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AMINOGLUCÓSIDOS - 1.Estreptomicina y gentamicina tobra, amikacina, neomici Flashcards

1
Q

aminoglucósidos

A 
estreptomicina
gentamicina
tobramicina
amikacina
neomicia
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2
Q

policationes que no se absorven por vía oral, se quedan en medios acuosos

A

aminoglucósidos

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3
Q

para que se usan los aminoglucosidos

A

bacterias gram- y micobacterias

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4
Q

grupo de ATB

A

bactericida

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5
Q

son tóxicos?

A

sí, y esto reduce el uso

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6
Q

naturales:

A

estrepto
genta
torba

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7
Q

su acción depende de

A

la concentración

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8
Q

tienen efecto post antibiótico??

A

sí

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9
Q

como son los esquemas?

A

de altas dosis a intervalos prolongados

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10
Q

interfiere con la síntesis de

A

proteínas 30 S

causando lectura erronea y molestando la síntesis de proteínas

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11
Q

situaciones que hacen ineficaz al atb

A 
ca 
Mg
hiperosmolaridad
acidosis
anerobiosis
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12
Q

una vez que los aminoglucósidos entran a la celula se unen a

A

proteasoma, propicia la finalización prematura de las proteínas

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13
Q

bloquea la traducción?

A

sí

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14
Q

que pasa al final con el aminoglucosido¡¡

A

se van incorporando aminoacidos incorrectos, se sintetizan priteínas anormales que permiten que el aminoglucísido pueda entrar más y mas a la célula

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15
Q

mecanismo de resistencia: intrínseca

A

falta de penetración intracelular del ATB

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16
Q

mecanismo de resistencia MAS FRECUENTE

A

adquirirda: inactivación enzimática

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17
Q

mecanismo de resistencia adquirida

A

inactivacion enzimatica

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18
Q

en la resistencia adquirida por inactivación enzimática hay baja afinidad del ATB por

A

ribosoma bacteriano

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19
Q

cepas de enterococos son resistentes?

a que se debe?

A

sí mucko con ESTREPTOMICINA

mala señal

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20
Q

+ Blactámicos:

A

disminuye el mecanismo de resisitencia de diminución afinidad por el ribosoma 30s disminuida

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21
Q

+ vancomicina

b lactámicos

A

efecto sinérgico y disminuye la resistencia por diminución de afinidad por el ribosoma 30s

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22
Q

espectro

A

entero
klebsiella
pseudomona

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23
Q

absorción oral de algunos aminoglucosidos

A

casi nula

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24
Q

algunos aminoglucosidos se pueden administrar

A

IM

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25
algunos aminoglucosidos c max IM
60 min
26
algunos aminoglucosidos c max IV
30 min
27
en pacientes en estado de choque, la absorción IM se reduce debido a
un flujo sanguíneo deficiente
28
distribución: | unión a proteínas
baja por su polaridad
29
distribución: la concentración en tejidos es: la plasmática es:
baja, la plasmática es alta
30
solo hay altas concentraciones en
corteza renal | endo y perilinfa en oído interno
31
gran efecto adverso
ototoxicidad
32
pasa la placenta?
sí
33
la inflamación incrementa la penetración de los AG en las cavidades
peritoneal | pericárdica
34
eliminación
casi totalmente por filtración glomerular
35
T1/2
2 a 3 horas con función renal normal y en anuria de 50 a 100 horas
36
los AG quedan unidos al tejido renal por más:
tiempo | se elimina más lentoo que el del plasma
37
ajustar dosis en !!!!!!!!!!!!!!
INSUFICIENCIA RENAL
38
se puede hemodializar?
sí
39
dosificación: la administración a dosis altas y a intervalos más prolongados reduce
la ototoxicidad y nefrotoxicidad característica de los AG
40
% de ototoxicidad
20 a 30% | por eso su uso es cad avez menor
41
puede generar hipoacusia?
sí bilateral irreversible
42
destruye:
celulas del oído, interfiere con audición y con vestíbulo del equilibrio
43
ototxicidad es más frecuente si:
se da tratamiento prolongado
44
como empieza la ototoxicidad por AG
``` tinitus acúfenos cefalea náusea vómito mareo sx tipo meiniere con pérdida del equilibrio ```
45
como es la orina durante la ototoxicidad?
proteinuria, hematuria
46
como es la orina durante el inicio la ototoxicidad?
proteinuria, hematuria, cilindro
47
proteinuria, hematuria, se puede potenciar si damos un AG + otro nefrotóxico
anfo b | vanco
48
bloqueo de la liberación pre y post sináptica de ACh
bloqueo neuromuscular | EFECTO ADVERSO IMPORTANTE
49
en el terminal presináptico:
El Ca no puede entrer porque el AG no lo deja y no s epuede liberar ach para movernos
50
coadministracion con anestésicos, b bloqueadores, AG:
bloqueo neuromuscular
51
neostigmina pasa la BHE?
SÍ
52
neostigmina pasa la BHE? | inhibidor de acetilcolinesterasa
SÍ
53
los macrólidos pueden causar hipopotasemia?
???
54
3 efectos tóxicos más comunes:
ototoxicidad nefrotoxicidad bloqueo neuromuscular
55
usos
ya casi no se usan en uso aislado
56
se usan para expandir
el espectro | proporcionar una destrucción sinérgica de bacterias
57
ayuda a evitar
el surgimiento de resistencia a los fármacos individuales
58
los primeros 3 se usan en | estrepto genta tobra
combinación
59
la amikacina es semi
sintética
60
cómo entran a la bacteria?
difusión a través de porinas de la membrana externa
61
los complejos de iniciación anormal, llamados:
monosomas de estreptomicina
62
los complejos de iniciación anormal, llamados: monosomas de estreptomicina, se acumulan y
bloquean la traducción posterior del mensaje
63
la unión del aminoglucósido a la subunidad 30S tamvién produce:
lectura errónea del mRNA
64
absorción vía inhalatoria para infecciones por pseudomonas aruginosa en pacientes con fibrosis quística
tobramicina
65
cuál tiene el espectro más amplio:
amikacina
66
se administra en forma tópica y oral
neomicina
67
se da en tratamiento contra
tularemia
68
se da como tratamiento cuando hay peritonitis asociada a diálisis peritoneal
genta
69
tiene actividad contra P. aeuriginosa
tobramicina
70
tiene resistencia a enximas inactivadoras
amikacina
71
se usa para preparación intestinal para cirugía
neomicina
72
tratamiento de la peste
estreptomicina
73
se usa contra endocarditis bacteriana
gentamicina
74
si lo damos vía tópica 6 a 8% va a presentar exantemas:
neomicina
75
es la menos nefrotoxica
estrepto
76
ototoxicidad muy alta
estrepto

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