Antipsykotika - Amboss

Question 1

Gi en oppsummering av antipsykotika

Answer 1

Quiescence = ro.

Question 2

Hva er akutt dystoni?

Answer 2

Acute dystoni

An acute adverse reaction following the intake of antipsychotics caused by antagonism at D2 receptors. Characterized by sustained, painful muscle spasms, especially of the head, neck, and tongue (e.g., torticollis, facial grimacing, fixed or deviated stare).

Question 3

Hva er akatisi?

Answer 3

Akathisia

A movement disorder characterized by restlessness (e.g., an inability to sit or stand still and a constant urge to move). Affected people typically fidget, pace, and rock on their feet. Common causes include adverse effects of antipsychotic medication and drug withdrawal.

Question 4

Hva er tarditiv dyskinesi?

Answer 4

Tardive dyskinesia

A movement disorder with a range of manifestations. Most commonly causes dyskinetic, involuntary movements of the mouth and tongue; limbs, face, and respiratory muscles can also be affected. Caused by prolonged exposure to dopamine receptor antagonists such as antipsychotics and antiemetics.

Question 5

Hva mener man med rigiditet?

Answer 5

Rigiditet kan ligne på et annet nevrologisk symptom som kalles spastisitet, ettersom begge gjør at man får økt muskeltonus. Men der rigiditet viser økt motstand mot passive motoriske bevegelser som utføres langsomt, vil spastisitet utvise økt muskelmotstand mot passive motoriske bevegelser som utføres raskt.

Question 6

Hvordan er virkningsmekanismen til førstegenerasjons antipsykotika (FGA)?

Answer 6

Question 7

Hva er virkningmekanismen til andregenerasjons antipsykotika (SGA)?

Answer 7

Question 8

Gi en oversikt over medikamenter som er høydose FGA, og hva er hhv.:
- Virkningsmekanisme
- Indikasjoner
- Bivirkninger

Answer 8

The potency of a substance is directly related to the degree of its D2 antagonism. Hyperprolaktinemi; Dopamine inhibits the release of prolactin via the D2 receptor in the tuberoinfundibular pathway. Therefore, dopamine antagonists increase the effects of prolactin.

Question 9

Gi en oversikt over lavdose FGA, og hva som er:
- Virkningsmekanisme
- Indikasjoner
- Bivirkninger

Answer 9

Primary sedative Due to H1 receptor antagonism.

Question 10

Gi en oversikt over SGA, og hva som er:
- Virkningsmekanisme
- Indikasjoner
- Bivirkninger

Answer 10

Aripiprazole is regarded as the antipsychotic with the lowest risk for QT interval prolongation.

Question 11

Hva er likt med når det gjelder all antipsykotika?

Answer 11

Alle antipsykotika, bortsett fra klozapin (som brukes ved behandlingsresistent schizofreni) har lik klinisk effekt.

Question 12

Hva bestemmer hvilken antipsykotika man bruker, og hvorfor foretrekker man SGA over FGA?

Answer 12

Question 13

Hvordan er antipsykotika behandlingen ved hhv.:
- Akutt psykose
- Bipolare affektive lidelser eller akutt mani

Answer 13

Question 14

Hvilken AP er aktuell ved hhv.:
- Delir
- Ved vrangforestillinger eller i agitert modus, f.eks. pas. som er agitert eller aggresiv pga. alkohol eller ulovelig rusbruk
- Psykostiske symptomer som skyldes medikamenter mot Parkinson (dopamin agonister)
- Psykose ved graviditet
- Postpartum psykose
- Demens (brukes kun ved alvorlige symptomer)

Answer 14

Antipsychotics can be used to treat psychosis, aggression, and/or agitation in patients with dementia, but should be used with caution due to their adverse effect profile.

Question 15

Hvordan legger man opp langtidsbehandlingen av AP?

Answer 15

Administration of the drug in depot form should be considered in schizophrenic patients with poor compliance. Tiaprid; A first-generation antipsychotic drug (although it is sometimes classified as an SGA drug without antipsychotic effects) that is mainly used for tic disorders and Huntington disease.

Question 16

Hvilke AP bruker man for å redusere/unngå antikolinerge bivirkninger hos eldre?

Answer 16

Høydose FGS preparater (f.eks., haloperidol, risperidon) eller melperone.

Melperone; Brukes ikke i Norge.

Question 17

Hvilken “generasjon” AP har størst sannsynlighet for å gi ekstrapyramidale symptomer (EPS)?

Answer 17

Question 18

Hva er dette?
Fyll inn

Answer 18

Question 19

Hva er definisjonene av EPS?

Answer 19

Question 20

Hvilken etiologi har EPS?

Answer 20

Question 21

Hva er den patofysiologiske årsaken til EPS?

Answer 21

The exact mechanism behind EPS is unclear, but the involvement of other pathways is suspected, especially in akathisia.

Question 22

Hva er symptomer på akutt dystoni?

Subtype av EPS

Answer 22

The onset of symptoms is hours to days after AP intake. Some individuals can temporarily interrupt or alleviate the spasms by touching or applying light pressure to a different part of the body (e.g., the jaw, chin, or back of the head in cases of cervical dystonia). This is known as a sensory trick or “geste antagoniste.” Opisthotonus; A spastic contracture of the axial muscles along the spinal column, which causes the head and lower limbs to hyperextend backward and the trunk to arch forward. Classically associated with tetanus.

Question 23

Hvordan behandler man akutt dystoni?

Subtype av EPS

Answer 23

Although benzodiazepines are often used to treat dystonia, there is limited evidence on their effectiveness in treating this disorder.

Question 24

Når oppstår pseudoparkinsonistiske symptomer ved EPS?

Answer 24

≈ 1-4 uker etter inntak av AP.

Question 25

Hva er symptomer på pseudoparkinsonisme?

EPS subtype

Answer 25

“Tannhjulsrigiditet”

Stiv/subbende gange

Tremor

Bradykinesi

Question 26

Hvordan behandler man pseudoparkninsonisme?

Subtype av EPS

Answer 26

Question 27

Når er det vanlig at akatisi debuterer ved EPS

Answer 27

≈ 1-8 uker etter oppstart av AP.

Question 28

Hva er symptomer på akatisi?

Subtype av EPS

Answer 28

Rastløshet/sterk trang til å bevege seg

Umulig for pas. å sitte stille

Question 29

Hvordan behandler man akatisi?

Subtype av EPS

Answer 29

The 2020 APA guidelines discourage the use of benztropine for akathisia, as supportive evidence is limited and of low quality (e.g., due to high potential for bias, low power, subjective outcome measures), and several other studies have shown poor efficacy with significant adverse effects. Nevertheless, its use persists in many centers.

Question 30

Hvor lang tid tar det før tarditiv dyskinesi oppstår ved bruk av AP?

Subtype av EPS

Answer 30

Måneder til år

Question 31

Hva er symptomer på tarditiv dyskinesi?

Subtype av EPS

Answer 31

Question 32

Hvordan behandler man tarditiv dyskinesi?

Subtype av EPS

Answer 32

Tardive dyskinesia may be irreversible despite drug discontinuation. However, the earlier the drug is discontinued, the better the chance of resolution.

Question 33

Hva karakteriserer hyperprolaktemi, og hvilken generasjon av AP er dette mest forbundet med?

Ved bruk av AP

Answer 33

Question 34

Hvilke kardielle bivirkninger har AP, og hvilken generasjon er “verst”?

Answer 34

Therefore, an ECG should be obtained before administration of AP. ECG should be conducted prior to treatment initiation of FGA and following dose adjustments.

Question 35

Hvilke antikolinerge bivirkninger kan man få ved bruk av AP?
Hva kjennetegner FGA og SGA?

Answer 35

Question 36

Hvilke metabolske bivirkninger har FGA og SGA?

Answer 36

Therefore, routine monitoring of BMI, waist circumference, fasting glucose, and fasting lipid levels is recommended with the use of clozapine, olanzapine and quetiapine.

Question 37

Hvilke sympatolytiske bivirkninger har FGA og SGA?

Answer 37

Question 38

Hvilke AP gir sedasjon som en bivirkning?

Answer 38

Question 39

Hvilke hematologiske bivirkninger kan bruk av AP gi?

Answer 39

Question 40

Hvilke okkulære bivirkninger kan AP ha?

Answer 40

Question 41

Hvordan kan termoreguleringen påvirkes ved bruk av AP?

Answer 41

Believed to be due to the drug's effect (fluphenazine) on the hypothalamus, which leads to inappropriate responses to heat (e.g., lack of sweating/peripheral vasodilation) or cold (e.g., lack of shivering)

Question 42

Hvilke AP kan gi malingt nevroleptikasyndrom?

Answer 42

Alle AP