Antibiotiques pharmaco Flashcards
Quels sont les avantages de l’association d’antibiotiques?
- élargir le spectre antibactérien
- synergie/augmenter la vitesse de bactéricidie
- prévenir l’émergence de résistances
Pourquoi les béta-lactamines ne sont-elles pas actives sur les mycoplasmes?
les béta-L inhibent la synthèse de la paroi bactérienne et les mycoplasmes n’ont pas de paroi
4 mécanismes de résistance aux antibiotiques?
- enzymatique (ex: bétalactamase) le + fréquent
- efflux
- imperméabilité
- modification de la cible
Mode d’action des béta-lactamines?
inhibent la synthèse de la paroi bactérienne
Mode d’action de la colimycine et de la daptomycine?
inhibent la synthèse de la membrane plasmique
Mode d’action des aminosides?
inhibent la synthèse protéique (petite sous-unité du ribosome, 16 S)
Mode d’action des glycopeptides ?
inhibent la synthèse de la paroi bactérienne
Mode d’action de la fosfomycine?
inhibe la synthèse de la paroi bactérienne
Mode d’action des macrolides?
inhibent la synthèse protéique (grosse sous-unité du ribosome)
Mode d’action de l’acide fucidique?
inhibe la synthèse protéique
Mode d’action du linézolide, du chloramphénicol et des tétacyclines?
inhibent la synthèse protéique
(cyclines: petite sous-unité du ribosome
linézolide: site de fixation de l’ARN
chloramphénicol: grosse sous-unité du ribosome)
Mode d’action des quinolones?
inhibent la synthèse de l’ADN (inhibition de l’ADN gyrase et topoisomérase)
La résistance des entérocoques aux céphalosporines est elle naturelle ou acquise?
naturelle
La résistance de la klebsiella à l’amox est elle naturelle ou acquise?
naturelle
Pourquoi les BGN sont ils naturellement résistants à la vancomycine?
Car les BGN ont une surface supplémentaire avec phospholipides et lipopolysaccharides (hydrophobes), que la vanco est hydrophile donc ne passe pas, et en plus elle est trop grosse pour passer par les PORINES
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent aux béta-lactamines?
les 4 :
- production de bétalactamase
- modification de cible par mutation des gènes des PLP
- fermeture des porines des BGN
- efflux
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la vancomycine?
Modification de la cible ++
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la fosfomycine?
Modification de cible
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent aux antibiotiques inhibant la synthèse protéique?
- modification de la cible
- production d’une enzyme
- efflux
Quel est le principal mécanisme de résistance aux macrolides et tétracyclines?
EFFLUX +++
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent aux quinolones?
Surtout
- modification de la cible (ADN gyrase ou topoisomérase)
- Efflux
V/F: Le pneumocoque ne produit jamais de bétalactamase
vrai
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la résistance des entérobactéries aux béta-lactamines?
- enzyme: production de béta-lactamase
- imperméabilité
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la résistance de P. Aeruginosa aux béta-lactamines?
- enzyme: production de béta-lactamase
- EFFLUX ++ (par perte des porines)
- un peu: modification de la cible
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la résistance du staphylocoque aux béta-lactamines?
Production d’une pénicillinase
Acquisition d’une PLP supplémentaire
Parmi les mécanismes de résistance (enzymatique, modification de cible, imperméabilité, efflux), lesquels s’appliquent à la résistance du pneumocoque/entérocoques aux béta-lactamines ?
PAS de production de béta-lactamase contrairement au reste!
- modification de cible: PLP mosaïques
- imperméabilité
V/F: les bactéries anaérobies strictes sont naturellement résistantes aux aminosides
Vrai
V/F: La plupart des staph doré sont sensibles à la pénicilline G
faux, 95% sont Résistants à la péni G!!! Mais ils sont pour la plupart sensibles à la pénicilline M
Entérobactéries du groupe I: quelle caractéristique?
Naturellement sensible à l’amoxicilline. Ex: E. Coli, Proteus mirabilis
Entérobactéries du groupe II: quelle caractéristique?
production de pénicillinase (chromosomique) d’où résistance naturelle à l’amoxicilline (mais S à l’augmentin et aux céphalosporines)
ex: Klebsiella
Entérobactéries du groupe III: quelle caractéristique?
Production de céphalosporinase (chromosomique) d’où Résistance naturelle aux C1G, C2G, amox, augmentin.
Sensibilité aux C3G
ex: enterobacter, morganella, serratia, providencia
Donner un inhibiteur de céphalosporinase
acide clavulanique
Donner les 2 inhibiteurs de béta-lactamase (qui sont également des béta-lactamines)
- acide clavulanique
- tazobactam
V/F: la biodisponnibilité des fluroquinolones est équivalente po ou IV
vrai
V/F: la biodisponnibilité po des aminosides et des glycopeptides est faible ou nulle
vrai d’où leur galénique IV constante.
Sauf vanco po dans infection à clostridium
Quelle est la particularité du linézolide de part son inhibition de la synthèse protéique en agissant sur le site de fixation de l’ARN?
a une action anti-toxinique en plus de l’action anti-staph
Par quel mécanisme P aeruginosa devient-il résistant au carbapénèmes?
Par perte de la porine B2
V/F: les quinolones sont actives sur P. Aeruginosa
Vrai. C’est le seul atb po qui est actif sur P. Aeruginosa
Quel est l’avantage de la Rifampicine?
Agit sur les bactéries dans le biofilm, inhibe l’ARN polymérase
V/F: le clavulanate ne diffus pas dans le LCR
Vrai, d’où l’inutilité d’utiliser de l’augmentin en cas de méningite: amox 200-300 mg/j si le germe correspond
V/F: la ceftriaxone a un spectre large mais est naturellement inefficace contre les entérocoques
Vrai
La ceftriaxone est-elle efficace sur P. Aeruginosa?
Non, la seule C3G active sur P. Aeruginosa est la ceftazidime (Fortum)
Pourquoi peut-on se permettre de ne donner la ceftriaxone (atb temps dépendant) qu’une fois pas jour? Quelle est la dose journalière à ne pas dépasser et la dose à partir de laquelle surviennent des convulsions?
Car 1/2 longue du fait d’une forte fixation protéique
Ne pas dépasser 2g/j
Risque de convulsions au delà de 6g /jour
V/F: la Gentamycine peut donner des vertiges
Vrai l’ototoxicité est cochléo-vestibulaire donc surdité et vertiges
