Antitrombotisk behandling Flashcards

1
Q

Hvilke fire legemiddelgrupper regnes som antitrombotiske?

A

Platehemmere:
- ASA

Hepariner

Vit. K-antagonister

Direkte trombin- og faktor Xa-hemmere
- DOAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilken egenskap har acetylsalisylsyre?

A

Hemmer COX-1 irreversibelt, hindrer dannelse av TXA(2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

I hvilke doser har ASA effekt?

A

Effekt i doser på 75-160 mg
- Er et stort forbruk av ASA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke negative aspekter er det viktig å vite om når det kommer til ASA?

A

10-15% responderer dårlig på medisinen

Bivirkning:
- GI-komplikasjoner

NB!: Mulige interaksjoner mellom ASA og andre NSAIDs (usikkert)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan er farmakokinetikken når det gjelder ASA?

A

ASA deacetyleres raskt (t 1/2 => 15 min) til salisylsyre.

Salisylsyre hydrosyleres (salisylat) eller konjugeres med en doseavhengig halveringstid (1 1/2 => 2-20 t)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke egenskaper har Heparin?

A

MW ca. 15 kD

Virkningsmekanisme ved å potensiere ATIII => hemming av faktor II og X m.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er viktig når heparin gis til pasienten?

A

Må tilføres parenteralt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilken halveringstid og biotilgjengelighet har heparin?

A

Halveringstid (doseavhengig!):
- 50-120 min

Biotilgjengelighet:
- 15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke bivirkninger har heparin?

A

Blødning

Trombocytopeni

Osteoporose

Intoleranse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke egenskaper har lavmolekylært heparin?

A

MW 4-6 kD

Virker ved å potensiere ATIII => hemming av faktor X
- I mindre grad faktor II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan må lavmolekylært heparin gis?

A

Parentralt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken halveringstid og biotilgjengelighet har LMH?

A

Halveringtid:
- 4-7 timer

Biotilgjengelighet:
- 85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke bivirkninger har LMH?

A

Blødninger

Osteoporose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan fungerer Warfarin?

A

Hemmer aktivering av Vit. K kompetetivt
- Hindrer gamma-karboksylering av koagulasjonsfaktorene II, VII, IX og X (2+7=9+10)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan er bruken av Warfarin?
Hvorfor denne utviklingen?

A

Fallende fobruk; utkonkurerres av DOAK

Ligger på toppen av dødsstatistikken i de årlige bivirkningsrapportenen (SLV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er viktig å være klar over ved bruk av Warfarin?
Hva vil dette bety i praksis?

A

Muligheter for både økt sensitivitet og resistens for warfarin

I praksis:
- Den warfarin-dosen som kreves for å nå en gitt INR kan variere med en faktor på 120

17
Q

Hvilke konsekvenser kan man få ved warfarin-interaksjoner?

A

To ting kan skjer:
- Økt effekt av warfarin => økt blødningsfare
- Redusert effekt av warfarin => økt fare for tromboembolisk sykdom

Begge kan være livstruende

18
Q

Hvilke tilstander/legemidler gir en økt effekt av warfarin?

A

Alvorlig leversykdom

Hypertyreose

Bruk av legemidler som hemmer levermetabolismen:
- Metronidazol
- Antimykotika (-konazol)
- Amiodaron
- Makrolider
- Andre

Bruk av legemidler som hemmer trombocyttfunksjonen:
- ASA
- NSAIDs

Bruk av legemidler som reduserer syntese av Vit. K:
- Div. antibiotika

19
Q

Hvilke tilstander/legemidler gir redusert effekt av warfarin?

A

Tilstander med økt syntese av koagulasjonsfaktorer:
- p-piller
- Hormone Replacement Therapy (HRT)

Økt inntak av Vit. K

Bruk av legemidler som induserer levermetabolismen:
- Rifampicin
- Karbamazepin
- Barbiturater
- Andre

Bruk av legemidler som reduerer absorpsjonen av warfarin:
- Kolestyramin

20
Q

Hva er veldig viktig å gjøre når man doserer warfarin til pasienter?

A

Ikke stol på minnet; sjekk - hver gang!!!

Warfarin assosieres med mange interaksjoner
- Dette fordrer forsiktighet

21
Q

Hvordan virkert direkte trombin- og faktor Xa-hemmere (DOAK)?

A
22
Q

Hvilke legemidler har vi innen DOAK? Hvor virker de, og ved hvilke indikasjoner gis de?

A

Dabigatran (Pradaxa):
- Peroral trombinhemmer
- Godkjent som behandling av DVT/LE eller som profylakse ved residiverende DVT/LE.
- Profylakse ved AF og kne-/hofte- og protesekirurgi

Rivaroksaban (Xarelto):
- Peroral Xa-hemmer
- Omtrent samme indikasjoner

Apiksaban (Eliquis)
- Peroral Xa-hemmer
- Omtrent samme indikasjoner

Edoksaban (Lixiana)
- Peroral Xa-hemmer
- Omtrent samme indikasjoner

23
Q

Er det fravær av interkaksjoner ved bruk av DOAK?

A

Nei; DOAK er CYP3A4- og P-gp-substrater

Potensielle hemmere:
- Diltiazem, verapamil
- Makrolider
- Antimyotika
- Anti-HIV-midler
- Amiodaron, dronedaron
- Grapefruktjuice

Potensielle induktorer:
- Karbamazepin
- Fenytoin
- Rifampicin
- Johannesurt

24
Q

Hvordan skal man velge mellom Warfarin eller DOAK?

A

Ikke et enten/eller; det er åpenbart behov for alternativer til warfarin

MEN!:
- Ingen grunn til å endre terapi hos pasienter som har brukt warfarin uten større problemer
- Warfarin kan fortsatt være et logisk valg pga.:
- God dokumentasjon
- Vidt indikasjonsområde
- Lang erfaring
- Høy sikkerhet
- Lav pris
- Veldokumentert oppfølgning for sikring av etterlevelse

25
Q

Hvilken populasjon utgjør en problempopulasjon ved behandling med DOAK?

A

De gamle og syke