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PHA-1214 > Antibiothérapie > Flashcards

Antibiothérapie Flashcards

1
Q

Nommer les 12 classes d’ATB

ATB = antibiotique

A
  • Aminosides
  • Bêta-lactamines
  • Fluoroquinolones
  • Glycopeptides et lipopeptides
  • Lincosamides
  • Macrolides
  • Métronidazole
  • Oxazolidinones
  • Polypeptides / polymyxines
  • Rifamycines
  • Sulfamides
  • Tétracyclines

Streptogramines = n’existe plus vraiment

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2
Q

Nommer les principaux Aminosides (aminoglycosides)

A

- amikacine
- gentamicine
- neomycine
- streptomycin
- tobramycin

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3
Q

Dans quels cas on administre des aminosides?

A

infx grave ou germes résistants

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4
Q

Voies d’administration principales des aminosides

A
  • topique
  • parentérale
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5
Q

Nommer des bêta-lactamines

A
  • Pénécillines
  • Céphalosporines
  • Carbapénems
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6
Q

V/F les ß-lactamines sont généralement très sécuritaires

A

V

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7
Q

Les ß-lactamines s’administrent par voie … majoritairement.

A

orale

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8
Q

Qui suis-je?

Famille d’antibiotiques la plus utilisée en pratique (surtout les pénicillines et céphalosporines)

A

ß-lactamines

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9
Q

Distinguer les ß-lactamines disponibles au Canada

A

Pénicillines = -icilline
Céphalosporines = céf-
Carbapénems = -pénem

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10
Q

Nommer des Fluoroquinolones et leur mode d’administration

A

– Ciprofloxacine
– Lévofloxacine
PO ou IV

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11
Q

Les seuls composés oraux actifs contre le Pseudomonas aeruginosa sont … et … qui font partie de la famille des…

A

– Ciprofloxacine
– Lévofloxacine
Fluoroquinolones

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12
Q

Dans certains cas, les fluoroquinolones sont utilisés excessivement. Ils sont associés au développement de…

A

diarrhée à C.difficile

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13
Q

Nommer un exemple de:
- Glycopeptides
- Lipopeptides
- Lipoglycopeptides

A
  • Glycopeptides: Vancomycine
  • Lipopeptides: Daptomycine
  • Lipoglycopeptides: Télavancine et Dalbavancin
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14
Q

Nommer une limite des ATB qui font partie des classes glycopeptides, lipopeptides et lipoglycopeptides.

A

efficace seulement contre bactérie Gram+

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15
Q

La clindamycine est le seul représentant de la famille des … en Amérique du Nord.

A

Lincosamides

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16
Q

La clindamycine est principalement efficace contre …, mais elle est moins utilisée, à cause de …

A
  • bactéries anaérobiques
  • résistance et tolérance digestive médiocre
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17
Q

Qui suis-je?

Classe d’ATB généralement utilisée à titre d’alternative aux pénicillines en présence d’allergie à la pénicilline

A

Macrolides

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18
Q

Décrire les macrolides et donner des exemples avec leur voie d’administration

A
  • présence d’un hétérocycle
  • Érythromycin PO
  • Clarithromycine PO
  • Azithromycine IV/PO
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19
Q

Nommer des indications pour les macrolides

A
  • infx voies respiratoires
  • chlamydia
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20
Q

Nommer un ATB de la famille des Nitroimidazoles

A

Métronidazole IV ou PO

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21
Q

En plus d’être anti bactérien, le metronidazole a des effets anti-…

A
  • antiprotozaire
  • anti-inflammatoire
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22
Q

qui suis-je?

Dernière classe d’antibiotique d’origine synthétique et utilisés au Canada en pratique clinique à voir le jour

A

Oxazolidinones

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23
Q

Nommer un Oxazolidinone

A

Linézolide IV ou PO

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24
Q

Indications pour Oxazolidinones

A

Infx causées par Gram + multi-résistants:
– Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline
(SARM)
– Entérocoque résistant à la vancomycine (ERV)

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25
Q

Nommer des exemples de polypeptides et polymyxines

A
  • Polymyxine B
  • Colistine (polymyxine E)
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26
Q

Les polypeptides et polymyxines sont administrés par voie … couramment, mais aussi sous forme … dans le cas d’infx …

A
  • topique
  • parentérale
  • causées par Gram- multi-résistants
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27
Q

Les rifamycines seulement disponible en forme … sont efficaces contre … notamment…

A
  • orale
  • bactéries Gram+
  • Tuberculose, Staphylococcus, C. difficile
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28
Q

V/F les Rifamycines sont plus efficaces en monothérapie

A

F, résistance se développe rapidement si utilisés en monothérapie

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29
Q

Nomme les Sulfamides et décrire leur particularité

A
  • Sulfadiazine
  • Sulfamethoxazole
  • Sulfacetamide
  • exclusivement utilisé en combinaison avec triméthoprime
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30
Q

Nommer les voies d’administration principales pour les Sulfamides

A

IV ou PO

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31
Q

V/F les Tétracyclines sont des ATB de large spectre

A

V

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32
Q

Nommer des ATB de la famille des Tétracyclines

A
  • tétracycline
  • minocycline
  • doxycycline
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33
Q

Malgré le large spectre des Tétracyclines, décrire les indications pour cette famille.

A

Infx à spirochètes, bactéries atypiques et pathogènes intracellulaires (contre C. difficile)

34
Q

Décrire les utilisations et précautions des Chloramphénicol

A
  • très peu utilisé, car grande toxicité
  • tx de 2e-3e ligne pour infx rares
35
Q

Nommer les ATB qui ont comme mécanisme d’action l’interférence avec la paroi bactérienne

A
  • Bêta-lactamines
  • Vancomycine /glycopeptides
  • Daptomycine
  • Lipoglycopeptides
  • Polypeptides / polymyxines
  • Fosfomycine
36
Q

Nommer les ATB qui ont comme mécanisme d’action l’interférence avec la synthèse des protéines (ribosomes)

A
  • Aminosides
  • Lincosamides
  • Macrolides
  • Oxazolidinones
  • Tétracyclines
  • Nitrofurantoïne
37
Q

Nommer les ATB qui ont comme mécanisme d’action l’interférence avec la synthèse de l’ADN

A
  • Sulfamides
  • Fluoroquinolones
  • Rifamycines
  • Métronidazole
38
Q

Expliquer comment les bêta-lactamines agissent sur les parois bactériennes.

A

bêta-lactamines ressemble au dimère d’alanine = se lie à enzyme transpeptidase (Penicillin-binding protein) = empêche stabilisation latérale de la chaîne de peptide du peptidoglycan

39
Q

Expliquer comment les glycopeptides (vancomycines) agissent sur la synthèse des parois bactériennes.

A

se fixent à la partie terminale D-alanyl-D-alanine de la chaîne de peptide composant le peptidoglycan

40
Q

Expliquer pourquoi les glycopeptides sont inefficaces contre les Gram-

A

trop gros pour passer pore de membrane externe et se rendre au peptidoglycan

41
Q

Expliquer comment les polypeptides interfèrent avec l’homéostasie de la paroi?

A
  1. Liaison sur LPS des BGN
  2. Altération de la perméabilité de la paroi externe (déplacement cations Mg2+ Ca2+)
  3. Déplacement de la polymyxine vers paroi bactérienne
  4. Effet déstabilisant sur paroi interne : modification perméabilité
42
Q

Nommer les ATB qui attaquent la petite sous-unité des ribosomes

A
  • Aminosides
  • Tétracyclines
43
Q

Nommer les ATB qui attaquent la grande sous-unité des ribosomes

A
  • Chloramphénicol
  • Lincosamides (clindamycine)
  • Macrolides
  • Oxazolidinones

Streptogramines

44
Q

Nommer les ATB qui attaquent l’ARNt des ribosomes

A

Oxazolidinones

Streptogramines

45
Q

Nommer l’élément principal responsable de la synthèse des nucléotides de la bactérie.

A

Acide tétrahydrofolique (pour faire de l’acide folique)

46
Q

Nommer des ATB inhibiteurs de la synthèse des folates (Acide tétrahydrofolique)

A

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime

47
Q

Expliquer le mécanisme d’action des fluoroquinolones

A
  • Interfèrent avec l’ADN-gyrase (topoisomérase II) et topoisomérase IV
  • empêche déploiement et l’enroulement de l’ADN
48
Q

Expliquer le mécanisme d’action des rifamycines

A

Interfèrent avec l’ARN-polymérase ADN-dépendante bactérienne qui produit l’ARN messager

49
Q

Expliquer le mécanisme d’action du métronidazole

A

réduction du groupement nitrate = dérivés instables = attaquent ADN bactérien = bris ou mutation de l’ADN

50
Q

Définir un spectre étroit

A
  • Antibiotique « sur mesure » qui attaque 1 ou quelques bactéries en particulier
  • Moins de risques d’effets collatéraux (affecte moins d’autres bactéries)
51
Q

Définir un spectre large

A
  • ATB attaque plusieurs bactéries à la fois
  • Utile dans les infections polymicrobiennes
  • Risque accru de sélectionner des bactéries résistantes
52
Q

V/F la résistance bactérienne est un mécanisme de survie qui a commencé depuis le début de la découverte des ATB

A

F, mécanisme de survie qui existe bien avant es ATB

53
Q

Nommer les mécanismes résistances

A
  • Productions d’enzymes inactivant antibiotiques
  • Modification de la cible de l’antibiotique
  • Résistance intrinsèque
  • Diminution de la perméabilité de la paroi bactérienne
  • Expulsion de l’antibiotique (pompes à efflux)
54
Q

Mécanisme de résistance

Nommer et décrire des exemples d’inactivation enzymatique des ATB

A

Aminosides: Ajout d’un groupement sur un substituant aminé ou hydroxylé par une enzyme bactérienne

ß-lactamines: Hydrolyse de l’anneau ß-lactam par une ß-lactamase

55
Q

Mécanisme de résistance

Décrire un exemple de modification de la cible de l’ATB et nommer les ATB les plus à risque

A

Bactérie change conformation du site catalytique de l’ADN gyrase donc fluoroquinolone ne peut pas attaquer

  • SARM et ß-lactamines
  • Pneumocoque et macrolides
56
Q

Mécanisme de résistance

Nommer 1 bactérie qui expulse l’ATB comme mécanisme de résistance et les ATB les plus affectés par les pompes à efflux

A
  • Pneumocoque
  • tétracyclines/macrolides/Lincosamides
57
Q

Décrire la résistance intrinsèque et donner exemple

A
  • Vancomycine et Gram-: ne peut traverser la membrane externe (grosseur molécule)
  • Mycoplasma et ß-lactamines: Absence de cible
58
Q

La résistance des BGN aux carbapénems est un exemple de quel mécanisme de résistance?

A

Diminution de la perméabilité de la paroi bactérienne

59
Q

Décire le phénomène de résistance par pression de sélection et la précaution à prendre pour l’éviter

A

Il faut éviter de tjrs utiliser le même tx pour une infx récurrente

60
Q

Définir antibiogouvernance

A

Interventions concertées destinées à **améliorer et mesurer l’usage approprié **des antimicrobiens par la promotion de la sélection du régime antibiotique optimal, incluant la voie et le schéma d’administration, ainsi que la durée du tx

61
Q

Objectifs de l’antibiogouvernance

A
  • obtenir les meilleurs résultats cliniques liés à l’utilisation d’antimicrobiens
  • minimiser la toxicité et les autres effets indésirables
  • limiter pression de sélection sur les populations bactériennes à l’origine de l’émergence de souches résistantes aux antimicrobiens.
62
Q

V/F l’antibiogouvernance a un bénéfice économique

A

V, peut réduire les coûts excessifs imputables à une utilisation non optimale des antimicrobiens.

63
Q

V/F Les pharmacien.nes jouent un rôle central dans les activités d’antibiogouvernance

A

V

64
Q

Définir Concentration minimale inhibitrice (CMI)

A

Concentration de l’antibiotique la plus faible qui empêche la bactérie de se diviser (bactériostase), qui inhibe sa croissance

65
Q

Définir Concentration minimal bactéricide (CMB)

A

Concentration de l’antibiotique la plus faible qui tue ou détruit la bactérie – habituellement supérieure à la CMI

66
Q

Décrire la mesure de la CMB

A
  • On reprend un échantillon des tubes pour lesquels on a remarqué un effet bactériostatique
  • On inocule des géloses avec chacun des échantillons
  • Après 24h d’incubation, la gélose avec la concentration la plus faible sur laquelle la croissance a été inhibée à 99,9 % correspond à la concentration minimale bactéricide
67
Q

Définir effet bactéricide

A

Ratio CMB/CMI ≤ 4

définition arbitraire

68
Q

Définir effet bactériostatique

A

Ratio CMB/CMI >4

définition arbitraire

69
Q

Distinguer les ATB bactéricides vs bactériostatiques

A
70
Q

V/F Un antibiotique dit bactériostatique est donc nécessairement moins efficace qu’un antibiotique dit bactéricide

A

F, bactériostatique n’est pas nécessairement moins efficace qu’un bactéricide

71
Q

La majorité des bactériostatiques ont un mécanisme d’action qui s’attaque aux…

A

ribosomes bactériens

72
Q

Nommer les types d’effet bactéricide et les définir

A
  • concentration dépendant: effet max dépend de la dose donc on va maximiser dose, mais en donner moins fréquemment
  • temps dépendant: effet max qd administration est fréquente (augmenter dose n’a aucun avantage)
73
Q

Nommer des exemples d’ATB avec effet concentration dépendant.

A
  • Aminosides (tobramycine)
  • Quinolones (ciprofloxacine)
74
Q

Nommer des exemples d’ATB avec effet temps dépendant.

A
  • ß-lactamines (ticarcilline)
  • Oxazolidinones
  • Vancomycine
    *perfusion prolongée/continue
75
Q

V/F l’effet synergique est seulement prouvé in vitro

A

V

76
Q

V/F la valeur ajoutée de combiner des tx pour avoir un effet synergique et une meilleure efficacité clinique est clairement documentée

A

F

77
Q

Nommer des cas où l’effet synergique est souhaitable

A
  • Infections causées par Pseudomonas aeruginosa
  • Endocardite bactérienne à entérocoque
  • Sepsis et choc septique
78
Q

Nommer un exemple d’antagonisme entre les ATB et expliquer.

A

pénicillines + tétracyclines: tétracyclines entraînent stase bactérienne alors que la pénécillines = actives lors de la réplication bactérienne donc tétracyclines rend pénicilline inefficace

79
Q

V/F il y a peu d’exemple d’antagonisme entre les ATB

A

V

80
Q

V/F l’antagonisme et la synergie entre ATB sont des phénomènes peu étudiés in vivo et les cas étudiés in vitro n’apportent pas de conclusions assez significatives.

A

V

81
Q

Pourquoi utiliser une combinaison d’antimicrobien?

A
  • couvrir large spectre qd on ne sait pas cause de l’infx
  • possibilité qu’infx soit causé par plus d’un type d’agent pathogène
82
Q

Quel est le rôle du pharmacien face aux ATB?

A

Le pharmacien a un rôle important à jouer pour assurer l’usage optimal de ces molécules.

PHA-1214 (12 decks)

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