Antiinflamatorios No Esteroideos (AINES) Flashcards
AINES
Bloquean sx PGs por inhibicion de la enzima COX —> bloquean sitio de union AA a COX.
Son no esteroideos porque su mecanismo antiinflamatorio no actua sobre la fosfolipasa como los corticoides.
Selectivos o no (depende estructura fisica cox y quimica farmaco).
Para analgesia actuan solo a nivel periferico.
Inhibidores no selectivos de COX (+ clasif por VM)
Inhiben COX 1 Y 2. Competitivos y reversibles.
Pueden tener mas afinidad por una que por otra.
EFECTO =disminuyen flujo renal (porque pgs VD afe) ==retienen agua y sodio tubular, activan SRAA —> puede llevar a HTA e IC.
VM = <5HS ☮️, 5-15HS Ⓜ️ , >15HS ❇️
🧡Salicilatos - Acido acetilsalicilico !! -> inhibe comp e irreversible cox1 pero a altas dosis tambien cox2.☮️ - Salicilato de sodio. - (diflunisal).Ⓜ️ 🧡Acido acetico - Diclofenac !! ☮️ - Ketorolac. - Indometacina.☮️ 🧡Acido propionico - Ibuprofeno !!☮️ - (naproxeno).Ⓜ️ - (ketoprofeno).☮️ 🧡Derivados paraaminofenol - Paracetamol !! ☮️ - (fenazopiridina). 🧡Oxicanos - (Piroxicam).❇️ - (Tenoxicam).❇️ - (Ampiloxicam). - Meloxicam -> mayor afin cox2. 🧡Pirazolonas : - (metamizol/dipirona).Ⓜ️ - (fenilbutazona) 🧡Acido nicotinico : (clonixinato de lisina). 🧡Acido antranilico : (acido mefenamico).☮️
Inhibidores relativamente selectivos de COX1
EFECTO
= aumenta secrecion de acidos y baja flujo sanguineo mucoso —> efecto adv ulcera-gastritis- hemorragia digetiva - dispepsia (indigestion.
= no prod TXA2, inhiben agregacion plaquetaria —> 😀no trombosis pero ☹️ mas chance hemorragia.
❤️Acido acetilsalicilico -> competitivo e irreversible. ☮️
❤️Piroxicam. ❇️
❤️Indometacina.☮️
[todos estan en 🧡]
Inhibidores selectivos de COX2
EFECTO
= citoproteccion gastrica (inh cox1 hacen perder esto).
= sustrato/AA se une todo a COX1 que prod TXA2 para agregacion plaquetaria —> estado protrombotico, mas eventos tromboticos como IAM y ACV.
= efecto mas importante antiinflamatorio porque COX2 es inducida por citoquinas.
💛 Coxibs - Celecoxib. Ⓜ️ - Etoricoxib. Ⓜ️ - Rofecoxib. ❇️ 💛 Nimesulida. ☮️ 💛 6 - MNA (metabolito activo de Nabumetona). 💛 Meloxicam [tmb en 🧡]
El mas antiagregante
Aspirina
El mas analgesico
Paracetamol 🧡
Resto de AINES — diclofenac/ketorolac🧡, coxibs💛, piroxicam❤️🧡, metamizol🧡, indometacina❤️🧡 en SNC.
El mas antiinflamatorio
Coxibs !! 💛
Diclofenac🧡
Antipireticos
[Todos 🧡]
🌡Paracetamol !!!
🌡 Cloxinitato de lisina
🌡 Metamizol = EL MAS POTENTE —> efecto adv agranulocitosis (genera toxicidad medular q puede generar aplasia medular)
🌡 Naproxeno (VM 14hs) = se da en tumores cerebrales porque paracetamol menos VM asi no se acumula y no llega a dosis max.
🌡 Indometacina [🧡❤️]
No pueden generar hipotermia porque actuan en contexto de inflamacion (la il1 solo sube temp, si no esta no es q hay hipotermia)
El mas usado antipiretico
Paracetamol
NO antiinflamatorio NI antiagregante
Paracetamol
- ANALGESIA
- ANTIPIR
- ANTIAG
- ANTIINFL
1.TODOS — potentes diclo y coxib
2. TODOS — Paracetamol
3. ASPIRINA
4. COXIB SI O SI
PARACETAMOL NOOOO
EN EL MEDIO LOS DEMAS
🧡ppales
PARACETAMOL ASPIRINA DICLOFENAC IBU OXICAMS
❤️ppales
ASPIRINA
💛ppales
COXIB
Efectos AINES - TGI👄
MALO
❤️1 = aumentan sec acida bajan flujo y bajan sec moco y hco3 —> ulceras/gastritis/hemorragia dig/dispepsia.
💛2 = citoprotegen.
Efectos AINES - Renal🍤
MALO NO DAR EN IR 🧡 = VasoC afe == baja flujo y TFG == retiene agua y Na, activa SRAA —> IR —> nefrotoxicidad —>nefritis tubulointersticial —> HTA.
Efectos AINES - Pulmon🫁
MALO
NO USAR EN CRISIS ASMATICAS
🧡 = DESVIA VIA A LEUCOTRIENOS = BRONCOC —> asma 2ria a AINES.
Efectos AINES - Hemostasia🩸
❤️1 y algunos 🧡 BUENO = antiagregante😀. Efecto adv hemorragia☹️.
💛2 MALO = AA prod TXA2 con cox1.
🧡Metamizol efecto adv agranulocitosis.
Efectos AINES - Higado👝
🧡Paracetamol !!!! MALO = hepatotoxicidad.
🧡Diclo, acido nitotinico MALOS
Efectos AINES - Embarazo🤰🏻👼🏻
MALO
❤️🧡Indometacina !!, Aspirina (capaz piroxicam) = cierre prematur conducto arterioso.
Bueno si el feto ya nacio y no cerro conducto (se le da indo)
Efectos AINES - Cardiovascular🫀
igual que hemostasia (❤️aspirina buena, cardioprotectora de infarto) (💛coxibs malos = trombos —> HTA, IC, IAM, ACV)
Pasan placenta y BHE
Paracetamol.🧡 Ibu.🧡 Naproxeno.🧡 Aspirina.🧡❤️ !! Indometacina.🧡❤️ !!! (Ductus)
Aspirina: FARMACOCINETICA
🧡❤️Acido acetilsalicilico (acido debil)
A. estomago e ID —> disfusion pasiva.
D. une a albumina. Pasa placenta.
M. hepatico
Fase no sint = acido salicilico (hidrolisis grupo acetilo)
Fase sint = acido salicilurico, glucoronido salicil-fenolico.
E. renal: depende de pH urinario [pka acido, en acido no ioniza y en basico si entonces hidrsoluble osea inhibe reabs tubular y excreta]
ph alcalino = excreta >30%.
ph acido = excreta 2%.
VIDA MEDIA = ES DE ORDEN 0, cambiante. Suele ser <5hrs (2-3)
Aspirina: ACCION
Union irreversible (covalente) selectiva y competitiva a COX1. La acetila. Su efecto en la plaqueta dura toda la vida de la plaqueta (aprox 7 dias) porque no tiene nucleo ni ADN entonces no puede producir enzimas que la desacetilen = no producen TXA2 == efecto antiagregante 😀 pero propenso a hemorragia ☹️ [si un apciente tiene q tener cirugia y toma aspirina, suspender farmaco 7-10dias antes para que medula produzca nuevas plaquetas]
A altas dosis puede inhibir a COX2 = antiinflamatorio.