Antidouleur Flashcards
Quels types de fibres nerveuses sont impliquées dans la douleur nociceptive suite à un trauma?
Fibre Aδ: Gros calibre et myélinisé. Responsable de la dlr primaire vive
Fibres C: Petit calibre et non myélinisé. Conduction ralentie. Responsable de la dlr 2nd sourde.
Vrai ou faux? L’Acétaminophène est métabolisée ++++ (85-90%) avant d’être éliminée.
Vrai
Quel est le mécanisme d’action de l’Acétaminophène ?
A) Inhibition de la libération de prostaglandines au système nerveux périphérique, réduisant l’inflammation.
B) Activation des récepteurs dopaminergiques pour moduler la perception de la douleur.
C) Inhibition de la libération de prostaglandines au système nerveux central et activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes.
D) Blocage des canaux calciques pour réduire la transmission des signaux douloureux.
C: Inhibition de libération de prostaglandines (responsables ↑ dlr) au SNC et activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes (freins naturels pour bloquer signaux de dlr).
Vrai ou faux? Le premier passage de l’acétaminophène est élevé.
Faux, il est faible.
Vrai ou faux? La voie rectale est supérieure à la voie PO pour l’Acétaminophène.
Faux. L’efficacité de la voie IR dépend où le médicament est absorbé. Si a/n proximal, premier passage hépatique similaire à PO. Si rectum distale, pas de premier passage donc biodisponibilité encore + importante. Donc voie rectale plus variable donc moins prévisible.
Quel mécanisme explique la toxicité hépatique en cas de surdosage d’acétaminophène ?
A) Inhibition complète des enzymes CYP450, empêchant l’élimination du médicament.
B) Accumulation d’un métabolite toxique produit par les enzymes CYP450, normalement neutralisé par le glutathion, qui s’épuise en cas de surdosage.
C) Activation excessive des prostaglandines, provoquant une inflammation hépatique directe.
B: Petite quantité de l’Acétaminophène est métabolisé par un CYP450 qui produit un composé toxique (5-10%). D’habitude, rapidement neutralisé par le glutathion. Si on prend trop de Tylenol, le glutathion s’épuise et donc, dommages au foie.
Quelles clientèles nécessitent une vigilance accrue lors de l’administration d’Acétaminophène?
ROH
Atteinte cardiaque/rénale/hépatique
MPOC
Personnes âgées
Polypharmacie
Vrai ou faux? L’acétaminophène diminue l’effet du Coumadin.
Faux. Augmente son effet. Il est recommandé de ne pas excéder plus de 2g/jour de Tylenol chez ces pts.
Vrai ou faux? Les pts en état de jeûne prolongé ont un risque de toxicité avec l’acétaminophène plus élevé.
Vrai. Leur réserve de glutathion diminue donc risque toxicité
Qui est toujours présent dans le corps? Qui est produit lors d’inflammation/infection/blessure? COX-1 ou COX-2
Toujours présent: COX-1
Lors d’inflammation/infection/blessure: COX-2
Quels sont les effets du COX-1?
- Produit prostaglandines qui protège muqueuse gastrique
- Assure une bonne circulation sanguine rénale
- Produit thromboxane qui joue un rôle dans agrégation plaquettaire
- Contribue à la vasodilatation (prostaglandines)
- Favorise dilatation artériole afférente
Quel énoncé décrit le mieux les effets de l’inhibition de la COX-1 ?
A) Diminution de la production de prostaglandines protectrices de la muqueuse gastrique, augmentation de la vasodilatation et réduction de l’agrégation plaquettaire.
B) Réduction de la production de thromboxane, entraînant une diminution de l’agrégation plaquettaire et une vasodilatation accrue.
C) Diminution de la vasodilatation de l’artériole afférente, réduction de la production de prostaglandines gastriques protectrices et inhibition de la formation de thromboxane.
D) Augmentation de la vasoconstriction de l’artériole efférente, amélioration de la protection gastrique et stimulation de l’agrégation plaquettaire.
C
Quels sont les effets du COX-2?
- Augmente la température corporelle
- Amplifie les signaux de dlr au cerveau
- Produit prostaglandines responsables de la dlr
- Dilatent artériole afférente
- Stimule SRAA
Quels sont les risques associés aux AINS traditionnels?
Saignement GI
Risque hémorragie lors d’amygdalectomie
Bronchospasme chez asthmatique sévère avec bronchospasmes fréquents
Quelles populations sont à risque accru de saignement GI lors de la prise d’AINS ? (Choisissez 3 bonnes réponses parmi les 6 suivantes) :
A) Patients âgés.
B) Patients prenant des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) en concomitance.
C) Patients sous aspirine.
D) Patients atteints de diabète de type 2.
E) Patients prenant des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).
F) Patients sous suppléments de calcium.
A-C-E
Quel est le risque avec les inhibiteurs sélectifs de COX-2?
Risque thrombotique (événement coronarien)
Pourquoi les inhibiteurs sélectifs du COX-2 augmentent le risque thrombotique?
🚦 Inhibition du COX-2: La production de prostacycline diminue, réduisant ses effets protecteurs contre la formation de caillots.
🩸 Pendant ce temps, la COX-1 continue de produire du thromboxane A2, favorisant l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.
🏆 Résultat : un environnement pro-thrombotique avec des plaquettes plus enclines à former des caillots et des vaisseaux sanguins plus resserrés.
Nomme-moi 2 options pharmacologiques pour chacune de ces catégories:
* Douleur légère
* Douleur modérée
* Douleur intense
- Douleur légère
* Acétaminophène
* AINS
* Inhibiteurs sélectifs COX-2 - Douleur modérée
* Codéine (+/- ajout acéta)
* Tramadol (+/- ajout acéta)
* Tapentadol
+ ajout des options de la dlr légère - Douleur intense
* Morphine
* Oxycodone
* Hydromorphine
* Fentanyl
+ Médics dlr légère/ modérée
Converti 10mg morphine pour la bonne dose de dilaudid (hydromorphone)
2mg
Converti 10mg de morphien pour de l’oxycodone
5mg d’oxycodone
Converti 10mg de morphine pour de la codéine
100mg
Converti 10mg de morphine pour le tapendatol
25mg
dans quelles situations les AINS sont contre-indiqués pour des raisons de risques cardiorénales ?
-hypovolémie
-HTA non-contrôlée
- lésions endothéliale <1an (IM, AVC…)
-IRC sévère DFG<30
