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Farmacologia > Anticonvulsivos > Flashcards

Anticonvulsivos Flashcards

1
Q

¿Qué es una convulsión?

A

Es un cambio repentino en el comportamiento causado por la hipersincronización eléctrica de las redes neuronales en la corteza cerebral

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2
Q

¿Qué es epilepsia?

A

Es un trastorno crónico caracterizado por crisis convulsivas recurrentes

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3
Q

¿Cual es principal neurotransmisor inhibotorio del SNC?

A

GABA

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4
Q

¿Cuales son las características del GABA?

A
  • Responsable del tono muscular
  • Sintetizado a partir del Glutamato
  • GABAergicas
  • Neuronas GABAA, son canales de CL- provocando corriente despolarizante
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5
Q

Características de los anticonvulsivantes

A
  • No curan la epilepsia- supresión temporal
  • Modifican la excitabilidad neuronal responsables de las crisis
  • Actúan en canales iónicos con el fin de favorecer la inhibición sobre la excitación y así prevenir la ocurrencia de crisis
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6
Q

Anticonvulsionantes que bloquean canales de sodio

A
  • Fenitoina
  • Carbamazepina
  • Ácido valproico
  • Topiramato
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7
Q

Anticonvulsionantes que bloquean canales de calcio

A
  • Ac. valproico

- Gabapentina

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8
Q

Anticonvulsionantes que potencian canales de K+

A
  • Debil efecto del topiramato

- Oxcarbacepina

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9
Q

Levetiracetam

A

Unión de proteina de membrana de las vesículas presinápticas SV2A

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10
Q

Directamente sobre receptores GABA

A
  • Barbitúricos: fenobarbital
  • Benzodiazepinas: loracepam, diazepam
  • Topiramato
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11
Q

Inhibición de la enzima glutamato descaxilasa

A
  • Gabapentina

- Ácido valproico

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12
Q

Inhibición de la recaptación de GABA

A
  • Tiagabina
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13
Q

Inhibición la GABA transaminasa

A
  • Vigabatrina
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14
Q

Farmacocinética de la carbamazepina

A
  • Oral exclusivamente
  • Concentraciones máximas entre 6- 8 horas
  • Absorción es lenta después de las comidas
  • Volumen de distribución es lento casi 1L/kg
  • Unión de proteínas: 70%
  • Metabolismo hepático
  • Eliminación renal 5% en orina sin cambios
  • Semivida de 36 horas, disminución en tx continuo a 6-12 horas
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15
Q

Mecanismos de acción de la carbamazepina

A
  • Estabilización de las membranas neuronales presinápticas y sinápticas
  • Antagonista de los canales de Na+ dependientes de voltajes
  • Lentifica la recuperación de la despolarización lo que disminuye los PA repetitivos
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16
Q

Interacciones de la carbamazepina

A
  • Inductores de P450: aumenta aclaramiento y disminuye concentraciones plasmáticas
  • Fenitoína y el fenobarbital pueden reducir las concentraciones
  • Valproato y eritromicina incrementan niveles de carbamazepina
17
Q

Efectos adversos de la carbamazepina

A
  • Diplopía, mareo, ataxia, cefalea
  • Al inicio del tratamiento y tratamiento prolongado
  • Elevación de las enzimas hepáticas
  • Somnolencia a dosis altas
  • Síndrome de Stevens- Johnson
  • Aplasia medular
    CONTRAINDICADA EN EL EMBARAZO
18
Q

Fenitoína

A
  • Bloquean los canales de Na+ neuronales dependiente de voltaje
  • Disminuye la transmisión sináptica
  • Limitación de los gradientes iónicos neuronales a través de la ATPasa Na+/K+
19
Q

Farmacocinética de la fenitoína

A
  • Cinética no lineal
  • Absorción pobre en estómago por pH ácido
  • IM es impredecible, preciítación y necrosis tisular
  • EV no exceder > 50 mg/mn y 1-3 mg/Kg/mn (directo o SSN)
  • Dosis de carga oral o EV: 15- 20 mg/kg
  • Alta unión a proteínas 90%
  • Se acumula en cerebro, hígado, músculo y grasa
  • Eliminación por vía hepática, requiere ajuste en IH
  • Semivida varia 12-36 horas (24 horas)
  • Ante concentraciones bajas se requiere de 5- 7 días para ak
20
Q

Efectos adversos de la fenitoína

A
  • Hipotensión (velocidad de administración)
  • Depresión miocárdica servera y del SNC
  • Nistagmo
  • Diplopía, ataxia, alucinaciones
  • Rash (exantema)
  • Sindrome de Steven Johnoson
  • Agranulocitosis
  • Hiperplasia gingival
  • Hirsutismo
  • Osteoporosis
21
Q

¿De que disminuye las concentraciones la fenitoína?

A
  • Anticonceptivos
  • Anticoagulantes orales
  • Ciclosporina
  • Antiretrovirales
22
Q

¿ De que disminuye la absorción la fenitoína?

A
  • Antiácidos
  • Calcio
  • Nutrición enteral
23
Q

¿Con quién va a competir por enzimas hepáticas la fenitoína?

A
  • Carbamazepina

- Fenobarbital

24
Q

Unión a proteínas alteradas de la fenitoína

A
  • Valproato
  • Hipoalbuminemia
  • Enfermedad renal
25
Q

Inhiben el metabolismo

A
  • Isoniacida
  • Amiodarona
  • Fluconazol
26
Q

Anticonvulsionantes que afectan a GABA

A
  • Fenobarbital
  • Benzodiazepinas
  • Gabapentina
27
Q

Fenobarbital

A
  • Actúa sobre receptores GABA (modulador alostérico positivo)
  • Prolonga la apertura de los canales de Cl- (efecto hiperpolarizante)
  • Bloquean la entrada de Ca+ en terminaciones presinápticas inhibiendo neurotransmisores excitadores
28
Q

Farmacocinética del fenobarbital

A
  • Unión a proteínas del 40-60%
  • Concentración máxima de 1- 4 horas
  • 25% eliminado por via renal sin cambios
  • Metabolismo hepático principalmente por la CYP 450
  • t 1/2 75-100 horas
29
Q

Efectos adversos del fenobarbital

A
  • Sedación
  • Depresión respiratoria
  • Rashs escalitiforme, urticaria, angioedema
  • Nistagmo
  • Hiperactividad, agresión, irritabilidad, agresión
  • Anemia megaloblastica, agranulocitosis y trombocitopenia
30
Q

Benzodiazepinas

A
  • Lorazepam: estatus epiléptico
  • Midazolam: estatus epiléptico refractorio
  • Diazepam
  • Clonazepam
31
Q

Limitaciones de las benzodiacepinas

A
  • Efecto sedante
  • Hiperactividad paradójica en niños
  • Tolerancia
32
Q

Mecanismo de acción de las benzodiacepinas

A
  • Se une a un sitio específico en el receptor GABA
  • Aumenta la frecuencia de apertura de los canales de CL-
  • Potencializa las respuestas de GABA
  • Facilitan la unión de GABA a su sitio de unión en el receptor
33
Q

Ácido valproico

A
  • Efecto sobre corrientes de Na+
  • Aumento de concentraciones de GABA en el cerebro
  • Inhibición de neurotransmisores excitadores
34
Q

Farmacocinética del ácido valproico

A
  • Buena absorción oral
  • Biodisponibilidad > 80%
  • La presencia de alimentos puede retrasar la absorción
  • Unión a proteínas del 90%
  • Semivida de 9-18 horas
35
Q

Estatus epiléptico

A

Emergencia neurológica. Actividad eléctrica continua y electroencefáliga que dura más de 20 min o más; o dos o mas crisis epilépticas recurrentes sin recuperación de la cociencia entre crisis

Farmacologia (14 decks)

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