéronisme?

A

Hypertension secondaire:
- hypertension sévère, <20 ou >50 ans, apparition abrupte, sans histoire familiale, réfractaire aux anti-hypertenseurs

Hypokaliémie

Hypernatrémie

Alkalose métabolique

42
Q

Comment les potassium en hyperaldostéronisme?

A

Bas (hypokaliémie)

43
Q

Symptômes d’une hypokaliémie?

A

Faiblesse musculaire, constipation, palpitations

44
Q

Comment sont les labos en hyperaldostéronisme PRIMAIRE?

A

Aldostérone élevée
Rénine basse

Car l’aldostérone élevée fait un feedback négatif sur la production de rénine

45
Q

Quel est le mécanisme d’un hyperaldostéronisme secondaire?

A

Les reins produisent trop de rénine –> haut niveau de rénine et d’aldostérone

46
Q

Comment faire le diagnostique d’un cushing?

A

En premier, déterminer si le patient a un cushing (hypercorticisme):
- doser le cortisol salivaire ou plasmatique tard le soir
- cortisol libre urinaire (urine 24h)
- test de supression à faible dose de dexaméthasone (1mg)

Ensuite, déterminer la cause du cushing:
- acth plasmatique
- k+, bicarbonate
- test de suppression à haute dose de dexaméthasone (supra-physiologique)
- CRH
- CT scan/IRM hypophyse et surrénale
- scintigraphie
- marqueur tumoraux

47
Q

Le dosage de l’ACTH est utile dans quel contexte?

A

Différencier une cause hypophysaire d’une cause surrénale de la dysfonctionnelle surrénalienne

48
Q

Comment sera l’ACTH plasmatique si:
- tumeur primaire du cortex surrénalien sécrétant du cortisol (syndrome de cushing)
- hypersécrétion d’acth par l’hypophyse (maladie de cushing)
- syndrome ectopique d’acth
- hyperplasie surrénalienne congénitale

A

Tumeur primaire du cortex surrénalien sécrétant du cortisol (syndrome de cushing):
- ACTH BASSE
Hypersécrétion d’acth par l’hypophyse (maladie de cushing)
- ACTH ÉLEVÉE OU NORMAL
Syndrome ectopique d’acth
- ACTH AUGMENTÉE
Hyperplasie surrénalienne congénitale
- ACTH AUGMENTÉE

49
Q

Quelle est la différence entre maladie de cushing et syndrome de cushing?

A

maladie cushing = adénome hypophysaire fonctionnel produisant de l’ACTH
syndrome de cushing = hypercorticisme (exogène, acth ectopique, tumeur surrénalienne fonctionnel)

50
Q

Vrai ou faux: les niveaux de cortisol s’élèvent lors de maladie, chirurgie, trauma

A
51
Q

Qu’arrive t-il au cortisol lorsque les niveaux d’oestrogènes sont élevés (ex: grossesse, hormonothérapie)?

A

cortisol total augmente car capacité de liaison de CBG augmente

52
Q

Nommer des conditions qui augmentent le taux de cortisol

A

chirurgie
maladie
trauma
famine
dépression
anorexie
alcoolisme
IRC
oestrogène élevé (grossesse, hormonothérapie)

53
Q

À quel moment de la journée le cortisol plasmatique est le plus élevé?

A

tôt le matin

54
Q

Qu’arrive t-il avec les niveaux plasmatiques de cortisol en syndrome de cushing?

A

perte du rythme circadien, le cortisol le matin est normal mais les taux nocturnes sont élevés

55
Q

Vrai ou faux: le cortisol salivaire n’est pas affecté par la CBG?

A

Vrai

donc pourrait être utile de le doser si on sait que la CBG est anormale (ex: pilule contraceptive)

56
Q

Combien de cortisone est excrété normalement dans les urines?

A

1%

57
Q

Comment se fait le test de suppression à dose faible de dexaméthasone?

A

administre 1mg de dexaméthasone à 23 heures, ensuite on dose le cortisol plasmatique le lendemain matin à 8h

test positif si le cortisol est élevé (car normalement il devrait avoir une rétroinihbition)

58
Q

À quoi sert le test de suppression à la dexaméthasone haute dose?

A

différencier les causes d’hypercortisol
- en maladie de cushing, l’axe HHS va être inhibé à haute dose de dexa
- en acth ectopique ou tumeur surrénalienne l’axe ne sera pas inhibé

59
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’un syndrome de Cushing?

A

Corticostéroïdes exogènes

60
Q

Vrai ou faux: la maladie de cushing est plus fréquente chez les femmes?

A

Vrai

5F:1H

61
Q

Quels types de syndrome de cushing sont ACTH dépendants?

A

maladie de cushing et acth ectopique

62
Q

la maladie de cushing et l’acth ectopique vont stimuler la sécrétion de quelles hormones?

A

cortisol et androgènes

63
Q

hirsutisme avec hypercotisol on pense à quelle cause

A

une cause centrale (hypophyse ou hypothalamus) –> l’acth stimule toutes les surrénales donc augmentation aussi des androgènes

versus si ça vient juste du surrénalien, les androgènes ne vont pas s’élever

64
Q

Signes cliniques d’un syndrome de cushing?

A

prisse de poids abdominale
jambes minces
bosse de bison
moon face
faciès pléthorique
peau mince
ecchymoses
vergetures abdominale
faiblesse musculaire
oestéoporose
sensibilité aux infections
hirsutisme, calvitie masculine, clitoromégalie (hyperandrogénisme)

65
Q

qu’est-ce qu’un phéochromocytome

A

tumeur chromaffine qui provient de la médulla surrénale, le plus souvent unilatéral et à droite

sécrète des catécholamines

66
Q

nommer les causes d’hypertension d’origine endocrinienne

A

cause surrénale:
- pheo
- aldostéronisme primiare
- hyperplasie congénitale des surrénales
- syndrome de cushing

Hypo/Hyper thyroïdie

Cause hypophysaire: acromégalie, maladie de cushing

67
Q

Quelles sont les causes principales d’insuffisance surrénalienne?

A

Maladie d’Addison (insuffisance cortico-surrénalienne primaire)
Sécrétion hypophysaire déficiente en ACTH ( insuffisance cortico-surrénalienne secondaire)

68
Q

Quelle est la principale cause d’insuffisance surrénalienne secondaire?

A

La thérapie aux glucocorticoïdes

mais aussi: destruction hypothalamo-hypophysaire, opiacés hautes doses chronique, génétique

69
Q

Décrire la maladie d’Addison

A

Une insuffisance surrénalienne primaire dans laquelle les taux d’aldostérone et de cortisol sont habituellement bas

causée par une destruction auto-immune du cortex surrénalien

manifestations cliniques si >90% destruction du cortex

25% des patients sont en crise au moment du diagnostic suite à une destruction rapide

70
Q

Comment est l’ACTH en maladie d’addison?

A

Élevé car niveau de cortisol sont bas

71
Q

Quels manifestations clinique en maladie d’Addison est causée par des niveaux élevés d’ACTH

A

L’augmentation de la pigmentation de la peau, surtout plis cutanés, cicatrices, gencives

72
Q

Vrai ou faux: dans une insuffisance corticosurrénalienne secondaire, les manifestations de la carence en aldostérone sont absentes

A

Vrai, car la sécrétion d’aldostérone par la zone glomérulée est généralement préservée

73
Q

Signes et symptômes de la maladie d’Addison

A

Déficience en cortisol:
- anorexie, n/v (diminution mobilité gastrique), perte de poids
- confusion, apathie
- hypoglycémie, hypotension
- hyperpigmentation
- anémie

Déficience en aldostérone:
- hyperkaliémie
- hypotension
- acidose métabolique

74
Q

Vrai ou faux: l’ADH stimule l’ACTH et le cortisol va venir inhiber l’ADH?

A

Vrai

75
Q

Vrai ou faux: le cortisol en excès diminue la FSH/LH TSH et +/- GH?

A

Vrai

76
Q

Enfant qui prenne des corticoïdes inhalées pour de l’asthme qu’arrive t-il à la GH?

A

Peut diminuer et ça peut diminuer la croissance si pris en grande quantité de façon chronique

77
Q

Qu’est-ce qu’un paragangliome?

A

Tumeur issue des ganglions sympathiques (comme un PHEO), mais extra-surrénalien donc produit de la norépinéphrine mais pas d’épi

78
Q

Vrai ou faux: le paragangliome ne produit pas d’épinéphrine versus un pheo?

A

Vrai

79
Q

Vrai ou faux: un adénome hypophysaire produisant de l’ACTH (maladie de Cushing) ne répondra pas au test de suppression à la dexa basse dose (1mg) mais peut être supprimé par un test de suppression à la dexa haute dose (8mg)?

A

Vrai

80
Q

Vrai ou faux: un tissu ectopique produisant de l’ACTH ne sera pas supprimé par un test de suppression à la dexa (autant petite dose que haute dose)?

A

Vrai

81
Q

Test de suppression à la dexa basse dose, qu’arrive t-il à l’ACTH dans un contexte de d’adénome surrénalien produisant du cortisol?

A

Pas d’effet suppresseur de la dexa car l’acth et la crh sont déjà supprimés

82
Q

Quels types de tissus ectopiques pourraient produire de l’ACTH?

A

Néo poumon à petites cellules
tumeur carcinoïde

83
Q

Comment évaluer une insuffisance surrénalienne?

A

mesure du cortisol plasmatique à 8h AM
puis test de stimulation à l’ACTH au besoin

Endocrino (11 decks)

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