Anti-HAP Flashcards

1
Q

Que son los diuréticos ?* y cuales hay

A

Son drogas que aumentan el flujo urinario
Inducen la natriuseris, acompañada de algún anión(en general Cl)
-Fenómeno de escape por actv del SRAA, SNS
-Alteración del manejo de otros cationes K, H, Ca, Mg aniones HCO3, fosfatos y ac úrico.

Inhib de la AC
diureticos osmoticos
Diureticos de asa
Tiazidas
Ahorradores de K

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2
Q

Inhibid anhidrasa carbónica mecc acc

A

ACETAZOLAMIDA -Diurético (no suele usarse en HTA)

La AC disocia el bicarb para que este ingrese a la cel tub y luego pase a la sangre. Fx junto contratansp mete Na y saca H

-Menos secr de H–> acidosis met
-Aumento de excre de bicarb y Na –> alcaluria

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3
Q

Inhib de anhid C Usos* y EA

A

ACETAZOLAMINA

usos*
-glaucoma (AC en el humor acuoso)
-Mal de las alturas
-INTOX por SALICILATOS ya que estos ALCALINIZ la orina

hipokalemia
acidosis metabolica- litiasis
reac hipersensibilidad
depresión de la med ósea

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4
Q

Diurético osmot (no muy importante)

A

MANITOL - poco uso HTA
se filtra y casi no re reabsorbe, impiden el flujo de agua y arrastran solutos

admi EV

Usos
glaucoma
edema cerebral

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5
Q

Diuréticos de techo alto y diuréticos de techo bajo

A

ALTO- a medida que aumento dosis–> aumento el efecto
Diuréticos de ASA

BAJO-el efecto no aumenta exponencialmente
TIAZIDAS
Ahorradores de K

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6
Q

Diuretico de ASA mec acc - usos

A

FUROSEMIDA- techo alto

Inhibe la bomba Na/K/2CL -> asa henle ascendente

IC severa
EAP-edema agudo de pulmón
CRISIS HTA+ ret hídrica- No son 1er linea (DEBE TENER RETENCIÓN HÍDRICA Y CONGESTION)
IR
Edemas SME nefrótico
Hiponat-hiperk-hiperCALEMIA

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7
Q

Diuretico de ASA (4-5H) - que produce EA

A

FUROSEMIDA

Hiponatremia
Hipocloremia
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Hipocalemia

-Alcalosis Met (como el cuerpo censa perdida de NA- actv SRAA reab Na pero elim K y H luz)
-*Hiperuricemia (la excre de flurosemia compit por el transp OAT de la urea)
-OTOTOXICIDAD
-altas dosis HIPERGLUCEMIANTE

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8
Q

Tiazidas mec acc/ uso/ CI / EA
tienen rap absorc gastrointest- v1/2 larga 16-24
filtran por el sistema de ac organicos

A

-Inhiben simporte de NA y Cl inhib su reab - tubulo contorneado distal
-Dismin excr de Ca

usa
IC leve
HTA
IC leve sin clearence alterdo
Edemas
LITIASIS* cuando hay hipercalciuria
hipocalcemias - osteoporosis

CI*
Hipokalemia*
arritmia Ventricular usar con cuidado
IRC-> por alteración de la depuración la droga puede acumularse
Embarazo*

Hidroclorothiazida
Clortalidona
Indapamida v1/2 larga

EA
Uso prolongado *hiperglucemia e hiperuricemia y alteración lip hipercolest y TAG * efectos met
hipokalemia
hiponatremia
aumenta el colesterol

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9
Q

Diferencias entre diuret asa y tiazidas

A

ASA-> aumentan la excr de Ca por menos reabs y menor reab de k
–> HIPOCALEMIA

TIAZIDAS–> aumentan la reab de Ca por menos excre
–> HIPERCALEMIA

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10
Q

Ahorradores de K 2farmac y mec acc/ EA efect sobre electrolitos

A

AMILORIDE/Triamtireno ->bloquea ENAC canal Na/ intercambio de Na-H-> ambas disminuyen la absorción de Na y la excresión de K

ESPIRONALACTONA(cardioprotectora)/ESPLERENONA -> antialdosterónicos al ser antagonistas competitivos ADH

EA -> hiperkalemia*** por eso se combinan con los de Asa y Tiazinas para evit hipokalemia
producen acidosis met **

ESPIRONALACTONA-> ea tiene R progesterona y andrógenos -> ginecomastia, disfx erectil y alteraciones menstruales NO la Esplerenona es más rec en hombres.

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11
Q

Usos de Ahorradores de K*

A

AMILORIDE //ESPIROLACTONA y ESPIERENONA

Estados edematosos de la HTA- amiloride
HTA
**Dism mortalidad en IC con baja FEy (fracc de eyección) y post infarto disminuye la motalidad y progresión a IC grave

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12
Q

Bloquenates cálcicos mec acc** fx y usos

A

Bloquean los canales Ca lentos (menos ingreso cel)musc liso y miocardio y nodo AV y SA-> menos contracct

VD
disminuye las resist vasv perif
Inotropismo y cronotropismo neg

Angina de pecho-VD coronario
Taquiarritmias supreventric*
Raynaud

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13
Q

Tipos de bloqueantes Ca uso y EA*

A

DIHIDROPIRIDINICOS — AMLODIPINA
Mayor selectiv vasc >miocard> nódulos–> HTA

No dihidropirimidinicos— VERAPAMILO, DILTIAZEM
inhib nodos AV y SA> miocard> vasc–> ANTIARRIT

EA ambos casos- cefaleas, edema maleolar **

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14
Q

Dihidropirimidinicos

A

AMLODIPINA V1/2- Corta

NIFEDIPINA V1/2- lenta absorc, efecto prolong y menos taquicardia refleja

se metab por via hepatica

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15
Q

No dihidropirimidinicos*

A

Verapamilo/diltiazem
son potentes inhibidores del citocromo CYP3A4-> puede generar toxicidad ya que dismin el metab de otras drogas

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16
Q

Inhibidores del RAS

A

-inhib renina
-IECA limit la conversión a angiotensinaII
-Bloqueantes de R de AgII
- Bloqueantes ADH

17
Q

IECA mec acc y farmacos

A

Inhib ECA- menor conversión a angiotensina II–> Hipotension y Natriuresis

Disminuye la metab de bradicinina (+prostaglandina, NO) –> tos y angioedemas a dif de araII

Enalapril 4-5h se da 2 veces x dia
Perindopril
ramipril
lisinopril 7-12h
mayoria eliminación renal por eso debe reducir dosis en IR

18
Q

IECA EA y CI**

A

EA
tos 5-20%
angioedema
IR severa -> al inhib ATII-> menor VC de a.eferente-> menor P de filtración-> deterioro renal

Hipotensión —————> hipotension e hipovol
Toxicidad fetal————–> embarazo CI
hiperkalemia ————–> Hiperkalemia

A los 15d de inicio de tto controlar fx renal y niveles de K***b b

19
Q

ARAII mec acc - CI (dif IECA)

A

Inhiben direct los R AT-1 reduciendo los efectos de ATII
vd musc liso vasc
menor lib ADH-aldost-catecolam
dismin tono simpat

Menor incidencia de tos y no produce angioedema porque no afecta el metab de bradicinina

CI
embarazo
IRS y estenosis renal bilat
HipoTA

20
Q

ARA II v1/2 *

A

Losartan 6-9h
Valsartan 6h
Candesartan 9h
Ibersartan 11-15h

21
Q

B-bloqueantes nombres

A

no selec
Proprenolol
sotalil—-> Antiarrit

B1selec
Atenolol
Bisoprolol
esmolol

No selct 3er generacion
carvidelol
labetalil

b1- 3er gen
nebivilol

22
Q

B-bloq uso y fx EA*

A

Cardiopatía isquemica- anti-isquemico
Disfx ventricular iz
arritmias

fx y EA*
-bradicardia -inotrop y cronotrop neg——> CI bradicardai extrema
baja PA
-Disfunción sinusal
-IC descompensada
- Enf vasc perif en reposo
-dismin broncoespasmo ——> producir BC -EPOC BC severa*y asma (dep de cardioselect, pero rec que esta se pierde a memida que aumento dosis)
-aumentan LDL, TG, dismin HDL
- sme metab
-aumentan temblor esencial *

precuasión
EPOC y DBT porque funciona como hipoglucemiante

23
Q

b-bloquenates mas import

A

Carvedilol bloq alfa no selectivo

Nebivolol SELECTIVO b1 - vd (dador NO) suma efecto dilatador -> uso asmat y EPOC

24
Q

B-bloq usos*

A

IC
Arritmias
Antianginosos
Migraña
Reducir temblor
Prevención ruptura várices esofágicas **

25
Q

Tiazidas interacciones

A

-Esteroides o corticoides (retención de Na)
-Antiinflamatorios no esteroides
-Antiarritmicos que progolongan el QT así como Ia y III
-Hipok

farmacos que potencien la nefrotoxiccidad

26
Q

Diureticos de ASA farmacocinetica

A

puede dar VO-EV tiene rapida acción 4-5hs

Vo tienen una buena biodisponibilidad con alta union a prot

27
Q

Diureticos de ASA farmacocinetica

A

puede dar VO-EV tiene rapida acción 4-5hs

Vo tienen una buena biodisponibilidad con alta union a prot

28
Q

Amlodipina farmacocinetica

A

lenta absorción
-tienen un efecto rpolongado- VD con dismin de RP por lo que producen menor taquicardia refleja
-Poca biodisponibilidad porque hace 1er paso hepatico
–> se MET en el Citocromo hepatico y dar interac medicamentosas