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Endocrino > App 10: parathyroïdes > Flashcards

App 10: parathyroïdes Flashcards

1
Q

Principales cibles de la PTH?

A

Les os et les reins

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Q

Principal stimulus de la sécrétion de PTH?

A

L’hypocalcémie

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Q

Comment les parathyroïdes détectent les niveaux de calcium circulant?

A

Via leurs récepteurs sensible au calcium, le CaSR

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4
Q

Vrai ou faux: l’hypermagnésémie inhibe la sécrétion de PTH?

A

Vrai

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Q

Quelle est la forme active de la vitamine D?

A

1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol)

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6
Q

Quels sont les 2 sites d’hydroxylation de la vitamine D?

A

Le foie et les reins

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7
Q

Décrire le mécanisme de synthèse de la forme active de la vitamine D

A

Vitamine D3 (cholecalciferol) synthétisée dans les couches basales de la peau par l’action des rayons UV B sur le 7-déhydrocholestérol (+ la vitamine D3 et D2 qu’on mange) –> vers le foie –> hydroxylation en position 25 –> 25-OH vitamine D –> vers les reins –> 2e hydroxylation cette fois ci en position 1 via la 1a-hydroxylase –> 1,25 OH vitamine D (calcitriol)

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8
Q

Rôle du calcitriol (vitamine D active)

A

Nécessaire pour la minéralisation osseuse normal
Augmente l’absorption intestinale de calcium (et phosphore mais moins)
réabsorption de phosphore rénal

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9
Q

Effets du PTH

A

Rétablir la calcémie:
- résorption osseuse –> libération de calcium

  • réabsorption rénale de calcium/excrétion de PO4
  • stimule la 1-a-hydroxylase –> production de calcitriol –> absorption intestinale de Ça
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10
Q

Quelle est la cause principale de l’hyperparathyroïdie primaire?

A

un adénome solitaire sur une des glandes parathyroïdes (81% des cas)

autres:
- hyperplasie des parathyroïdes (15%)
- carcinome des parathyroïdes (4%)
- MEN I et IIa

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11
Q

Symtômes de l’hyperparathyroïdie primaire?

A

lithiase urinaire
oestéoporose
ulcère peptique, n/v, constipation
pancréatite
faiblesse musculaire
dépression, léthargie, fatigue, confusion
polyuria
néphrocalcinose
diminution du QT
arythmies

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12
Q

Vrai ou faux: l’hyperparathyroïdie primaire est souvent asymptomatique?

A

Vrai

80% = trouvaille fortuite au bilan incluant une calcémie

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13
Q

Hypercalcémie, quel labo faire en premier?

A

Une PTH

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14
Q

Labos d’une hyperparathyroïdie primaire

A

Hypercalcémie
Hypophosphorémie
PTH élevée ou normale (mais innapropriée à une hyperCa2+)
urine: calcium et phosphore élevé
palc et ostéocalcine élevée

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15
Q

Ddx d’une hypercalcémie avec PTH élevée ou normale

A

PTH élevée ou normale:
- hyperparathyroïdie primaire
- hyperparathyroïdie tertiaire (en contexte d’IRC)
- PTH ectopique (rare)
- lithium
- hypercalcémie hypocalciurique familiale

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16
Q

Ddx d’une hypercalcémie avec PTH basse

A

Trop de vitamine D
- néoplasies lymphoïdes (ex: Hodgkins)
- maladies granulomateuses (ex: TB, sarcoïdose)
- intoxication vitamine D (rare)

PTHrP augmenté:
- certaines néoplasies (surtout poumons)

PTHrP et vitamine D normal:
- métastases osseuses
- myélome multiple
- médicaments (thiazides, vitamine A)
- immobilisation
- maladie de Paget
- Syndrome lait-alcalin

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17
Q

Comment les maladies granulomateuses peuvent causer une hypercalcémie?

A

production extra-rénal de calcitriol par des macrophages dans les poumons et les ganglions

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18
Q

Qu’est-ce que l’hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne?

A

trait autosomique dominant prédisposant à une hypercalcémie asymptomatique par une mutation gène CaSR qui augmente le niveau de calcémie nécessaire pour inhiber la sécrétion de PTH

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19
Q

Symtômes d’hypocalcémie

A

Spasmes musculaires
spasme laryngée
convulsion
irritabilité/dépression/psychose
crampes abdo, diarrhée
Augmentation du QT, arythmies

20
Q

2 signes à l’examen physique à tester pour une hypocalcémie

A

Signe de Chvostek: grimace quand on palpe la joue
Signe de trousseau: flexion main et doigts quand on gonfle le brassard

21
Q

Ddx d’une hypocalcémie avec une PTH basse ou normale?

A

Hypoparathyroïdie:
- génétique
- auto-immun
- post-op
- hungry bone syndrome
- infiltration
- radiothérapie
- VIH

Hypomagnésémie

Anomalie du récepteur à PTH

22
Q

Ddx d’une hypocalcémie avec PTH augmentée?

A

Si PO4 bas ou normal:
- déficience vitamine D
- résistance vitamine D

Si P04 augmenté:
- IRC
- dépôts extravasculaires: métastase ostboblastique, pancréatite aigue
- hyperPO4

23
Q

Effet des oestrogènes sur le remodelage osseux?

A

Favorise l’anabolisme osseux

Stimule l’absorption intestinale de calcium et sa réabsorption rénale
Stimule la survie des ostéoblastes et l’apoptose des ostéoclastes

24
Q

Définition de l’ostéoporose?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une densité osseuse basse avec altération de la microarchitechture

Score T < ou égal -2.5 dévitations standards des adultes jeunes de même sexe

25
Q

Comment mesure la densité minérale osseuse

A

DEXA scan:
- score Z chez les femmes pré-ménopausées et les hommes <50 ans
- score T chez les femmes ménopausées

26
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilité?

A

Fracture qui se produit à partir d’une chute d’une hauteur debout ou moins, sans traumatisme majeur (ex: accident d’auto)

27
Q

Nommer des sites de fracture de fragilité?

A

Colonne vertébrale
hanche
poignet
humérus
côtes
bassin

28
Q

Nommer des sites qui ne sont pas associés à des fractures de fragilité?

A

Crâne (y compris le nez)
colonne cervicale
mains
pieds
chevilles

29
Q

Vrai ou faux: les fractures de stress ne sont pas considérées comme des fractures de fragilité?

A

Vrai

30
Q

Quels sont les médicaments qui freinent la résorption osseuse? (anti-résorptifs)

A

Modulateurs sélectifs des récepteurs des œstrogènes (Ramoxifène)
Estrogène
Biphosphonates (ex: Alendronate)
Dénosumab (anti-RANKL)

mais ne font pas du nouvel os!

31
Q

Quels sont les médicaments qui stimulent la formation osseuse? (anabolismes)

A

Analogues PTH/PTHrp (PTH recombinante): Tériparatide
Anti-sclérostine (nouvelle molécule disponible sur le marché)

Semble contre-intuitif de donner de la PTH, mais en fait quand on donne de manière pulsatile par un rx (donc pas de façon continue) ça va venir favoriser la formation osseuse!

32
Q

Mécanisme d’action du dénosumab?

A

Anticorps monoclonal anti-RANK ligand qui inhibe la liaison entre RANKL et son récepteur RANK –> inhibe la résorption osseuse

33
Q

Mécanisme d’action des biphosphonates?

A

anti-ostéoclastiques et freinent le remodelage osseux –> augmente la densité osseuse et diminue l’incidence des fractures

Effets résiduels perdurent pendant des années après l’interruption du traitement

pas besoin d’usage continue

34
Q

Hypocalcémie suite à une chirurgie pour un adénome parathyroïdien, comment savoir si c’est une hypoPTH transitoire ou un hungry bone disease?

A

Doser le phosphore

HypoPTH transitoire: PO4 élevé (par perte de l’effet phosphaturiant)
Hungry bone disease: PO4 bas (os affamé après avoir eu une hyperPTH pendant longtemps, va vouloir retrouver son calcium et aussi son phosphore —> PO4 bas)

35
Q

Vrai ou faux: la baisse des concentrations d’oestrogènes augmente l’expression du ligand RANK, entrainant une résorption osseuse accrue?

A

Vrai

36
Q

Vrai ou faux: l’oestéoprotégérine (OPG) est diminuée quand l’oestrogène est basse?

A

Vrai

L’OPG lie le RANKL et l’empêche de se lire à RANK donc diminue la résorption osseuse mais en ménopause avec moins d’oestrogène on a pas assez d’OPG et donc augmente la résorption osseuse

37
Q

Score T d’ostéopénie (DMO basse)?

A

-1 à -2.5

38
Q

Score Z d’une DMO basse?

A

< ou égal -2

39
Q

Vrai ou faux: est-ce qu’on peut parler d’ostéoporose juste avec un DEXA scan chez les femmes pré-ménopausées et les hommes <50ans?

A

Non, on peut juste parler de DMO basse

À l’inverse, chez la femme ménopausée, on peut parler d’ostéoporose si le score T est < ou égal -2.5

40
Q

Facteurs de risque de masse osseuse basse (DMO basse)?

A

Sexe féminin (car effet de la perte des oestrogène en post-ménopause)
race caucasienne ou asiatique
âge avancé
petite stature
antécédents familiaux d’OP
ménopause sans hormonothérapie de remplacement
habitudes de vie: sédentarité, faible apport Ça, tabagisme, alcool
maladies: hyperparathyroïdie, cushing
Rx: corticostéroïdes >3 mois, anticonvulsivants

41
Q

Facteurs de risque de fractures ostéoporotiques?

A

Non modifiables:
- hx personnelle de fx atraumatique >40 ans
- âge
- histoire familiale (parent 1er degré fx traumatique poignet, hanche ou vertèbre)

Potentiellement modifiables:
- DMO basse
- corticothérapie
- tendance aux chutes
- faible poids (<57.8kg)
- remodelage osseux élevé
- tabagisme actuel

42
Q

Une masse osseuse basse augmente le risque de faire des fractures?

A

Vrai

43
Q

On peut avoir une masse osseuse basse et ne jamais fracturer?

A

Vrai

44
Q

On peut fracturer sans avoir une masse osseuse basse?

A

Vrai

pourrait être causé par des problèmes architecturaux osseux (diabète, polyarthrite rhumatoïde, corticothérapie)

45
Q

Quels outils peuvent être utilisés pour évaluer le risque de fracture ostéoporotique?

A

Outil CAROC: selon le score d’ostéodensitométrie va donner un risque de fracture à 10 ans

Outil FRAX: plus complet, intègre plusieurs facteurs de risque et certaines maladies (ex: PAR, diabète) dans le calcul du risque de fracture à 10 ans

Endocrino (11 decks)

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