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Endocrino > App 8: Aménorrhée > Flashcards

App 8: Aménorrhée Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 définitions de l’aménorrhée primaire

A
  1. Absence de ménarche à 16 ans en présence de caractéristiques sexuelles secondaires
  2. Absence de thélarche ou de développement des caractéristiques sexuelles secondaires et de ménarche à 14 ans
  3. Aucune ménarche >2ans après la thélarche (ou >5 ans si la thélarche a eu lieu avant l’âge de 10 ans)
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2
Q

Effet de la testostérone sur la différenciation sexuelle

A

Permet le persistance et la différenciation des canaux de Wolff –> vont devenir l’épididyme, le vas déférent, la canal éjaculatoire et les vésicules séminales

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3
Q

Effet de l’hormone anti-Müllerienne (AMH) sur la différenciation sexuelle

A

Permet la dégénérescence des structures mülleriennes (féminines)

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4
Q

Effet de la DHT sur la différenciation sexuelle

A

Permet le développement des organes génito-urinaires masculins externes (pénis, scrotum) et de la prostate

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5
Q

Quels sont les caractéristiques sexuelles secondaires

A

glandes mammaires
distribution sexuelle des poils
différences musculo-squelettiques et de taille

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6
Q

Quelle est la cause principale d’aménorrhée primaire?

A

L’agénésie ou dysgénésie gonadique (43% des cas)

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7
Q

Vrai ou faux: toutes les causes d’aménorrhée secondaires peuvent être des causes d’aménorrhée primaire?

A

Vrai

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8
Q

Quelle est la définition de l’aménorrhée secondaire?

A

Menstruations au moins 1 fois, puis absence de menstruations pendant ≥6mois si les cycles sont irréguliers ou ≥3 mois si les cycles sont réguliers

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9
Q

Quels sont les deux causes physiologiques principales de l’aménorrhée secondaire?

A

la grossesse et la ménopause

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10
Q

Nommer 4 causes d’aménorrhée secondaire pathologique

A
  • dysfonctionnelle hypothalamo-hypophysaire
  • insuffisance ovarienne prématurée
  • hyperprolactinémie
  • hyperandrogénisme (ex: SOPK)
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11
Q

Quels sont les 3 classes fonctionnelles de l’aménorrhée

A
  1. aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel
  2. aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies mülleriennes (anomalie des organes génitaux)
  3. aménorrhée secondaire ou oligoménorrhée avec développement mammaire et structures mülleriennes normales
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12
Q

Comment différencier un hypogonadisme hypogonadotrophe d’un hypogonadisme hypergonadotrophe

A

Doser la FSH sérique

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13
Q

Quels sont les 2 grandes catégories de désordre dans une aménorrhée primaire avec infantilisme sexuel?

A

hypogonadisme hypogonadotrophe
et
hypogonadisme hypergonadotrophe

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14
Q

Qu’est-ce qu’un retard constitutionnel de la puberté?

A

Une puberté tardive attribuée à des facteurs héréditaires, c’est un diagnostic d’exclusion.
Labos:
- FSH & LH bas
- Oestrogènes bas

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15
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann

A

Déficit en GnRH congénital par aplasie ou hypoplasie des bulbes olfactifs donnant une aménorrhée primaire par hypogonadisme hypogonadotrophe.
anosmie est un signe

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16
Q

Quelles sont les deux grandes classes de désordre dans l’aménorrhée primaire avec développement mammaire et anomalies müllériennes

A

syndrome d’insensibilité aux androgènes complet

et

agénésie ou dysgénésie müllérienne

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17
Q

Comment différencier un syndrome d’insensibilité aux androgènes d’une agénésie/dysgénésie müllérienne?

A

Doser la testostérone sérique et faire un caryotype

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18
Q

Qu’est-ce que confirme la présence de développement mammaire?

A

La sécrétion gonadique d’oestrogènes

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19
Q

Vrai ou faux: la présence de développement mammaire confirme la présence de tissu ovarien?

A

faux

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20
Q

Qu’est-ce que confirme la présence de poils pubiens et axillaires en quantités normales?

A

une sécrétion gonadique ou surrénalienne d’androgènes ainsi que la présence de récepteurs fonctionnels aux androgènes

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21
Q

Ddx d’un hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Le problème est central (hypothalamo-hypophysaire)
- tumeur
- infection
- radiothérapie
- Syndrome de Kallman

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22
Q

Ddx d’un hypogonadisme hypergonadotrope (insuffisance ovarienne primaire)?

A

Dysgénésie gonadique pure
- 46 XY: syndrome de régression testiculaire
- 46 XX

Turner (45 XO)

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23
Q

Phénotype d’un Turner (45X)

A

Petite stature, cou court, large et bridé, seins peu développés avec mamelons espacés, 4e doigt hypoplasique, valgus cubitus (bras qui tournent vers l’extérieure au niveau du coude), oreilles basses,

common finding: reins en fer de cheval, bicuspidie aortique, coarctation de l’aorte, lymphoedème, hygrome kystique,

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24
Q

Comment le Turner cause une aménorrhée?

A

Manque un chromosome X –> les ovaires développent des bandes de fibroses atrophiques –> il y a une déplétion accélérée des follicules ovariens –> vers 2 ans il n’y en reste preque plus –> pas assez d’oestrogènes produites par les ovaires–> FSH et LH augmentent

(ménopause avant la ménarche)

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25
Q

Phénotype d’un Klinefelter

A

Homme grand avec de grandes jambes, gynécomastie, petits testicules durs, pas beaucoup de barbe/poils pubiens/poils corporels, infertile

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26
Q

Quest-ce que l’agénésie Mullerienne?

A

Caryotype 46XX mais les canaux mullériens ne se développent pas normalement. Les gonades fonctionnent bien (produisent l’oestrogène) donc les seins se développent (thélarche), mais il y a une aménorrhée primaire car absence d’utérus

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27
Q

Nommer des exemples de dysgénésie mullérienne?

A

hymen imperforé
septum vaginal transverse

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28
Q

Chez une patiente qui a une anomalies anatomiques congénitales de l’utérus et/ou du haut du vagin (anomalies mullériennes), que devons-nous rechercher?

A

des malformations rénales ou urinaires

29
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Mayer-Rokitabsky-Kuster-Hauser

A

Défaillance des canaux mullériens à fusionner distalement et à former le tractus génital supérieur (utérus et 2/3 supérieurs du vagin) (agénésie mullérienne)

30
Q

Vrai ou faux: dans une agénésie mullérienne les gonades produisent des niveaux normaux d’oestrogènes donc les gonadotropes (FSH et LH) sont normaux

A

Vrai

31
Q

Patiente avec développement mammaire normal mais absence de ménarche, à quoi penser?

A

Agénésie/dysgénésie mullérienne OU insensibilité aux androgènes

32
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

Caryotype 46 XY mais phénotype féminin

Présence de testicules internes qui produisent de la testostérone (niveaux normaux pour un homme) mais défaut enzymatique des récepteurs à testostérone donc ne fait pas son effet

Chromosome Y donc ont produit de l’AMH –> pas d’utérus, trompe, haut du vagin (vagin court)

Testostérone convertie en oestrogène –> organes génitaux féminins et présence de seins

peu de pilosité pubienne/axillaire

33
Q

Quel est le risque avec les testicules dans un syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

gonadoblastome (bénin)
dysgerminome (malin)

On doit enlever les gonades internes

34
Q

Ddx d’une aménorrhée secondaire?

A

grossesse (doser le B-HCG)
aménorrhée hypothalamo-hypophysaire fonctionnelle (anorexie, exercice intense, stress)
défauts utérins (Asherman)
insuffisance ovarienne prématurée (<40 ans) (chimio/radio, X fragile)
hyperprolactinémie (prolactinome, médicaments, hypot4)
HypoT4
hyperandrogénisme (ex: SOPK)

35
Q

Cause la plus commune d’aménorrhée secondaire

A

grossesse

36
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Asherman?

A

Présence de cicatrices intra-utérines (synéchies) suite à des instrumentalisation utérines dans le passé

37
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sheehan?

A

Une aménorrhée post-partum (rare) causée par une nécrose (infarctus) hypophysaire post-partum secondaire à une hémorragie grave et une hypotension créant une insuffisance hypophysaire si plus de 80% de la glande est lésée

38
Q

Chromosome Y avec un phénotype féminin, quel est le risque?

A

Risque de développer un gonadoblastome (tumeur bénigne germinales de la gonade) et éventuellement un dysgerminome (tumeur germinale maligne) à partir des testicules non descendus

39
Q

Causes d’hyperprolactinémie

A

grossesse
allaitement
stress
post prandal
hypoT4 primaire
prolactinome
chirurgie thoracique –> stimulation nerveuse périphérique
herpes zoster dans la région mammaire
craniopharyngiome
tumeur hypothalamique
médicaments (la cause la plus fréquente): antiémétique, antagoniste de la dopamine (antipsychotiques ++), anti-hypertenseurs, antidépresseurs (ISRS)
Lésion de la moelle

40
Q

Comment l’hypoT4 peut causer une hyperprolactinémie?

A

Pas assez d’hormone t3/t4 –> stimule l’hypothalamus à sécréter de la TRH –> stimule l’hypophyse à produire de la TSH mais aussi de la prolactine

41
Q

Présentation clinique d’une hyperprolactinémie

A

Galactorrhée spontanée ou suivant la manipulation des seins
aménorrhée ou oligoménorrhée
infertilité

42
Q

Définition de la ménopause

A

12 mois d’arrêt des menstruations (aménorrhée x 1an) secondaire à une atrésie folliculaire

43
Q

âge moyen de la ménopause en amérique du nord

A

52 ans

44
Q

Comment sont les cycles menstruels dans la période précédent la ménopause?

A

deviennent irréguliers et périodiquement anovulatoires, tendent à raccourcir premièrement dans la phase folliculaire –> éventuellement la femme cesse tout cycle ovulatoire

45
Q

Physiologie de la ménopause

A

Lorsque tous les ovocytes ont été ovulés ou ont subi l’atrésie (car réserve ovarienne fixe), l’ovaire devient peu sensible aux gonadotrophines, la production ovarienne d’oestrogènes et de progestérone prend fin

46
Q

Comment sont les labos en ménopause

A

Oestrogène bas
FSH et LH haut

47
Q

À quelle âge on parle de ménopause précoce?

A

Avant 40 ans on parle d’insuffisance ovarienne précoce

48
Q

Ddx d’une insuffisance ovarienne précoce

A

chimio/radio
infection
trauma ovarien (ex: torsion)
anomalie du caryotype: X fragile
maladie auto-immune qui s’attaque aux ovaires

49
Q

Comment augmenter la production de lait chez une femme qui a acouché et qui n’a pas assez de lait, ou par exemple chez un couple de femme lesbienne?

A

donner des antagonistes de la dopamine ou de la métoclopramide/dompéridone

50
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des contraceptifs hormonaux combinés (coc, anneau, patch)

A

Doses supra-physiologique d’oestrogène et de progestérone (7X +)

Suppression de l’ovulation (c’est le progestatif qui empêche d’avoir le pic de LH)
on parle d’anovulant!

on a rajouté l’oestrogène pour pas qu’il n’y ait d’atrophie de l’endomètre qui pourrait causer des saignements ou de l’aménorrhée

51
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des contraceptifs de type progestatif seul (ex: Micronor)

A

Modification de la glaire cervicale, devient plus épaisse, empêche les spermatozoïdes de monter

il faut le prendre au même moment à tous les jours

pas assez puissant pour inhiber l’ovulation

52
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des contraceptifs de types progestatifs injectables (Dépo-Provera)

A

Suppression de l’ovulation

La majorité vont être en aménorrhée

Moins de risque d’oublis car injection q3mois

53
Q

Quel est le mécanisme d’action principal de la contraception orale d’urgence

A

Suppression ou retard de l’ovulation

Doit être pris dans les 72 heures suivant la relation sexuelle non protégée

54
Q

Quelles sont les méthodes barrières de contraception

A

condom: avantage de protéger contre les ITSS, mais risque d’échec élevé en contraception
cap cervical
diaphragme

agit comme une barrière, souvent associée à un spermicide

55
Q

Mécanisme d’action principal du stérilet à levonorgestrel (hormonal)

A

Modification de la glaire cervicale

Taux d’échec de 1/1000 (versus 1/800 pour les COC)

On peut le garder 5-7 ans

Souvent oligoménorrhée/aménorrhée, pas toute les femmes aiment cela

56
Q

Mécanisme d’action principal de l’implant progestatif

A

Suppression de l’ovulation

Dans le bras, ça dure 3 ans

57
Q

Mécanisme d’action du stérilet au cuivre

A

Inhibition de la fécondation

Coûte moins cher que le stérilet hormonal, plus utilisé ailleurs dans le monde

Pas d’effet sur la régularité du cycle, certaine patiente préfère cela

58
Q

Méthodes définitives de contraception

A

Ligature tubaire (on clip les trompes) ou salpingectomie (enlever les trompes diminue le cancer des ovaires donc on privilégie cela)
Vasectomie

59
Q

Vrai ou faux: la ménopause est un diagnostic clinique

A

vrai

60
Q

Vrai ou faux: on a pas besoin d’être en ménopause pour traiter les symptômes de la ménopause

A

vrai

61
Q

Nommer des symptômes de la ménopause

A

symptômes vasomoteurs (bouffées de chaleur)
insomnie,
dépression/anxiété
migraine
dyspareunie
sécheresse vaginale
dysurie
cystite récurrente
baisse de l’élasticité/hydratation/épaisseur de la peau
prise de poids
gras abdominal augmenté
douleur articulaire

62
Q

hormonothérapie de la ménopause est prouvée efficace pour quelles symptômes?

A

vasomoteurs (bouffées de chaleur)
insomnie
atrophie génito-urinaire
dyspareunie
prévention de l’ostéoporose

63
Q

Quelles maladie on pense pourrait être réduites si on débute jeune/prise prolongée de l’hormonothérapie de la ménopause?

A

Maladie coronarienne
Cancer colorectal
Déclin cognitif (sera diminué)

C’est à cause de l’oestrogène

64
Q

Indications de l’hormonothérapie de la ménopause

A

Toute patiente symptomatique en l’absence de contre-indications (ex: cancer du sein)
Peut-être débutée pendant la transition ménopausique (péri-ménopause)
Pas de durée maximale d’utilisation

Traitement par oestrogène
- transdermique (moins de risque) ou orale
- différents types d’oestrogènes
- si présence d’utérus: ajout de progestérone

65
Q

Hormonothérapie de la ménopause si œstrogène + progestatif quel est le risque de cancer du sein?

A

8 femmes/10 000 après plus de 5 ans d’utilisation

RR 1.3

Le problème c’est la progestérone et non l’oestrogène

66
Q

Vrai ou faux: la fécondation in vitro a toujours un meilleur taux de grossesse que l’insémination?

A

Vrai

FIV > insémination > relation sexuelle

67
Q

Vrai ou faux: au Québec chez les femmes porteuses ce ne sont pas ses ovules qui sont utilisées?

A

Vrai

68
Q

Vrai ou faux: le test de suppression à la dexa mesure le cortisol total?

A

vrai

69
Q

quels tests mesurent le cortisol libre?

A

cortisol salivaire ou urinaire

Endocrino (11 decks)

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