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Endocrino > App 1: thyroïde > Flashcards

App 1: thyroïde Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’effet de Wolf-Chaikoff

A

Se produit lorsque l’apport en iode est >2mg/jour (excès d’iode) –> Diminution de la biosynthèse des hormones T3 et T4

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Q

Est-ce que c’est T3 ou T4 qui est la forme active?

A

T3 est la forme active

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3
Q

Sous quelle proportion sont produites les hormones thyroïdiennes

A

90% T4
10% T3

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4
Q

Vrai ou faux: T4 a une demi-vie plus longue que T3

A

Vrai:
- T4 = 7 jours
- T3 = 24h

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5
Q

Comment est convertie T4?

A

Convertie en périphérie par les déioidases pour former T3 (la forme active)

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6
Q

Combien d’iode a besoin un adulte par jour

A

150 ug d’iode (mais diète nord-américaine normal donne environ 400ug/jour donc carence rare)

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7
Q

Quel sont les 2 précurseurs de la synthèse d’hormones thyroïdienne?

A

La thyroglobulins et l’iodure

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8
Q

Résumé de la production des hormones thyroïdiennes

A
  1. Entrée d’iode à la membrane basale via symporteur NIS
  2. Atteinte de la lumière folliculaire (via la pendrine) vers le colloïde
  3. oxydation de l’iode (via la TPO) à la membrane apicale
  4. organification (intégration de l’iode au sein de la thyroglobuline) via la TPO
  5. couplage de MIT/DIT au sein de la thyroglobuline (via la TPO) pour former T3 et T4
  6. endocytose du complexe thyroglobuline-t3/t4
  7. fusion avec le lysosome
  8. protéolyse de la thyroglobuline
  9. désiodination de MIT/DIT
  10. activité de la 5 déioidase pour convertir un peu de T4 en t3
  11. sécrétion de t4 et de t3 dans la circulation sanguine
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9
Q

Quels sont les 3 fonctions de la TPO (thyroïde peroxydase)

A

oxydation
organification
couplage

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10
Q

Où est la TPO?

A

une enzyme sur la membrane apicale

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11
Q

Vrai ou faux: la synthèse implique un mouvement basal-apical des précurseurs et la sécrétion implique un mouvement apical-basal?

A

Vrai

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12
Q

Qu’est-ce qui inhibe le NIS?

A

l’iodure
de nombreuses cytokines inflammatoires

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13
Q

Qu’est-ce qui stimule le NIS?

A

La TSH
Une diminution de l’apport alimentaire en iode (diminue le pool d’iode circulant)

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14
Q

Vrai ou faux: la t3 et t4 sécrétés sont presque entièrement liées à des protéines?

A

Vrai

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15
Q

Quelle est la protéine de liaison principale des hormones thyroïdiennes?

A

TBG (synthétisée par le foie)

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16
Q

Vrai ou faux: le récepteur de l’hormone thyroïdienne (THR) est toujours nucléaire?

A

Vrai

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17
Q

Mécanisme d’action des hormones thyroïdiennes

A

Hormone se lie au THR dans le noyau –> dissociation du corépresseur du complexe THR/RXR –> recrutement de protéines coactivatrices –> stimulation de l’expression génique

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18
Q

Nommer les effets cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes

A

↑ débit cardiaque
↑ FC (chronotrope +)
↑ contractilité (inotrope +)
↑ VES
↑ TA systolique (de façon modeste)
↓ TA diastolique
↓ Résistance vasculaire périphérique
↓ temps de relaxation diastolique
↑ réponse aux catécholamines
↑ nombre de récepteurs beta adrénergiques sur le coeur

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19
Q

Quelle est l’effet des hormones thyroïdiennes sur la pression artérielle?

A

↑ TA systolique (de façon modeste)
↓ TA diastolique

(dues à l’effet combiné de ↑ VES et ↓ Résistance vasculaire périphérique)

TA = DC x RVP

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20
Q

Nommer 2 signes cardiaques d’hypoT4

A

Bradycardie
↑ TA diastolique

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21
Q

Nommer des s&s cardiaques d’hyperT4

A

tachycardie sinusale
syncope
arythmies
palpitations

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22
Q

Quelle est l’effet des hormones thyroïdiennes sur la métabolisme basal

A

Augmentation (consomme + d’O2 et produit plus de chaleur)

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23
Q

Vrai ou faux la rétroaction négative est surtout fait par la T3

A

vrai

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24
Q

Comment est la captation en iode dans une thyroïdite silencieuse?

A

Basse

car le relargage de t3/t4 inhibe la tsh ce qui diminue l’activité du symporter NIS ce qui empêche la captation de l’iode

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25
Q

Vrai ou faux: en thyroïdite silencieuse il n’y a pas de signes oculaires ni de myodème pré-tibial et la thyroïde n’est pas sensible à la palpation

A

Vrai

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26
Q

Le myxoedème pré-tibial est typique de quoi?

A

Une HypoT4 importante

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27
Q

Vrai ou faux: la thyroïdite silencieuse implique un processus auto-immun avec destruction des cellules folliculaires de la thyroïde

A

Vrai

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28
Q

la thyroïdite silencieuse est associée à quel processus physiologique

A

le post partum (5%)

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29
Q

Vrai ou faux: la thyroïdite silencieuse débute par une hypert4 et est suivi d’une hypot4

A

vrai

implique 3 phases:
- hyperthyroïdie environ 1-3 mois 2nd à la destruction des cellules folliculaires par les cellules immunitaires ce qui relâche en circulation des t3t4

  • hypothyroïdie qui dure plusieurs mois 2nd à une atrophie folliculaire et déplétion du colloïde (perte des réserves)
  • guérison dans la majorité des cas
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30
Q

vrai ou faux la thyroïdite silencieuse est auto-résolutive après 1 an dans la majorité des cas

A

Vrai

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31
Q

Quel serait le profil de laboratoire d’une thyroïdite silencieuse

A

↑ T4 libre&raquo_space;> ↑T3
↓ TSH
↑ anticorps anti-TPO (ou anti-TG mais moins fréquent)
Faible captation iode 24 heures
vitesse de sédimentation des érythrocytes normal

32
Q

Vrai ou faux: la thyroïdite silencieuse est une variante de la thyroïdite d’Hashimoto avec une prédilection post-partum

A

Vrai

33
Q

Quelle est la forme la plus commune d’hyperT4

A

La maladie de Graves

34
Q

Vrai ou faux: la maladie de graves est une maladie auto-immune

A

vrai

35
Q

vrai ou faux: la maladie de graves est plus commune chez les femmes

A

vrai

10f : 1h

36
Q

Quels auto-anticorps sont présents dans la maladie de Graves

A

Anticorps TSI
(thyroid stimulation immunoglobulin)

37
Q

Que font les anticorps TSI dans la maladie de Graves

A

Vont se lier au récepteur TSH et le stimuler –> hyperthyroïdie

Stimule aussi les fibroblasts des tissus autour des yeux et de la peau –> ↑ protéines de la MEC (glycoaminoglycans) qui s’accumulent

38
Q

Vrai ou faux: l’exophtalmie est typique de la maladie de Graves

A

Vrai

39
Q

Comment est la captation d’iode dans la maladie de Graves

A

excessive et diffuse

40
Q

Profil de laboratoire en Graves

A

↑ T4 ou t3 libre
↓ TSH
anticorps TSI +

41
Q

Vrai ou faux: la maladie de Graves peut se présenter par un myxoedème tibial

A

Vrai

par accumulation de fibroblasts

42
Q

Ddx d’hyperthyroïdie (T4↑ TSH↓)

A

Maladie de Graves (TSI à doser)

Thyroïdite (silencieuse, subaiguë, auto-immune)

Adénome toxique (nodule chaud)/goître multinodulaire

43
Q

Épidémiologie de la maladie de Graves

A

10F:1H
20-50 ans
Patients peuvent avoir d’autres maladies auto-immunes (Diabète type 2, vitiligo)

44
Q

Quel est l’objectif de la scintigraphie?

A

Déterminer la morphologie de la glande (prendre une photo pour voir est-ce qu’il y a quelque chose d’anormal au niveau de la forme de la thyroïde)

absente? juste un lobe? nodule?

45
Q

Vrai ou faux: la captation en iode est un examen essentiel au diagnostic de l’hyperthyroïdie

A

Vrai

46
Q

Quel est le % normal de captation d’iode au niveau de la thyroïde

A

15-25%

47
Q

comment est la captation en iode dans la thyroïdite silencieuse

A

diminuée (<5%)

48
Q

Vrai ou faux: en hypothyroïdie auto-immune la T4 pourrait être normale

A

Vrai

La TSH augmenté et la T4 pourrait être normale

49
Q

Ddx de l’hypothyroïdie

A

Thyroïdite auto-immune (Ac anti-TPO et anti-Tg)
autres thyroïdite (subaiguë, silencieuse)
post-radique
post-chirurgical
médicamenteuse (ex: amiodarone, lithium)
etc.

50
Q

Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH comment serait la T4?

A

Haute

51
Q

L’axe hypothalamo-hypophyso thyroïdien à quel moment de la journée?

A

Pendant la nuit

52
Q

Vrai ou faux: il est préférable d’attendre le jour pour doser le profil thyroïdien

A

Vrai

53
Q

Profil thyroïdien dans une hypothyroïdie d’origine centrale

A

TSH basse
T4 basse

54
Q

Facteur de risque d’une hypot4 d’origine centrale

A

radiothérapie (5-10 ans après)

chirurgie au cerveau

55
Q

vrai ou faux: si la TSH est anormalement normale (ou basse) avec une T4 basse il faut chercher une cause centrale

A

Vrai

56
Q

Quel est le profil type d’un patient avec un goître multinodulaire toxique (maladie de Plummer)

A

patient plus âgé avec un goitre multinodulaire euthyroïdique (non toxique) de longue date

57
Q

Quel est la physiopathologie du goître multinodulaire toxique

A

déficit alimentaire en iode chronique –> diminution de la synthèse de t3/t4 –> TSH↑ –> hypertrophie de la thyroïde avec hyperplasie 2nd (+ de cellules folliculaires) –> croissance INÉGALE avec apparition de nodules NON toxiques –> éventuellement mutation génétique récepteur TSH (devient continuellement actif) –> t3/t4 ↑ de façon autonome (pas de rétro-inhibition) avec shut-down de TSH–> hypermétabolisme

58
Q

Profil thyroïdien du goître multinodulaire toxique

A

↓↓↓ TSH
↑ T3 > T4
Pas d’anticorps circulants

59
Q

Apparence du goître multinodulaire toxique à la scintigraphie

A

multiples nodules fonctionnels

60
Q

vrai ou faux: tous les patients avec nodule thyroïdien ont besoin de scintigraphie

A

Faux. seulement si le patient est en hyperthyroïdie

sinon on passe direct en échographie

61
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Schmidt?

A

Syndrome polyglandulaire auto-immun: combinaison d’Hashimoto, d’insuffisance surrénalienne idiopathique et de diabète de type 1

62
Q

Quelle est la première cause d’hypot4 en Amérique du Nord?

A

da thyroïdite d’Hashimoto

63
Q

Traitement de l’hypot4

A

Levothyroxine exogène (T4)
T4 préférable à t3 car demie vie plus longue ce qui facilite le dosage

64
Q

entre un nodule chaud et un nodule froid, lequel a plus de risque de malignité?

A

le nodule froid (hypocaptant) est 10X plus à risque d’être malin qu’un nodule froid

65
Q

Quel est le premier examen à faire en présence d’un nodule thyroïdien?

A

Une TSH sérique

66
Q

Vrai ou faux: 5-10% des nodules froids sont malins

A

Vrai

67
Q

Quel type de cancer de la thyroïde est le plus fréquent?

A

Le carcinome papillaire (différencié)

68
Q

quels sont les 3 grands types de cancer thyroïdiens?

A

cancers différenciés (papillaires, folliculaires, hurthle)

médullaires

anaplasiques

69
Q

Comment faire le suivi post-chirurgie des cancers thyroïdiens? (marqueurs)

A

Tg pour les cancer différenciés (papillaires, folliculaires)

calcitonins pour les médullaires

70
Q

Facteur de risque de cancer papillaire de la thyroïde

A

Exposition au radiation ionisante (ex: Tchernobyl)
mutations RET et BRAF (proto-oncogènes)

71
Q

Vrai ou faux: les cancer papillaires de la thyroïde ont tendance à envahir les ganglions lymphatiques

A

Vrai

72
Q

Vrai ou faux: les cancers folliculaire de la thyroïde ont tendance à métastaser mais pas envahir les lymphatiques?

A

Vrai

73
Q

À quoi est associé le cancer médullaire de la thyroïde?

A

MEN type 2
(multiple endocrine neoplasia type 2)

74
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Jod-Basedow

A

Une hyperthyroïdie qui se développe chez quelqu’un qui était déficient chronique en iode et qui se fait donner une grosse dose d’iode

75
Q

Qu’est-ce que la tempête thyroïdienne?

A

état ddhypermétaboplism

76
Q

Quelle est la triade des symptômes de la maladie de Graves

A

hyperthyroïdie: goitre, perte de poids, sudation, tachycardie, palpitations, intolérance à la chaleur, insomnie

ophtalmopathie: oedème péri-orbital, faiblesse des muscles paupière supérieure, sécheresse oculaire, exophtalmie –> augmente le risque d’ulcération de la cornée car sécheresse

dermopathie: myxoedème péri-orbital –> oedème, épaississement de la peau

77
Q

Quelle hormone au niveau de l’hypothalamus inhibe la production hypophysaire de TSH?

A

La somatostatine
(inhibe aussi la GH)

Endocrino (11 decks)

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