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Hématologie 3 > Anémie > Flashcards

Anémie Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 causes d’anemie hemolytique meca ?

A
  • MAT

- prothese valve

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Q

Comment est l’anémie ds une erythroblastopénie auto-immune ?

A

Anemie normocytaire aregénérative avec reticulopénie impte

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3
Q

Comment se fait le dg d’erythroblastopenie auto-immune?

A

Par myelogramme: pas d’erythroblastes

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4
Q

Quelles sont les causes d’Erythroblastopénie auto-immune?

A
  • LLC
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Q

Comment calculer le VGM?

A

Ht/ nb de GR

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6
Q

Comment calculer le CCMH?

A

Hb/Ht

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7
Q

Quelles sont les 4 causes d’anemie par hémodilution?

A
  • grossesse
  • surcharge volémique (IC)
  • hyperprotidémie importante (Ig monoclonale)
  • hypersplenisme / SMG
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8
Q

Quel dg devant des micro-sphérocytes au frottis?

A

Sphérocytose héréditaire

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9
Q

Quel dg devant des acanthocytes au frottis?

A

Cirrhose ! Ce sont des spicules sur la mb des GR

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10
Q

Quel dg devant des dacrocytes au frottis?

A

= GR en forme de larme

–> myélofibrose

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11
Q

Quel dg devant des hématies ponctuées au frottis?

A

Saturnisme, myelodysplasie, thalassemie

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12
Q

Quel dg devant des corps de Heinz au frottis?

A

Déficit en G6PD.

= aggrégats d’Hb oxydées

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13
Q

Quelles sont les 2 causes d’anémie microcytaire hyposidérémique?

A
  • carence martiale

- sd inflammatoire

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14
Q

Quelles sont les 2 causes d’anémie microcytaire non hyposidérémique?

A
  • saturnisme

- anemie sidéroblastique génétique

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15
Q

Quelles sont les causes à éliminer devant une anémie normo/macrocytaire areg?

A
  • hypothyroidie
  • IRC
  • OH chronique
  • anémie inflammatoire débutante
  • Insuffisance surénale lente
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16
Q

Quelles sont les causes d’anémie normo/macrocytaire régénérative avec hapto, LDH et bili normales?

A
  • saignement sub-aigu

- régénération médullaire

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17
Q

Quelles sont les 3 étio à évoquer devant une anémie inflammatoire?

A
  • maladie du systeme
  • néoplasie
  • infections
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18
Q

Le ttt d’une anémie inflammatoire consiste en des transfusions

A

Faux !!! TTT étiologique

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19
Q

Comment sont les marqueurs du fer ds l’anémie inflammatoire?

A
  • ferritinémie augmentée
  • transférrine diminuée
  • CTF diminué
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20
Q

Oú le fer est-il absorbé?

A

Duodenum + jejunum proximal

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21
Q

Quels sont les signes extra-hémato d’une carence en fer?

A
  • tb des phaneres
  • peau seche
  • atteinte muq oro-dig: perlèche, glossite, oesophagite…
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22
Q

Quel est le ttt d’une carence martiale?

A
  • ttt étio

- ttt curatif: tardyferon PO pdt 4M

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23
Q

Quelles sont les conditions de prise du tardyferon et quels sont les EI?

A
  • a jeun pr meilleure absorption ou fractionner pdt repas si tb dig
  • EI: tb dig (dl abdo), selles noires
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24
Q

Quelle est la seule indication de la supplémentation ferique IV?

A

IRC dialysé sous EPO avec inefficacité du ttt PO

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25
Q

Ttt préventif du fer ?

A

Oui

  • femmes enceintes >24SA
  • nourrisson
  • gastrectomisés et sd de malabsorption
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26
Q

Oú la vit B12 est elle absorbée ? Et la Vit B9?

A

Vit B12: iléon terminal

Vit B9: jejunum proximal

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27
Q

Les vit B9 et B12 sont necessaires pr la synthese de l’Hb?

A

Faux pr la synthese de l’ADN !

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28
Q

Quelles sont les atteintes extra-hemato des carences en vit b9 et b12?

A
  • tb phaneres
  • peau seche
  • glossite de Hunter
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29
Q

Quelle est l’atteinte clinique spécifique a la carence en Vit B12?

A

Sclérose combinée de la moelle: sd pyramidal + sd cordonnal post bilatéral

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30
Q

Que retrouve-t-on au frottis sanguin qd carence vit B9/12?

A
  • corps de Jolly et ponctuations basophiles
  • anneaux de Cabot
  • PN hypersegmentés
  • plaquettes géantes
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31
Q

Comment est le myelogramme qd carence vit B9/12?

A
  • riche +++

- asynchronisme de maturation nucléo-cytoplasmique –> mégaloblastes ou moelle bleue par abondance de cytoplasme

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32
Q

Quelles sont les principales causes de deficit en Vit B9?

A
  • carence: denutrition, OH chro
  • augm des besoins: grossesse, croissance
  • malabsorption: coeliaque, crohn, post chir
  • iatro: bactrim et MTX
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33
Q

Quelle est la cause de carence d’apport en Vit B12?

A

Regime végétalien pur (rare)

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34
Q

Quelles sont les principales causes de carence en B12?

A

Malabsorption:

  • déficit en FI: Biermer, gastrite atrophique
  • crohn, coeliaque
  • post chir: gastrectomie totale sans vitaminothérapie substitutive
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35
Q

Quels sont les EI de la supplémentation en vit B12?

A

Urines rouges, dl au point d’injection

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36
Q

Par quelle voie substitue-t-on la vit B12?

A

IM ++

PO si CI a voie IM (TAC…)

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37
Q

Quel est le ttt d’une carence en B9?

A

Cp de specialfodine pdt 1M

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38
Q

Quel bilan AI faut-il faire si suspicion de maladie de Biermer?

A
  • Ac anti FI (spé mais peu sensibles)
  • Ac anti cellules pariétales gastriques (sensibles mais peu spé)
    + recherche d’autres MAI: bilan thyroidien +/- AAN
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39
Q

Quelle est l’indication d’un ttt preventif pr la vit B12? B9?

A

B12: patients gastrectomisés ou resection iléale
B9: hemolyse chronique

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40
Q

Pq on retrouve pfs des anemie macrocytaires qd mécanisme hémolytique?

A

Car réticulocytes nbx et de taille > GR

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41
Q

Differences entre hemolyse vasculaire et intra-tissulaire?

A
  • vasc: lyse par complément –> hémolyse AIGUE. Clinique brutale avec dl, urines porto, risque d’IR par NTA
  • tissulaire: phagocytose –> hemolyse CHRONIQUE. Paleur, asthenie, ictere a bili libre, SMG
42
Q

Quels examens demander en 1ere intention qd anemie régénérative?

A
  • haptogb, Bili, LDH
  • test de Coombs
  • Frottis sanguin
43
Q

Les anémies hemolytiques corpusculaires sont toutes des patho congénitales

A

Faux ! Pas l’HPN

44
Q

Quelles sont les complications possibles de l’HPN?

A
  • crises hyper-hemolyse
  • aplasie médullaire
  • thromboses veineuses
  • LAM
  • susceptibilité aux infections
45
Q

Pq les crises d’hyper-hemolyse d’HPN ont lieu la nuit?

A

Car la nuit le pH diminue

46
Q

Quels sont les facteurs déclenchant une HPN?

A
  • infection, vaccination
  • effort
  • chir
47
Q

Comment fait-on le dg d’HPN?

A

Immunophénotypage sanguin: populations déficitaires en CD55 et CD59

48
Q

Quel est le ttt de l’HPN?

A
  • sympto: transfusion CGR et Ac monoclonal
  • etio: auto-greffe de MO
  • preventif: CI aux OePg car augmente risque de thromboses et P2aire avec TAC
49
Q

Quelle est l’anemie hemolytique corpusculaire la + fqte en France?

A

Spherocytose hereditaire ou maladie de Minkowski-Chauffard

50
Q

Comment st les GR ds la spherocytose hereditaire?

A

Ano prot de mb donc GR peu deformables, sequestrés et détruits ds la rate

51
Q

Comment se fait le dg de spherocytose hereditaire?

A
  • ATCD fam (AD)
  • crise hyperhemolyse
  • s hemolyse chro
    Bio:
    -FS: spherocytes
  • ektacytométrie= étude de la déformabilité du GR
52
Q

Quelles sont les complications de la spherocytose hereditaire?

A
  • crise hyperhemolyse
  • lithiase vesiculaire pigmentaire avec risque de colique hepatique
  • erythroblastopenie si PI parvovirus
53
Q

Quel est le ttt de la spherocytose hereditaire?

A
  • splenectomie à 5ans
  • transfu CGR
  • supplementation acide folique
  • enquete familiale +++
54
Q

Quelle est la 1ere cause mondiale d’anémie par déficit enzymatique ?

A

Déficit en G6PD

55
Q

Quel est le role du G6PD?

A

Oxydo-réduction +++ permet de lutter contre le stress oxydant

56
Q

Quelle est la transmission du déficit en G6PD? Celle du PK?

A

G6PD: recessif lié à l’X
PK: autosomique récessif

57
Q

Quelles pop sont touchées par le deficit en G6PD?

A
  • mediterranéens
  • afrique
  • asie
58
Q

Que type d’hemolyse donne le deficit en G6PD? Aigu ou chro?

A

Aigu +++ par crise mais certaines formes d’hemolyse chro avec SMg

59
Q

Quels sont les facteurs déclenchant des crises hémolytiques ds le deficit en G6Pd?

A
  • médicaments: sulfamides, antipaludéens, quinolones, dérivés nitrés
  • fèves
  • infections
60
Q

Le deficit en G6Pd est protecteur contre les formes severes de paludisme ?

A

Vrai

61
Q

Comment fait-on le dg de déficit en G6PD?

A
  • cors de Heinz au FS

- dosage G6PD

62
Q

Si G6PD normal, élimine le dg de déficit en G6PD

A

Faux !! Peut etre normal en aigu ! Tjs faire le dosage à distance +++
(Reticulo contiennent bcp de G6PD)

63
Q

Quel est le ttt du deficit en G6PD?

A
  • arret des facteurs déclenchant

- transfu si besoin

64
Q

Quel est le role du pyruvate kinase ?

A

Role ds la glycolyse par production d’ATP

65
Q

Le deficit en PK donne-t-il une hemolyse aigue ou chro?

A

Chronique +++ dg pédiatrique

66
Q

Quel est le ttt d’un déficit en PK?

A

Transfusions ou splenectomie si anemie severe

67
Q

Quelle est la csqce de la mutation des 4 gènes codant pr l’alpha globine ?

A

= Anasarque de Bart
Hb Bart= 4 gamma gb
Thalassémie non viable

68
Q

Quelle est la csqce de la mutation de 3 gènes codant pr l’alpha globine ?

A

= alpha thalassémie majeure ou hemoglobinose H = 4beta.

Anémie microcytaite profonde peu ou pas régénérative + SMG

69
Q

Quelle est la csqce de la mutation de 2 gènes codant pr l’alpha globine ?

A

= thalassémie mineure ou trait-thalassémique
Microcytose isolée.
EPHb quasi normale

70
Q

Quelle est la csqce de la mutation d’1 gène codant pr l’alpha globine ?

A

= thalassémie silencieuse

EPHb nle, microcytose modérée

71
Q

Quelle est la csqce de la mutation des 2 gènes codant pr la beta globine ?

A

= beta thalassémie majeure ou HMZ ou anémie de Cooley

  • sd anemique franc
  • SMG et HMG
  • microcytaire peu regeneratif, erythroblastose circulante
  • EPHb: absence totale d’Hb A qui est remplacée par la F
72
Q

Les beta thalassémies sont detectées dès la naissance

A

Faux ! Car les b-globines sont produites slmt ap la naissance dc sympto vers 3M

73
Q

Quelle est la csqce de la mutation d’1 gène codant pr la beta globine ?

A

= b-thalassemie HTZ ou mineure ou trait thalassémique

  • cli = asympto
  • bio= anemie micro, augmentation HbA2
74
Q

Quelles sont les complications des thalassémies?

A
  • déglobulisation aigue (centrale par parvovirus)
  • deformations osseuses et tb croissance par hyperplasie de MO
  • HSMG
  • hémochromatose 2aire post transfu
  • lithiase pigmentaire
75
Q

Pq y a t-il une HMG ds les thalassémies?

A

Car hematopoiese ectopique

76
Q

Quel est le ttt des thalassémies?

A
  • transfusions

- chelateur du fer

77
Q

Que retrouve-t-on à l’EPHb ds une drépanocytose?

A
  • HbS>50%
  • HbA=0
  • HbF>5%
78
Q

L’occlusion de l’artere centrale est une complication gve de la drepano

A

Oui par crise vaso occlusive

79
Q

Quels sont les auto-ac les plus fqt ?

A

Ac chauds (80%) IgG +++ anti-rhesus

80
Q

Quelles sont les etio d’Auto Ac chauds?

A
  • idiopathique
  • hemopathie lymphoide maligne (LLC)
  • MAI (LED)
  • tumeur ovarienne
  • médicament Alpha-methyl-dopa
  • inf virale
81
Q

Quel est le ttt des Auto-Ac chauds?

A
  • CTC
  • 2eme ligne: splenectomie ou rituximab
    + ttt etio et supplementation en folates
82
Q

Quelles sont les caracteristiques des auto Ac froids ?

A

IgM +++
Anti-I ou anti-i
Test de Coombs: complement

83
Q

Quelles sont les etio devant auto-ac froids?

A
  • idiopathique= maladie des agglutines froides
  • inf: virales, bacteriennes
  • hemopathie lymphoide maligne (LNH)
84
Q

Ttt d’auto-ac froids?

A
  • rechauffement et eviction du froid
  • RItux possible
    !!! cTC et splenectomie INEFFICACES
85
Q

Quels types d’infections sont a l’origine d’anemie hemolytique auto-immune?

A
  • CMV
  • MNI
  • mycoplasme
  • RP virales enfant
86
Q

Quelles sont les 3 principales hemopathies des AHAI?

A

LLC, LNH, maladie de Waldenstrom

87
Q

Quelles sont les 2 MAI svr asso a AHAI?

A

Lupus +++

Sclerodermie

88
Q

Le complement fixe toutes les Ig

A

Faux pas les IgA

89
Q

Quels Ig ne sont pas retrouvées ds le test de Coombs car sont éluées a T ambiante?

A

IgM

donc au test de Coombs apparaissent par l’intermédiaire du complément.

90
Q

A quoi peut etre associée une maladie chronique des agglutines froides?

A

Hemopathie lumphoide B (Waldenstrom)

91
Q

Comment sont les tests de Coombs direct et indirect ds les anemies immuno-allergiques

A

Coombs direct positif et coombs indirect negatif !

92
Q

Quels sont les 3 principaux types d’anemie hemolytique extra-corpusculaire non immuno?

A
  • toxique
  • infectieuse
  • mécanique
93
Q

L’action des toxiques est periph ds les anemies hemolytiques extra-corpusculaire non immuno?

A

Vrai sauf pr le plomb qui a aussi une tox centrale

94
Q

Quel est le principal agent infectieux responsable d’anemies hemolytiques extra corpusculaire non immuno?

A

Paludisme +++

Le clostridium perfringens aussi

95
Q

Les schizocytes sont pathognomoniques des anemies hemolytiques mecaniques

A

Faux. Très évocateur mais peuvent etre presents aussi ds les anemies par carence en fer, megaloblastiques, myelodysplasie…

96
Q

Quelle est l’etio d’un PTT?

A

Deficit severe en ADAMTS13

  • congenital
  • acquis +++ Auto-immun
97
Q

Quelles sont les particularités du PTT?

A
  • adultes
  • tb neuro +++
  • IR modérée
  • thrombopénie profonde
98
Q

Les LDH peuvent être augmentés ds une Maladie de Biermer?

A

Vrai car hémolyse intra-médullaire

99
Q

Lors du traitement d’une anémie par carence martiale, quel est l’ordre de normalisation des paramètres?

A

Hb puis CCMH puis transférrine puis férritine

inverse de l’ordre de la carence

100
Q

Quelle est la la physiopathologie de l’anémie inflammatoire ?

A
  • diminution de la 1/2 vie des GR circulant (érythrophagocytose)
  • altération érythropoièse 2aire aux cytokines pro-inflammatoires
  • défaut de production d’EPO par le rein
101
Q

Que met en évidence un test de Coombs direct +?

A

Auto ET allo-Ac à la surface des GR

102
Q

Quelle est la principale cause d’hypergastrinémie?

A

Maladie de Biermer

Hématologie 3 (21 decks)

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