App 7: Ovaires Flashcards
Quels sont les 3 critères de Rotterdam du diagnostic de SOPK
- Hyperandrogénisme
- Dysfonctionnement ovulatoire
- Ovaires de morphologie polykystiques
Il faut 2/3 critères pour poser le diagnostic
DDX du SOPK
On doit exclure les conditions qui miment le SPOK ou qui causent de l’oligoméhorrhée et de l’aménorrhée
- hyperplasie surrénale congénitale
- grossesse
- hyperprolactinémie
- hypoT4
- aménorrhée hypothalamique
- tumeur ovarienne OU surénalienne sécrétant des androgènes
- maladie de Cushing ou Acromégalie
- exposition à des androgènes exogènes
Comment se manifeste cliniquement l’hyperandrogénisme en SOPK
hirsutisme (caucasien/noire > asiatique): formation anormale de poils sexuel épais dans des régions atypiques pour la femme (visage, dos, thorax)
acné (visage, dose)
alopécie (plus rare)
Comment se manifeste cliniquement la dysfonction ovulatoire en SOPK
Aménorrhée, oligoménorrhée, infertilité
Que représente une morphologie polykystiques des ovaires en SOPK
≥ 12 follicules antraux de 2-9 mm de diamètre OU volume ovarien >10mL dans au moins un ovaire
Les kystes représentent des petits follicules antraux qui ont échoués à ovuler et à luthéniser
Souvent les ovaires vont avoir une capsule épaissie et plusieurs follicules dont plusieurs qui subissent l’atrésie (collier de perles en périphérie sous-capsulaire)
Signes d’une résistance à l’insuline
Présente chez 60-70% des femmes avec SOPK.
Hyperinsulinisme et DB2, obésité, gras abdominal augmenté, acanthosis nigérians (plis du coude, aines, aisselles plus foncées)
L’obésité n’est pas nécessairement intrinsèque au SOPK, mais la prévalence d’obésité à l’échelle mondiale chez les femmes est en augmentation et l’hyperinsulinisme causé par la résistance à l’insuline reliée à l’obésité va venir aggraver les symptômes du SOPK.
On s’attend à quoi en biochimie pour un SOPK
Testostérone libre ↑
Testostérone totale ↑ ou LSN
Ratio LH:FSH > 2:1chez environ 60% des femmes
Estrogène ↑
Anomalie fonctionnelle de quelle enzyme notamment pourrait être génétiquement altérée en SOPK
CYP17A1: affecte la 17-hydroxylase qui est l’enzyme limitante de la vitesse de production des androgènes –> ↑ production d’androgènes
Vrai ou faux: le SOPK est un désordre multigénique complexe pouvant toucher l’axe HHO et/ou la résistance à l’insuline
Vrai
Pathophysio du SOPK
Dysfonction de l’axe HHO
Fréquence de pulsatilité de GnRH rapide –> favorise la sécrétion augmentée de LH –> hyperproduction d’androgènes (androstenedione et testostérone) par les ovaires (cellules de la Thèque) –> hyperplasie thécale (abondance de cellules Thécales dans le stroma ovarien) avec inhibition de la maturation folliculaire –> trop de LH empêche le pic de LH et donc anovulation
Réduction des niveaux de progestérone par les ovulations peu fréquentes/absences
Hyperinsulinisme à cause d’une résistance à l’insuline:
- stimule l’activité du CYP17A des cellules de la thèque–> ↑ production d’androgènes par la thèque
- Diminution de la production de SHBG –> augmente le taux de testostérone libre (biodisponible)
Quelle est la forme classique de SOPK
Hyperandrogénisme clinique ou biochimique avec oligo-ovulation
Cette forme est associée avec les anomalies reproductives et métaboliques les plus sévères.
Quand apparaissent le plus souvent les symptômes du SOPK
À la puberté
Vrai ou faux: chez les adolescentes il est recommandé que les 3 critères de Rotterdam soit présents avant de poser le diagnostic de SOPK
Vrai
Vrai ou faux: les adolescents en santé peuvent avoir des ovaires d’apparence polykystiques quand l’ovaire contient un grand nombre de follicules (sans que ce ne soit pathologique)
Vrai!
SOPK augmente le risque de quel cancer et pourquoi
Cancer de l’endomètre
Car exposition prolongée à l’œstrogène non-opposée à la progestérone (car pas d’ovulation) –> hyperplasie de l’endomètre
Quand suspecter une tumeur ovarienne OU surénalienne sécrétant des androgènes
Hirsutisme modéré ou sévère ou de n’importe quel degré si apparition soudaine ou associé à une dysfonctionnelle menstruelle, obésité ou clitoromégalie.
DHEA-S > 7000ng/mL
Testostérone totale > 200ng/dL
Virilisation (le meilleur prédicateur): voix grave, clitoromégalie
Calvitie masculine (temporal)
Investigation lors du diagnostic de SOPK
- dosage des androgènes
- mesure des niveaux de 17-hydroxyprogestérone: niveaux élevés en présence d’un late onset CAH due à une déficience en 21-hydroxylase
- dosage de la prolactine (exclure une hyperprolactinémie)
- dosage de TSH (exlcure un HypoT4)
- mesure du cortisol urinaire libre 24h si suspicion de Cushing
- écho pelvien pour exclure une pathologie ovarienne
- CT abdo ou IRM si on suspecte une tumeur surrénale
Comment mesurer l’hirsutisme
Échelle de Ferriwam-Gallway: mesure la présence/quantité de poils sur 9 sites du corps
Score dépend de l’ethnicité: caucasienne/noir, asiatique ou méditéranéenne/middle eastern
Remplir l’acronyme des saignement utérin anormal
P: polypes
A: adénomyose
L: léyomyome
M: malin et hyperplasie
C: coagulopathies
O: ovulation anormale
E: endomètre
I: iatrogéniques
N: non classifiées
Fréquence normale des menstruations (du début des menstruations au début des prochaines menstruations)
24-38 jours
Duration normale des saignements des menstruations
4.5-8 jours
Quantité normale de sang lors des menstruations
En bas de 80mL
Définition de l’aménorrhée
Absence de saignement menstruel ou de spotting pour au moins 3 mois
Saignement utérin anormal en post-ménopause il faut penser à quoi
Cancer de l’endomètre jusqu’à preuve du contraire
Symptôme le plus fréquent des polypes utérins
Saignement inter menstruel, souvent un léger spotting
Vrai ou faux: les polypes utérins sont généralement bénins
Vrai
Mais toujours biopsie car minorité peuvent être atypiques ou malins
Qu’est-ce que l’adénomyose
Type d’endométriose avec tissu ectopique localisé dans le myomètre
Symptômes typiques d’adénomyose
Dysménorrhée
Saignement menstruels abondants (>80mL) (anciennement appelé ménorragie)
Vrai ou faux: la majorité des léiomyomes sont asymptomatiques
Vrai: 80% le sont
Quelle est tumeur pelvienne la plus courante chez la femme en âge de procréer
Léiomyome (fibrome)
Symptômes de fibromes (léiomyomes)
Saignement menstruel abondant ou prolongés
pression pelvienne (plus rare)
si très gros, peuvent comprimer les structures avoisinantes (vessie, GI)
infertilité
Médicaments qui peuvent causer des saignements utérins anormaux (SUA)
Contraceptifs oraux combinés
Progestatifs
Dispositif intra utérin
anticoagulants
tamoxifène
antagonistes de la dopamine
Il faut rule out … chez une femme d’âge reproductive avec SUA
Grossesse (doser B-HCG)
Facteurs de risques du cancer de l’endomètre
C: cancer (incluant lynch (5%), tumeur sécrétrice d’oestrogènes, atcd familiaux endomètre/sein/ovaires/colon)
O: obésité: car aromatisation œstrogène dans les tissus adipeux
L: late ménopause (>55 ans): car œstrogène non-opposée lors des cycles anovulatoires
D: diabète
N: nulliparité
U: unopposed estrogen; SOPK, anovulation, hormonothérapie
T: tamoxifène (usage chronique)
aussi: ↑âge, ménarche précoce
Facteurs de risque du cancer du col
Jeune âge au premier coït (< 17ans)
Plusieurs partenaires sexuels
Partenaire sexuel qui a plusieurs partenaires
Jeune âge à la première grossesse
parité élevée
Immunosuppression (ex: VIH)
Faible statut socio-économique
Origine ethnique: noire non-hispanique
Contraceptif hormonal > 5 ans
Tabagisme
mais la cause du cancer du col est toujours le VPH! tous les facteurs de risque sont reliés à une augmentation de l’exposition au vph
Facteurs de risque du cancer de l’ovaire
-ménopause à un âge avancé
- ménarche précoce
- atcd familiaux cancer ovaires/seins/intestin
- intervalle prolongé entre les ovulations (sans grossesse)
- grossesse tardive
- nullipare
- infertilité
- caucasienne > japonaises et noires
- âge > 50 ans
- mutation BRCA1/BRCA2 (5-10%) des cancers de l’ovaire
- syndrome de Lynch (ovaires, endomètre, sein, côlon, estomac, pancréas)
contraceptif oraux = effet protecteur
Vrai ou faux: la prise de contraceptifs oraux est associée à une diminution de l’incidence du cancer de l’endomètre
Vrai
Quels sont les deux types clinco-pathologiques du cancer de l’endomètre
oestrogène dépendant (type 1)
non oestrogène dépendant (type 2)